EKG ei näytä sydänkohtausta

Artikkelin kirjoittaja: onkologin kirurgi Alina Yachnaya, korkeampi lääketieteellinen koulutus yleislääketieteessä.

Artikkelista kerrotaan EKG: n roolista sydäninfarktissa. Kun merkkejä ilmenee, mitä ne tarkoittavat. Kardiogrammi avustajana sydämen kudosten ja prosessien lokalisoinnin patologisten muutosten määrän määrittämisessä.

Elektrokardiografia akuutissa sydänlihaksen verenvirtauksessa on diagnoosin "kultastandardi". Tutkimuksen tietosisältö lisääntyy ensimmäisten tuntien aikana sydänkohtauksen kehittymisen jälkeen, kun sydämen sähköisen aktiivisuuden tallentaminen aiheuttaa tunnusmerkkejä veren virtauksen lopettamisesta sydämen kudoksiin.

Klikkaa kuvaa suurentaaksesi

Patologian kehittymisen aikana tallennettu elokuva voi heijastaa vain alkuperäisen verenkiertohäiriön ilmiöitä, edellyttäen, että ne eivät kehittyneet tallennuksen aikana (ST-segmentin muutos suhteessa eristykseen eri johtimissa). Tämä johtuu siitä, että tyypilliset ilmentymät vaativat:

  • sydänlihaskudoksen viritystavan rikkominen (kehittyy solujen täydellisen nekroosin tai nekroosin jälkeen);
  • elektrolyyttikoostumuksen muutos (tuhoutuneen sydänlihaksen kudoksen laaja kaliumin tuotos).

Molemmat prosessit vievät aikaa, joten sydänkohtauksen merkkejä ilmenee, kun sydän on sähköaktivoitu 2-4 tunnin kuluttua sydänkohtauksen alkamisesta.

EKG: n muutokset liittyvät kolmeen prosessiin, jotka esiintyvät infarktivyöhykkeellä jaettuna alueille:

  1. Nekroosi tai kudoksen nekroosi (saatavilla vain Q-infarkteissa).
  2. Solujen vaurioituminen (voi myöhemmin siirtyä kuolemaan).
  3. Verenvirtauksen tai iskemian puute (täysin palautettu myöhemmin).

EKG-tutkimuksessa havaitut sydänkohtauksen merkit:

On pidettävä mielessä, että riippuen veren virtauksen heikentyneen alueen koosta ja sen sijainnista sydämen kalvoihin nähden, vain osa luetelluista ilmenemismuodoista voidaan tallentaa EKG: hen.

Näiden merkkien avulla voit:

  • Määritä sydänkohtaus.
  • Määritä sydänlihaksen alue, jossa patologia on syntynyt.
  • Ratkaise lääkemääräystä koskeva kysymys.
  • Valitse sopiva hoitostrategia.
  • Ennakoi komplikaatioiden riski, mukaan lukien tappavat.

EKG: n määrää lääkäri (lääkäri, ensihoitaja), joka epäilee patologisen prosessin esiintymistä sydänlihassa.

Sydäninfarktin väliaikaiset vaiheet

EKG-merkit sydäninfarktista ovat tiukkoja väliaikaisia, mikä on äärimmäisen tärkeää terapeuttisten toimenpiteiden taktiikan valinnassa. Sydämen iskut, joilla on suuri määrä kudosvaurioita (suuria), näytetään selvästi.

EKG osoittaa INFARCT: n

Venäjän somnologien seuran pääsihteeri

Sertifioitu Somnologist - nukkumislääketieteen erikoislääkäri Euroopan nukkututkimuksen järjestölle

puh. Mob. +7 903 792 26 47

sähköposti [email protected]

Nimitykset puhelimitse. +7 495 792 26 47, pääsy klinikalle FNKTS otorinolaryngology FMBA osoitteessa: Moskova, Volokolamskoe shosse, 30, bld. 2 (M Falcon)
FNKTSO FMBA somnologisten keskusten luettelossa

Tämä on kaikki mitä minulla on.

Luo uusi viesti.

Mutta olet luvaton käyttäjä.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, kirjaudu sisään (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläosassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

Jos rekisteröidyt, voit seurata vastauksia viesteihin, jatkaa vuoropuhelua mielenkiintoisissa aiheissa muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinti mahdollistaa yksityisen kirjeenvaihdon konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa.

Miten tunnistaa sydäninfarkti EKG: n avulla

Kubanin osavaltion lääketieteellinen yliopisto (Kubanin valtion lääketieteellinen yliopisto, Kubanin osavaltion lääketieteellinen akatemia, Kubanin lääketieteellinen laitos)

Koulutustaso - asiantuntija

"Kardiologia", "Kardiovaskulaarisen järjestelmän magneettiresonanssikuvauksen kurssi"

Kardiologian instituutti. AL Myasnikov

"Toiminnallisen diagnostiikan kurssi"

NTSSSH. A.N. Bakuleva

"Kliinisen farmakologian kurssi"

Venäjän lääketieteen akatemian jatko-opetus

Geneven kantoniklinikka, Geneve (Sveitsi)

"Terapiakurssi"

Venäjän valtion lääketieteellinen laitos Roszdrav

Sydäninfarkti on vakava komplikaatio sydämen patologioissa (hypertensio, rytmihäiriöt). Sydäninfarktin oireet ovat usein samanlaisia ​​kuin akuutin anginan oireet, mutta huumeet kontrolloivat heitä huonosti. Tässä patologiassa veren virtaus muuttuu, mikä aiheuttaa sydänkudoksen kuoleman. Potilas tarvitsee kiireellistä lääkärin hoitoa. Ensimmäisellä mahdollisuudella hänellä on elektrokardiografia.

Sydän-kardiogrammi

Ihmisen elimet tuottavat heikkoja virtauksia. Tätä kykyä käytetään sähkökardiografian - laitteen, joka tallentaa sähköisiä impulsseja, työssä. Laitteessa on:

  • mekanismi, joka vahvistaa heikkoja virtauksia;
  • laite jännitteen mittaamiseksi;
  • tallennuslaite (toimii automaattisessa tilassa).

Lääkäri tekee diagnoosin laitteen perustaman kardiogrammin perusteella. Ihmisen sydämen erityinen kudos (johtava järjestelmä) välittää lihas-signaaleja rentoutumisesta ja supistumisesta. Sydämen solut reagoivat signaaleihin, ja kardiografi tallentaa ne. Sähkövirta sydämen soluissa kulkee jaksoja:

  • depolarisaatio (sydämen lihassolujen negatiivisen varauksen muutos positiiviseksi);
  • repolarisaatio (negatiivinen solunsisäinen varaus).

Vaurioituneiden solujen johtavuus on huomattavasti pienempi kuin terveillä. Tämä ero on kiinnitetty kardiogrammiin.

On tärkeää! Alempi infarkti vaikuttaa vasemman kammion sydämen valtimoon (sen alempi seinä), joka näkyy vastaavissa EKG-johtimissa.

Graafisten indikaattoreiden tulkinta

Jos haluat salata sekaannusgrafiikan, joka tuli ulos kardiografin tallentimen alla, sinun täytyy tietää joitakin hienovaraisuuksia. EKG: ssä välit ja hampaat ovat selvästi näkyvissä. Ne on merkitty kirjaimilla P, T, S, R, Q ja U. Kaavion jokainen elementti heijastaa tietyn sydämen osaston työtä. Patologian diagnoosissa "mukana":

  1. Q - kammion ärsytys kammioiden välillä;
  2. R - sydämen lihaksen kärjen ärsytys;
  3. S - kammion seinämien ärsytys; normaalisti on vektori käänteinen vektoriin R;
  4. T - kammioiden "lepo";
  5. ST - "lepoaika".

Yleensä käytetään kaksitoista tallennuselektrodia sydämen kardiogrammin poistamiseksi. Sydämen iskun sattuessa elektrodien tiedot rinnan vasemmalta puolelta (V1-V6) ovat merkittäviä.

Lääkärit "lukevat" elektrokardiogrammin mittaamalla värähtelyjen välisten aikavälien pituuden. Saadut tiedot antavat meille mahdollisuuden analysoida rytmiä, ja hampaat heijastavat sydämen supistumisen voimakkuutta. On olemassa algoritmi normien ja rikkomusten määrittämiseksi:

  1. Sydämen rytmin ja supistusten analyysi;
  2. Aikavälien laskeminen;
  3. Sydän sähköisen akselin laskeminen;
  4. QRS-kompleksin tutkimus;
  5. ST-segmenttien analyysi.

On tärkeää! Sydäninfarkti, jossa ei ole ST-segmentin kohoamista, saattaa johtua kolesterolin plakin rikkoutumisesta. Plakin päälle kerrostuneet verihiutaleet aktivoivat hyytymisjärjestelmän, muodostuu trombi. Tulehduksellinen prosessi voi myös johtaa plakin rikkoutumiseen.

Sydäninfarktin sydänkäyrä

Kun sydänkohtaus johtuu riittämättömästä verenkierrosta, kuolee sydänlihaksia. Sydänkudokset ovat puutteellisia hapessa ja ravintoaineissa ja lakkaavat toimimasta. Sydänkohtaus itse koostuu kolmesta vyöhykkeestä:

  • iskemia (alkuaste, repolarisointimenetelmät ovat häiriintyneitä);
  • vauriovyöhyke (syvemmät häiriöt, depolarisaatio- ja repolarisointimenettelyt on rikottu);
  • nekroosi (kudokset alkavat kuolla, repolarisaatio- ja depolarisaatioprosessit puuttuvat kokonaan).

Asiantuntijat toteavat useita nekroosityyppejä:

  • subendokardiaalinen (sisäpuolella);
  • subepikardi (ulkona, kosketuksessa ulomman kuoren kanssa)
  • intramuraalinen (kammion seinämän sisällä, ei kosketuksissa kalvojen kanssa);
  • transmural (koko seinän tilavuuden).

EKG-merkit sydäninfarktista:

  • sydänlihaksen supistusten tiheys kasvaa;
  • ST-segmentti nousee, sen vakaa masennus havaitaan;
  • QRS-kesto kasvaa;
  • R-aalto muuttuu.

Yleiset "epäonnistumiset" sydämen työssä ja EKG-muutokset, jotka liittyvät nekroosin kehittymiseen:

Sydäninfarktin eri vaiheet

Nekroosin vaiheita on useita:

  • vahinko (akuutti) - enintään kolme päivää;
  • akuutti - enintään kolme viikkoa;
  • subakuutti - enintään kolme kuukautta;
  • arpia - loppuelämäsi.

Sydämen hyökkäys kehittyy kussakin tapauksessa erikseen - verenkiertohäiriöt ja vahingon paikantuminen tapahtuu eri sydänlihaksen osissa. Ja EKG: n sydäninfarktin merkit ilmenevät eri tavoin. Esimerkiksi transmuraalisen vaurion kehittäminen voi seurata seuraavaa skenaariota:

On tärkeää! On mahdollista poistaa EKG useimmissa paikoissa ja kotona kutsumalla ambulanssin miehistö. Löydät kannettavan elektrokardiografin melkein jokaiseen autoon.

EKG-muutokset

Lääkärit löytävät infarktivyöhykkeen, joka määrittelee EKG-johtimilla tarkasteltavat elinten kudokset:

  • V1-V3 - kammion seinämä edessä ja kammio kammioiden välissä;
  • V3-V4 - kammiot (edessä);
  • I, aVL, V5, V6 - vasen kammio (vasen etuosa);
  • I, II, aVL, V5, V6 - kammio (ylhäältä edestä);
  • I, aVL, V1-V6 - merkittävä leesio edessä;
  • II, III, aVF - kammiot (pohjan takana);
  • II, III, aVF, V3-V6 - vasen kammio (yllä).

Tämä ei ole kaikki mahdolliset vauriot, koska sydäninfarktin paikannus voidaan havaita oikeassa kammiossa ja sydänlihaksen takaosissa. Salauksen purkamisen yhteydessä on välttämätöntä saada mahdollisimman paljon tietoa kaikista elektrodeista, sitten sydäninfarktin paikantaminen EKG: hen on riittävä.

Vaurioituneiden vaurioiden alue analysoidaan myös. Elektrodit "ampuvat" sydämen lihaksessa 12 pistettä, "lumbagon" linjat yhtyvät keskelle. Jos kehon oikeaa puolta tarkastellaan, lisätään kuusi muuta standardijohtimiin. Salakirjoituksen yhteydessä kiinnitetään erityistä huomiota nekroosin lähellä olevista elektrodeista tuleviin tietoihin. "Dead" -solut ympäröivät vauriota, sen ympärillä on iskeeminen vyöhyke. Sydäninfarktivaiheet heijastavat verenkierron häiriöiden suuruutta ja arpien muodostumisen astetta nekroosin jälkeen. Infarktin todellinen koko heijastaa paranemisen vaihetta.

On tärkeää! Elektrokardiogrammissa näet nekroosin syvyyden. T- ja S-hampaiden muutokseen vaikuttaa vaikutuksen kohteena olevan alueen lokalisointi suhteessa sydänlihaksen seiniin.

Sydänkohtaus ja nopeus: graafinen ero

Terve sydänlihas toimii rytmisesti. Hänen kardiogrammi on selvästi ja ”mitattu”. Kaikki sen osat ovat normaaleja. Mutta aikuisen ja lapsen normit ovat erilaiset. Ne eroavat normaaleista "sydämen kartoista" ja "erityisistä" fysiologisista tiloista peräisin olevista kardiogrammeista, esimerkiksi raskauden aikana. Naisilla ”mielenkiintoisessa asemassa” rinnassa oleva sydän siirtyy hieman, samoin kuin sen sähköinen akseli. Kun sikiön kasvu on lisätty sydämen kuormitukseen, se vaikuttaa myös EKG: hen.

Aikuisen terveen henkilön elektrokardiogrammi:

Sydäninfarktin EKG havaitsee ja rekisteröi diagnoosin ja tehokkaan hoidon kannalta välttämättömät patologiset merkit. Esimerkiksi vasemman kammion (sen etuseinän) infarktin akuutti muoto on luontainen:

  • ST-segmentin korkeus ja sepelvaltimoiden aallon muodostuminen johtimissa V2-V5, I ja aVL;
  • depressiivinen ST-segmentti lyijyssä III (vastapäätä kärsivää aluetta);
  • R-aallon väheneminen lyijyssä V2.

Tämän sydäninfarktin muodon elektrokardiogrammi on seuraava:

On tärkeää! EKG toteaa, että diagnoosin edessä on sydäninfarkti

patologisen Q-aallon läsnäolo, R-aallon väheneminen, RST-segmentin kohoaminen ja miinus sepelvaltimoiden T-aallon muodostuminen.

Useita EKG-diagnostiikka

Kaikki sydänkohtauksiin kohdistuvat elektrokardiogrammeissa havaitut muutokset eivät ole spesifisiä. Niitä voidaan havaita:

  • sydänlihastulehdus;
  • keuhkojen tromboembolia;
  • elektrolyyttien häiriöt;
  • iskuolosuhteet;
  • bulimia;
  • haimatulehdus;
  • mahahaava;
  • cholecystitis;
  • aivohalvaus;
  • anemia.

Mutta "sydäninfarktin" diagnoosia yksinomaan EKG: n perusteella ei suoriteta. Diagnoosi vahvistetaan:

  • kliinisesti;
  • käyttäen laboratoriomerkkejä.

Kardiogrammi kykenee paljastamaan muita patologioita, niiden syvyyttä ja kokoa. Mutta EKG-diagnostiikka, joka ei osoittanut poikkeavuuksia, ei voi täysin sulkea pois sydäninfarktia. Kardiologin on kiinnitettävä huomiota taudin kliiniseen kuvaan, EKG: n dynamiikkaan, entsyymien aktiivisuuteen ja muihin indikaattoreihin.

Miksi EKG ei näytä sydänkohtausta

Äkillisen sydämen pysähtymisen merkit ja syyt

Monta vuotta menestyksekkäästi kamppailee verenpainetaudin kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpaineesta ottamalla se joka päivä.

Sydämen aktiivisuuden lopettamista eri tekijöiden vaikutuksesta kutsutaan sydänpysähdykseksi. Joissakin tapauksissa palautuva kliininen kuolema kehittyy ja toisissa on peruuttamaton biologinen kuolema. Veri ei kiertele astioiden läpi, pumppaussydänmekanismi ei toimi, mikä aiheuttaa kaikkien ihmisen järjestelmien hapen nälkää.

Ensiapua ja mekanismin "käynnistämistä" varten on vain 7 minuuttia. Tämän jälkeen alkavat kehittyä peruuttamattomia prosesseja, jotka johtavat aivojen täydelliseen toimintakyvyttömyyteen, kuolema. Jokainen voi kohdata sydänpysähdyksen ongelman sekä vanhassa että nuoressa iässä.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

syistä

Sydämen toiminnan pysäyttäminen liittyy sydämen ja muiden ihmisen elinten sairauksiin. Tässä tapauksessa tapahtuu äkillinen kuolema. Sydänpysähdyksen syyt voivat olla erilaisia.

  1. Sydän- ja sydänsairaudet: sydämen supistumisen rytmihäiriöt, iskeeminen sairaus, tromboembolia, sydäninfarkti, Brugadan oireyhtymä, aortan aneurysman repeämä, sydämen vajaatoiminta.
  2. Tekijät, jotka lisäävät sydämen pysähtymisen todennäköisyyttä sydän- ja verisuonten saaneilla ihmisillä: vanhempi ikä, huonojen tapojen väärinkäyttö, ylipaino, stressi ja väsymys, voimakas liikunta, verenpaine, korkea sokeri- ja kolesterolitaso veressä.
  3. Ekstrakardiset sairaudet: krooniset sairaudet vakavassa muodossa, tukehtuminen, anafylaktinen, traumaattinen ja polttava sokki, akuutti myrkytys, väkivaltainen altistuminen.

Joissakin tapauksissa sydänpysähdys tapahtuu sikiössä vielä kohdussa. Sikiön kuolema tapahtuu useiden tekijöiden vaikutuksesta.

  1. Riittämätön happipitoisuus. Useimmiten tämä tapahtuu äidin samanaikaisen sydän- ja verisuonitaudin läsnä ollessa. Myös sikiön hapen puute voi kehittyä tuberkuloosin, emfyseeman, keuhkokuumeen, anemian oireisiin.
  2. Riittämätön verenkierto. Ongelma ilmenee, kun napanuoran solmut kiristetään synnytyksen aikana, sekä sikiön kehitykseen kohdussa. Sydänpysähdys ja sikiön kuolema voi tapahtua istukan irtoamisen, kohdun kouristusten yhteydessä.
  3. Sikiön keskushermoston heikentynyt toiminta. Asfyysisia esiintyy kallon loukkaantumisessa (puristus, aivojen turvotus, sikiön epänormaali kehitys).
  4. Sikiön hengitysteiden tukkeutuminen. Kun amnionin nestettä tai limaa tulee kohdunkaulan kanavasta sikiön suuonteloon, kehittyy asfiksiikka, joka johtaa lapsen sydämen pysähtymiseen.

Äärimmäisen kuoleman syndrooman (SIDS) on kiinnitettävä suurta huomiota. Sydänpysähdys 2-4 kuukauden ikäisillä (ei yli vuoden ikäisillä) lapsilla ja kuolema unen aikana ilman ilmeisiä syitä ja vakavia sairauksia. SIDS: n riskitekijöitä ovat: sikiön hypoksia, moniraskaudet, ennenaikaisuus, äidin huonot tavat, pehmeä lasten sänky tyynyllä, väärä kehon sijainti unen aikana ja aiemmat tartuntataudit.

Tutkimusten mukaan jopa 90% sydänpysähdysten tapauksista liittyy kammion fibrilloitumiseen, jossa lihaskuidut alkavat supistua kaoottisesti. Toinen tärkein äkillisen sydämen pysähtymisen syy on kammion asystoli (sydänlihaksen toiminnan täydellinen lopettaminen).

Häiritsevät merkit

Sydänpysähdyksen kliininen ilmentyminen ilmenee yleisen hyvinvoinnin heikkenemisenä. Oireyhtymä ilmenee äkillisesti, potilas menettää tajuntansa. Seuraavia sydänpysähdysoireita havaitaan:

  • pulssin puute suurissa valtimoissa (kaulassa, reidessä, nivusissa);
  • täydellinen hengitysvajaus tai merkkejä agonaaleista (kuolema) meluisasta hengityksestä kaksi minuuttia;
  • hämärä ja sininen iho;
  • kouristusten ilmaantuminen (15-30 sekuntia tajunnanmenetyksen jälkeen);
  • laajentuneet oppilaat valolla (kahden minuutin kuluttua).

6-7 minuutin kuluttua, jos uhri ei ole auttanut, tapahtuu biologinen kuolema.

diagnostiikka

Ilmoitus äkillisestä sydänpysähdyksestä on tehtävä välittömästi, koska potilas on hätätilanteessa. Useimmiten ongelmat tapahtuvat sairaalan ulkopuolella, joten kaikkien tulisi tietää, miten arvioidaan uhrin kunto ja miten ensiapu annetaan.

Ensinnäkin suoritetaan tietoisuuden menettäneen henkilön nopea visuaalinen tarkastelu. On tarpeen selvittää, onko olemassa tavallista pyörtymistä. Kun olette työntyneet olkapäähän kevyesti poskille, on mahdollista tunnistaa, onko uhri tajuissaan. Jos pyörtymisen merkkejä ei havaita, ja henkilö on edelleen tajuton, sinun täytyy tarkistaa hänen hengitys. Myös kohota pulssi kaulavaltimoon. Hengityksen ja pulssin puuttuessa on välttämätöntä aloittaa välillinen sydänhieronta välittömästi. Samanaikaisesti ambulanssiryhmä kutsutaan.

Sairaalassa sydänpysähdystä voidaan diagnosoida potilaan ulkoisen tutkimuksen aikana sekä EKG: n avulla. EKG-laite tallentaa sydämen aktiivisuuden puuttumisen.

Tutkimuksen tuloksista riippuen on olemassa seuraavia sydänpysähdystyyppejä:

  • asystoli (suora viiva EKG: llä, useimmiten diastolissa);
  • kammioiden fibrilloituminen (lihaskuitujen koordinoimaton supistuminen);
  • sähkömekaaninen dissosiaatio - tehoton sydän (EKG: n yksittäiset huiput, sydänlihaksen supistumisen puute).

Ensiapu ja hoito

Äkillinen sydänpysähdys vaatii välitöntä apua uhrille, viivästyminen aiheuttaa hänen kuolemansa. Tätä varten henkilö sopii kiinteään tasaiselle alustalle, ja seuraavat toimenpiteet suoritetaan:

  • työnnä uhrin alaleuka eteenpäin, heitä pää takaisin, kääritään sormella kangasta ja yritä poistaa kaikki vieraat esineet suussa (upotettu kieli, limaa, oksentelua);
  • keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto (menetelmä "suu-suu" tai "suu-nenä");
  • epäsuora sydänhieronta, alkaen rintakehän eturintakehästä (tällainen isku on kontraindisoitu hoitamattomien asiantuntijoiden hoidossa).

Hierontaa varten rintakehän alaosa määritetään (kahden sormen etäisyydellä rintalastan alareunan yläpuolella), sormet ylitetään lukkoon. Suoritettiin rytminen paine rintakehään 100 painalluksella 60 sekunnissa. Joka viidennen paineen jälkeen uhri puhaltaa ilmaa. Koko hieronnassa kädet pysyvät suorina ja painevoima ei saa olla liian suuri, potilaan jalat nousevat 30-400 lattiasta.

Ensiapua annetaan, kunnes uhri on pulssi, riippumaton hengitys. Jos henkilö ei saa takaisin tietoisuutta, elvytys jatkuu ambulanssin saapuessa.

Sydämen rytmin palauttamiseksi lääkärit käyttävät pulssihoitoa (defibrillaatiota), keinotekoista hengitysohjelmaa ja puhtaan hapen syöttöä endotraheaaliputken tai happimaskin kautta.

Hätälääkkeet sisältävät korjaustoimenpiteitä impulssien johtavuuden parantamiseksi, mikä lisää sydämen supistusten määrää, rytmihäiriöiden lääkkeitä.

Kirurginen toimenpide sydämen keskeyttämiseksi koostuu nesteen ottamisesta perikardista (sydämen tamponadilla) ja puhkaisemalla keuhkopussin ontelo (pneumotoraksilla).

Seuraukset ja mahdolliset komplikaatiot

Jos syke on ajoissa, potilas selviää. Tällöin havaitaan seuraavat sydämenpysähdyksen vaikutukset:

  • aivojen ja muiden elinten (maksa, munuaiset) iskeeminen vaurio verenkierron heikentyessä;
  • pneumotoraksia (ilmaa pleuraalissa), kylkiluiden murtumista, joka johtuu epäasianmukaisesta tai liian voimakkaasta sydämen hieronnasta.

Sydänpysähdyksen jälkeisten komplikaatioiden aste riippuu ajasta, jona aivot jäivät ilman happea. Jos ensiapua annettiin ensimmäisen 3-4 minuutin kuluessa, aivotoiminta palautuu lähes kokonaan ilman vakavia seurauksia. Pitkäaikainen hypoksia (yli 7 minuuttia) neurologisten komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyys kasvaa merkittävästi.

Kuulon, näön, muistin häviämisen, usein päänsärkyjen, kouristusten, hallusinaatioiden mahdollinen heikkeneminen. Lyhytaikainen sydänpysähdys 80%: lla uhreista päättyy postresusulaation sairauden kehittymiseen, jolle on tunnusomaista pitkäaikainen tajunnan menetys (yli 3 tuntia). Vakavissa tapauksissa aivotoiminnan vakava vaurioituminen on mahdollista potilaan kooman ja kasvullisen tilan kehittymisen myötä.

Sydänpysähdys on vakava ongelma, jota eivät koske vain vanhukset, vaan myös nuoret ihmiset. Sydäntoiminnan lopettamisen jälkeen vain 30% ihmisistä selviää, joista vain 3,5% voi palata normaaliin elämään ilman vakavia seurauksia. Terveellinen elämäntapa, säännölliset lääkärintarkastukset ja terveydenhuolto auttavat ehkäisemään vakavia sydän- ja verisuonisairauksia.

Syövän syyt ja oireet nuorena

Nuorten sydänkohtaus on nykyaikaisen terveydenhuollon kiireellinen ja monimutkainen ongelma. Sydämen sydänsairauksien ja kuolleisuuden nuorentuminen, jonka sydäninfarkti aiheuttaa nuorena, on herätyskutsu ihmiskunnalle. Tuhatta. miehet ja naiset, sairauksien esiintyvyys on noin 7% kaikista ilmoitetuista tapauksista ikäryhmässä jopa 60 vuotta. Raskaana oleville naisille sydänkohtauksen esiintymistiheys on kirjattu - 1 tapaus 10 000 syntymää kohden.

Mitkä tekijät ovat sydäninfarktin syitä nuorilla?

Nuorten sydäninfarktin pääasialliset syyt ovat ateroskleroottiset verisuonten leesiot, jotka antavat veren sydänlihakseen. Ne voidaan estää rasva-aineen, kalsiumin ja solujen hajoamistuotteilla, jotka ovat kiinnittyneitä verisuonten vahingoittuneeseen sisäiseen sisäkerrokseen, mikä aiheuttaa verenvirtauksen.

Muita sydänkohtauksen kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä:

  • Sairastuneiden ihmisten neljännellä osalla on ongelmia veren hyytymisessä. Nuorilla nuorilla tällainen muutos veren koostumuksessa saattaa liittyä hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden käyttöön, jotka aiheuttavat sydämen sepelvaltimoihin tromboosia.
  • Spontaanisti tapahtuneen sepelvaltimon hajoaminen tai repeämä on melko harvinainen rikkomus, joka johtaa kuolemaan. Tämän aukon syyt voivat liittyä huumeiden käyttöön tai synnytyksen jälkeiseen komplikaatioon.
  • Tupakointi aiheuttaa sydänlihaksen hapen nälkää, mikä johtaa nekroosin kehittymiseen.
  • Vierailevia kylpyjä ja saunoja jopa nuorena voi aiheuttaa sydämen transmuraalinen sydänkohtaus.
  • Diabetes mellitus, joka vaikuttaa verisuonten tuhoutumiseen.
  • Sydänlihaksen tulehdukselliset sairaudet.
  • Hypertensio ja urheilijoiden fyysinen ylikuormitus johtavat vasemman kammion hypertrofiaan.
  • Stressiiviset tilanteet ja psyko-emotionaalinen ylikuormitus.
  • Perinnöllisyys on myös tärkeä rooli, joten nuoren miehen, jonka lähisukulaisilla on ollut tämä sairaus, on tarkasteltava lähemmin heidän terveyttään.
  • Liikalihavuus johtaa tämän taudin kehittymiseen puolessa ihmisistä, joilla on tämä ongelma ylipainoisten kanssa.
  • Syy voi olla korkean tiheyden lipoproteiinin alhainen määrä. Mitä korkeampi lipoproteiinitaso on, sitä pienempi on sepelvaltimotauti.
  • Alkoholin kontrolloimaton käyttö johtaa kehon myrkytykseen ja sydämen heikkenemiseen.

Kaikki nämä edellä luetellut tekijät, jotka liittyvät väärään elämäntapaan, johtavat sydämen toiminnan lisäksi myös koko organismin työhön.

Fysikaalisen aktiivisuuden ja ravitsemuksen puuttuminen kaloreista peräisin olevista elintarvikkeista, tupakointi ja juominen suuria määriä alkoholia, huumeita ja stressiä aiheuttavat patologisia muutoksia sydämen aluksissa tai jopa sydänkohtauksessa nuorena.

Patogeneesi ja sydänlihaskroosin kehittymisen oireet

Sydänlihaksen nekroottisen kudoksen muodostuminen verenkierron heikkenemisen seurauksena johtaa akuuttiin sydäninfarktiin. On olemassa monia merkkejä tämän patologian kehittymisestä miehillä, joista sydän on useimmiten kärsinyt verisuonten patologian vuoksi. Naisilla on pääasiassa muita tekijöitä taudin kehittymisessä.

Sydänkohtauksen oireet naisilla ja miehillä voivat olla samat, kun kaikki sydänkohtauksen vaiheet kehittyvät:

  • Preinfarktijaksolla kehittyy sepelvaltimon lumenin kaventuminen tai useita päiviä tai viikkoja kestävän verihyytymän muodostuminen: hengenahdistus, takykardia, kylmä hiki. Nitroglyseriini pysäyttää huonosti sydämessä syntyneet kivut.
  • Ammatillisen avun puuttuessa alkaa kaikkein akuutin vaihe. 30 minuutin ajan voi esiintyä nekroosivyöhykkeen muodostumista. Rintalastan takana on myös akuutti vakava kipu, joka säteilee vasempaan olkapäähän, käsivarteen ja kaulaan. Potilas voi kokea voimakkaan ruumiinlämpötilan nousun, paniikkitunnelma pelosta, lisääntyneestä hikoilusta ja akrosyanoosi kehittyä vaalean ihon taustalla. Myös nuorilla on usein kipua vatsakipu ja oksentelu.
  • Tätä seuraa akuutti jakso, jossa sydämen lihaskudos sulaa 2-14 päivän kuluessa, kun taas kiput häviävät, mutta hengenahdistus, akrosyanoosi, huimaus ja vilunväristykset jäävät. Verellä on korkea ESR ja leukosyyttien siirtyminen vasemmalle.
  • Sydänlihaksen arpeutuminen tapahtuu subakuutin vaiheessa, joka kestää 1-2 kuukautta. Tänä aikana kaikki taudin merkit laskevat vähitellen, ja potilaan tila palautuu vähitellen normaaliksi.
  • Kaikkien oireiden täydellinen katoaminen ja normaalien testinäytteiden palautuminen osoittavat, että sairastuneella alueella on täydellinen arpeutuminen ja sydänlihaksen riippuvuus muodostuneesta arpista. Postinfarktivaihe on lopullinen, jota seuraa elpyminen.

Diagnoosi ja patologian hoito

Hälytyslääkärit tekevät ensinnäkin, jos he epäilevät sydänlihasten nekroosia, ovat EKG, sekä täydellinen verenkuva ja infarktimarkkeri. Naisten sydänkohtauksia esiintyy usein epätyypillisillä oireilla, joten EKG: n tulisi tapahtua ilman epäonnistumista, vaikka ei olisi selvää kipua ja muita taudin oireita.

Suurella tarkkuudella varustettu EKG tallentaa sydämen sähköisen aktiivisuuden, se auttaa määrittämään sydänlihaksen vaurion sijainnin ja laajuuden. Lisäksi ne määrittävät MRI: n, ehokardiogrammin CG: n, EKG-seurannan, Dopplerin ja kaksisuuntaisen verisuonten skannauksen.

Komplikaatioiden ja kuoleman välttämiseksi, jos epäillään sydäninfarktia, henkilön on annettava asianmukaisesti ensiapu. Potilas tarvitsee raitista ilmaa, on myös tärkeää nostaa päätä, antaa Nitroglyseriinin, Aspiriinin, Baralginin ja 40 tippaa Corvalolia. Suorita tarvittaessa epäsuora sydänhieronta. Lisäkäsittely suoritetaan infarktiyksikön tehohoitoyksikössä.

  • kivun lievittäminen;
  • komplikaatioiden kehittymisen estäminen;
  • sepelvaltimon verenkierron palauttaminen;
  • nekroosin leviämisen rajoittaminen.

Pakollinen sängyn lepo ja täydellinen lepo 3-4 päivän ajan taudin akuutissa jaksossa, huumeiden analgeettien käyttö ja hapen hengittäminen. Trombolyyttinen hoito ja alempi kolesterolipitoisuus parantavat verikoostumusta. Nitroglyseriini ja beetasalpaajat säätelevät sydämen toimintaa.

Nykyaikaisessa lääketieteessä on korkean teknologian tutkimusmenetelmiä, jotka helpottavat taudin diagnosointia. Tämä auttaa kardiologeja tarkasti määrittämään sydänlihaksen tilan, mahdollistaa tehokkaan hoidon määräämisen.

Sydäninfarktiluokitus ja lajin erot

Kehitysvaiheet ja klinikan tyypilliset muodot

Sydäninfarktin luokittelu merkitsee neljää vaihetta sairauden kehittymiselle ajan ja kliinisen kuvan - vaurion, akuutin, subakuutin, cicatricialin - perusteella.

Vahinkoaika (alku)

Oireet ilmenevät muutamasta tunnista 3 päivään. Tässä vaiheessa verenkiertohäiriöiden seurauksena havaitaan kuitujen transmuraalisia vaurioita. Mitä pidempi on piilevä vaihe, sitä vakavampi sairaus.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Tunnista sairaus mahdollistaa EKG: n. Kaliumionit, jotka ylittävät kuolleet solut, muodostavat vahinkovirtoja. Sitten on patologinen Q-aalto, joka on vahvistettu toisena päivänä.

Jos sydämessä esiintyy nekroottisia poikkeavuuksia, ST-segmentti on paljon korkeampi kuin isoliini, kuperuus suuntautuu ylöspäin ja toistetaan yksivaiheisen käyrän muoto. Samalla tämän segmentin fuusio positiivisen T-aallon kanssa on kiinteä.

On huomionarvoista, että jos Q-aalloa ei ole, kaikki sydänlihaksen solut ovat edelleen elossa. Tämä hammas voi näkyä jopa 6. päivänä.

akuutti

Toisen vaiheen kesto on 1 päivä - 3 viikkoa.

Vähitellen kaliumionit pestään vaurioalueelta, mikä heikentää virtojen voimakkuutta. Samalla vaurioitunut alue vähenee, koska osa kuituosista kuolee, ja elossa oleva osa yrittää toipua ja muuttua iskemiaan (paikallinen verenkierron lasku).

ST-segmentti laskeutuu isoleiiniin ja negatiivinen T-aalto hankkii ilmeikäs ääriviivan. Kuitenkin sydänlihaksen vasemman kammion etuseinän infarktissa on todennäköistä, että ST-korkeus säilyy jonkin aikaa.

Jos on tapahtunut laaja transmuraalinen sydänkohtaus, ST-segmentin kasvu kestää pisin, mikä osoittaa vakavan kliinisen kuvan ja huonon ennusteen.

Jos ensimmäisessä vaiheessa ei ollut Q-aaltoa, se näkyy nyt QS: n muodossa, jossa on transmuraalinen ja QR-muotoinen, ei-transmuraalinen.

subakuuttiin

Vaihe kestää noin 3 kuukautta, joskus jopa vuoden.

Tässä vaiheessa syvästi vaurioituneet kuidut kulkeutuvat nekroosin vyöhykkeeseen, joka stabiloituu. Muut kuidut palautetaan osittain ja muodostavat iskemian vyöhykkeen. Tänä aikana lääkäri määrittää vaurion koon. Tulevaisuudessa iskemian vyöhyke pienenee, sen kuidut elpyvät edelleen.

Cicatricial (lopullinen)

Kuitujen arpeutuminen kestää koko potilaan eliniän. Nekroosin yhteydessä naapurien terveiden alueiden kudokset ovat yhteydessä toisiinsa. Prosessiin liittyy kuitujen kompensoiva hypertrofia, kärsivät alueet pienenevät, transmuralityyppi muuttuu joskus ei-transmuraaliseksi.

Loppuvaiheessa kardiogrammi ei aina näytä Q-aaltoa, joten EKG ei raportoi taudista. Vauriovyöhykettä ei ole, ST-segmentti on sama kuin eristeen (sydäninfarkti etenee ilman sen nousua). Iskemian puutteen vuoksi EKG: llä on positiivinen T-aalto, jolle on ominaista tasaisuus tai alempi korkeus.

Vaurion anatomia

Vaurion anatomia erottaa taudin:

  • transmuraalinen;
  • sisäiset;
  • subendokardiaaliset;
  • subepicardial.

transmuraalinen

Kun transmuraalinen infarkti esiintyy, elimen koko lihaksikerroksen iskeeminen vaurio. Sairaudella on monia oireita, jotka ovat tyypillisiä muille sairauksille. Tämä vaikeuttaa hoitoa.

Oireiden mukaan tauti muistuttaa angina pectoriksen eroa sillä, että jälkimmäisessä tapauksessa iskemia on tilapäinen ilmiö, ja sydänkohtaukseen joutuessaan se muuttuu peruuttamattomaksi.

seinämaalaus

Vaurio keskittyy vasemman kammion seinämän paksuuteen, ei vaikuta endokardiin tai epikardiiniin. Vaurion koko voi olla erilainen.

subendokardiaaliset

Niin kutsuttu infarkti kapean kaistaleen muodossa vasemman kammion endokardiin. Sitten ympäröivä alue ympäröi subendokardiaalista vahinkoa, jonka seurauksena ST-segmentti laskeutuu eristeen alapuolelle.

Tavanomaisessa taudin kulkiessa viritys kulkee nopeasti sydänlihaksen subendokardiaalisten osien läpi. Siksi patologisella Q-aallolla ei ole aikaa ilmestyä infarktivyöhykkeen yläpuolelle.Subendokardiaalisen muodon pääasiallinen piirre on, että ST-segmentti sähköjohdon alapuolella on yli 0,2 mV vaakasuoraan siirtymässä vaurioalueen yläpuolelle.

subepicardial

Vaurio tapahtuu epikardin lähellä. Kardiogrammissa subepikardiaalinen muoto ilmaistaan ​​R-aallon pienentyneenä amplitudina, infarktialueen johdoissa nähdään patologinen Q-aalto, ja myös ST-segmentti nousee ääriviivan yläpuolelle. Negatiivinen T-aalto näkyy alkuvaiheessa.

Lisätietoja EKG: n taudin määrittämisestä on videossa:

Vaikutusalueen määrä

On olemassa suurikeskeisiä tai Q-sydäninfarkteja ja pieni polttopiste, jota kutsutaan myös ei-Q-infarktiksi.

macrofocal

Aiheuttaa suurentarkkista infarktin tromboosia tai sepelvaltimon pitkäkestoista spasmia. Yleensä se on transmural.

Seuraavat oireet viittaavat Q-infarktin kehittymiseen:

  • kipu rintalastan takana, antaa oikean yläosan kehon vasemman olkapään alapuolelle alaleuan, muihin kehon osiin - olkapään, käden oikealle puolelle, epigastriumiin;
  • nitroglyseriinin tehottomuus;
  • kivun kesto on erilainen - lyhytaikainen tai yli päivä, useita hyökkäyksiä on mahdollista;
  • heikkous;
  • masennus, pelko;
  • usein - hengenahdistus;
  • alentaa verenpainetta hypertensiivisillä potilailla;
  • ihon kuoppa, limakalvojen syanoosi (syanoosi);
  • liiallinen hikoilu;
  • joskus - bradykardia, joka joissakin tapauksissa muuttuu takykardiaksi;
  • rytmihäiriö.

Elimen tutkiminen paljastaa merkkejä ateroskleroottisesta kardioskleroosista, sydämen laajenemisesta. Kärjen yläpuolella ja Botkinin pisteessä ensimmäinen sävy heikkenee, joskus jaetaan, toinen sävy hallitsee, systolisia ääniä kuullaan. Molemmat sydämen sävyt vaimenevat. Mutta jos nekroosi ei kehittynyt elimen patologisten muutosten taustalla, niin ensimmäinen sävy vallitsee.

Suuri-fokaalinen infarkti kuulee perikardi-kitkamelun, sydämen rytmi tulee leikkaavaksi, mikä viittaa sydämen lihaksen heikentyneeseen supistumiseen.

Laboratoriokokeet osoittavat korkean leukosyyttien määrän elimistössä, ESR: n lisääntymisen (kahden päivän kuluttua), "saksien" vaikutusta havaitaan näiden kahden indikaattorin välisessä suhteessa. Makrofokaalisessa muodossa on mukana muita biokemiallisia poikkeavuuksia, joista pääasiallinen on hyperfermentemia, joka esiintyy ensimmäisinä tunteina ja päivinä.

Suurella polttomuodolla on osoitettu sairaalahoito. Akuutin ajanjakson aikana potilaalle määrätään sängyn lepo, mielenterveys. Ruoka - murto- ja rajoitetut kalorit.

Lääkehoidon tarkoituksena on estää ja poistaa komplikaatioita - sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen sokki, rytmihäiriöt. Kivun lievittämiseen käytetään huumaavia kipulääkkeitä, neuroleptisiä aineita ja nitroglyseriiniä (laskimonsisäinen). Potilaalle on määrätty antispasmodics, trombolyyttiset lääkkeet, rytmihäiriölääkkeet, ß-adrenergiset estäjät, kalsiumin antagonistit, magnesia jne.

Pieni polttoväli

Tässä muodossa potilaalla on pieniä sydänlihaksen vaurioita. Taudille on tunnusomaista kevyempi kurssi verrattuna suuriin polttovaiheisiin.

Äänien ääni pysyy samana, ei ole gallopoivaa rytmiä eikä perikardia. Lämpötila nousee 37,5 asteeseen, mutta ei korkeammalle.

Leukosyyttien taso on noin 10 000–12 000, korkeaa ESR-arvoa ei aina havaita, useimmissa tapauksissa eosinofiliaa ja stabilisaatiota ei tapahdu. Entsyymit aktivoidaan lyhyesti ja hieman.

Elektrokardiogrammissa RS-segmentti-T-siirtymät putoavat useimmiten eristeen alapuolelle. T-aallon patologisia muutoksia havaitaan myös: yleensä se muuttuu negatiiviseksi, symmetriseksi ja ottaa teräväksi.

Pieni fokusinfarkti on myös syy potilaan sairaalahoitoon. Käsittely suoritetaan käyttäen samoja keinoja ja menetelmiä kuin suurella polttovälillä.

Tämän muodon ennuste on suotuisa, kuolleisuus on alhainen - 2–4 tapausta 100 potilaalle. Aneurysma, sydämen repeämä, sydämen vajaatoiminta, asystoli, tromboembolia ja muut pienen polttopisteen sydäninfarktin seuraukset ovat harvinaisia, mutta taudin polttomuoto 30%: lla potilaista kehittyy suureksi.

lokalisointi

Paikannuksesta riippuen sydäninfarkti esiintyy seuraavissa kliinisissä vaihtoehdoissa:

  • vasemman ja oikean kammion - vasemman kammion verenkierto pysähtyy usein, samanaikaisesti voidaan vaikuttaa useisiin seiniin.
  • väliseinä, kun välikerroksen väliseinä kärsii;
  • apikaali - nekroosi tapahtuu sydämen kärjessä;
  • basal - takaseinän korkeiden osien vaurioituminen.

Epätyypilliset sairaudet

Edellä mainitun lisäksi on muita tämän taudin muotoja - epätyypillisiä. Ne kehittyvät kroonisten sairauksien ja huonojen tapojen läsnä ollessa ateroskleroosin vuoksi.

Epätyypilliset muodot vaikeuttavat merkittävästi diagnoosia.

On olemassa gastralgisiä, astmaattisia, oireettomia ja monia muita sydänkohtauksia. Yksityiskohtaisempia tietoja sydäninfarktin epätyypillisistä muodoista kerroimme toisessa artikkelissa.

moninaisuus

Tällä perusteella erotetaan seuraavat sydäninfarktityypit:

  • ensisijainen - se näkyy ensimmäistä kertaa;
  • toistuva - vaurio on vahvistettu kaksi kuukautta edellisen ja saman vyöhykkeen jälkeen;
  • jatkoi - sama kuin toistuva, mutta vaikutusalue on erilainen;
  • Toistetaan - se diagnosoidaan kahden kuukauden kuluttua ja myöhemmin, mikä tahansa vyöhyke vaikuttaa.

Siksi ensimmäisissä oireissa, jotka saattavat viitata sydänkohtaukseen, on välittömästi otettava yhteys lääkäriin.