Kardiomyopatia: mitä diagnoosi tarkoittaa, miten ICD-koodi tulkitsee 10

Kardiomyopatia on sydänlihaksen patologia, jolla on periaatteessa erilaisia ​​syitä.

Sairaus voi kehittyä geneettisten sairauksien, hormonaalisten muutosten, huumeiden, alkoholin ja muiden patologisten tilojen toksisten vaikutusten seurauksena.

Kardiomyopatialla erillisenä nosologiana on yhteinen koodi ICD 10: lle, joka on merkitty sarakkeella I42.

Tyypit ja ilmenemismuodot

Myokardiaalisten muutosten luokittelu perustuu sydänsairauksien muodostumisen patogeneettisten mekanismien jakamiseen.

On perheen kardiomyopatiaa, jonka syy on perinnölliset tekijät. Hypertrofia tulee yleiseksi, jota seuraa urheilijoiden sydänlihaksen kuluminen.

Toisin kuin taudin yleinen oireettomuus, kardiopatia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman henkilön koko "terveydelle".

Tyypillisesti patologia diagnosoidaan, kun potilailla, joilla on tyypillisiä sydänvaurioita sydämentykytys, rintakipu, yleinen heikkeneminen, heikkous, huimaus, pyörtyminen.

Mitä muutoksia tapahtuu

Myocardiumista on useita reaktioprosesseja, kun ne altistuvat vahingolliselle etiologiselle tekijälle:

  • sydämen lihas voi olla hypertrofoitu;
  • kammioiden ja atrioiden ontelot ovat liian laajennettuja ja laajennettuja;
  • suoraan tulehduksen vuoksi tapahtuu sydänlihaksen uudelleenjärjestelyä.

Sydän morfologisesti muuttunut kudos ei kykene tarjoamaan riittävästi verenkiertoa. Sydämen vajaatoiminta ja / tai rytmihäiriöt tulevat esiin.

Diagnoosi ja hoito

Kardiomyopatiaa diagnosoidaan potilaan historian perusteella lisätutkimuksella. Yksi seulontamenetelmistä on EKG (tarvittaessa päivittäinen seuranta) ja ehokardiografia (ultraäänellä). Taudin syyn selvittämiseksi tutkitaan laboratorioveren ja virtsan arvoja.

Kardiopatinen hoito on tärkeimpien ilmenemismuotojen oireenmukaista hoitoa. Tätä varten määrätään antiarytmioiden, diureettien, sydämen glykosidien tabletteja. Sydänlihaksen ravinnon parantamiseksi määrätään vitamiineja, antioksidantteja ja aineenvaihduntatuotteita.

Sydäntyön helpottamiseksi käytettiin lääkkeitä, jotka vähentävät verisuonten resistenssiä (kalsiumin antagonistit ja beetasalpaajat).

Tarvittaessa tuota kirurgisia toimenpiteitä sydämentahdistimen asentamiseksi.

Koodi sairauksien luettelossa

Verenkiertoelimistön (IX, I00-I99 artikla) ​​sairauksien joukossa ICD: n diagnoosi "Kardiomyopatia" on jaettu erilliseen muiden sydänsairauksien alaesitykseen sekä suuriin nosologisiin ryhmiin.

Kardiopatian jakautuminen ilmenee ilmenemismuodoista ja etiologiasta riippuen kansainvälisessä tautiluettelossa pään jälkeen tärkeimmän salakirjoituksen jälkeen.

Niinpä ICD 10 koodaa pitkäaikaisen lääkityksen perusteella kehitettyä kardiomyopatiaa I42.7: n muodossa.

Myokardiaalinen patologia havaitaan usein eri sairauksien oireyhtymässä.

Jos sydämen poikkeavuuksista tulee osa erillistä nosologiaa, niin ICD 10: ssä kardiomyopatia voidaan salata kohdassa I43.

Kardiomyopatia (I42)

Tähän ei kuulu:

  • kardiomyopatia vaikeuttaa:
    • raskaus (O99.4)
    • synnytyksen jälkeinen aika (O90.3)
  • iskeeminen kardiomyopatia (I25.5)

Constrictive kardiomyopatia

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Miten funktionaalinen kardiomyopatia luokitellaan ICD 10: n mukaan?

Kardiomyopatia (ICD-10-koodi: I42) on eräänlainen sydänsairaus. Lääketieteen alalla tällaista tautia kutsutaan dysmetaboliseksi kardiomyopatiaksi. Sairauksien ryhmän pääasiallinen provokaattori on häiriintynyt aineenvaihdunta, joka paikallistuu juuri sydämen alueella.

Taudin puhkeamisen aikana ei vain sydänlihaksen vaan myös muiden elintärkeiden elinten altistuminen stressille. Negatiivinen prosessi tapahtuu sydänalueiden alueella ja erityisesti paikassa, jossa sijaitsee suuri määrä aluksia. Tällaiset häiriöt aiheuttavat sydänlihaksen sairautta, joka johtaa endotoksikoosiin.

Useimmiten tauti vaikuttaa nuoriin, joiden toiminta liittyy urheiluun. Taudin kehittyminen tapahtuu pitkäaikaisen fyysisen rasituksen aikana, kehon toiminnallinen kyky heikkenee, koska elimistössä ei ole vitamiineja tai hormonivika.

Kardiomyopatia on mukana tautien kansainvälisessä luokituksessa. Luetteloon sisältyy erilaisia ​​tyyppejä, jotka liittyvät häiriöihin tärkeissä kehon järjestelmissä. Kansainvälinen tautien luokitus 10 -versio (ICD-10) sisältää seuraavat ryhmät:

  • alkoholipitoinen kardiomyopatia;
  • rajoittava muoto;
  • määrittelemätön kardiopatia.

Kardiomyopatia on ryhmä tulehduksellisia prosesseja, jotka ovat paikallisia lihaksen alueella. Hyvin pitkään lääkärit eivät voineet määrittää taudin esiintymisen tarkkoja syitä. Siksi asiantuntijat päättivät tunnistaa useita syitä, jotka tietyin edellytyksin ja olosuhteissa aiheuttavat sydänlihaksen häiriöitä.

Kukin tyyppi (laajentunut, hypertrofinen tai rajoittava) kardiomyopatia erottuu sen ominaispiirteistä. Mutta hoito on sama koko sairauksien ryhmälle, ja sen tarkoituksena on poistaa oireet ja krooninen sydämen vajaatoiminta.

Phoenixin sydän

Cardion verkkosivusto

MKB 10: n laimennettu kardiomyopatian koodi aikuisilla

  • kardiomyopatia vaikeuttaa:
    • raskaus (O99.4)
    • synnytyksen jälkeinen aika (O90.3)
  • iskeeminen kardiomyopatia (I25.5)

viimeisimmät muutokset: tammikuu 2003

Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia

Hypertrofinen subaortinen stenoosi

Muu hypertrofinen kardiomyopatia

Ei-obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia

Endomyokardiaalinen (eosinofiilinen) tauti

Endomyokardiaalinen (trooppinen) fibroosi Endocarditis Leffler

Muu rajoittava kardiomyopatia

Constrictive kardiomyopatia

viimeisimmät muutokset: tammikuu 2003

Kardiomyopatia lääkkeiden altistumisesta ja muista ulkoisista tekijöistä.

Tarvittaessa voit selvittää syyn käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).

Funktionaalinen kardiomyopatia: ICD-koodi 10

ICD-10-koodi

I42.8 Muu kardiomyopatia

Liittyvät sairaudet ja niiden hoito

Kansalliset hoito-ohjeet

Ventrikulaariset rytmihäiriöt aikuisilla

nimet

kuvaus

Dyshormonaalisella kardiomyopatialla tarkoitetaan tilannetta, joka kehittyy sukupuolihormonien puutteen taustalla ja jolle on tunnusomaista ei-inflammatorisen sydänlihaksen tappio, joka perustuu sydämen lihaksen metaboliseen häiriöön ja joka ilmenee sen mekaanisen tai elektrofysiologisen toiminnan rikkomisena.

oireet

Menopausaaliselle (dyshormonaaliselle) kardiomyopatialle on ominaista kardiaalinen, kestävä useita tunteja tai päiviä, sydämentykytys, rytmihäiriöt, ilmanpuutteen tunteet, huimaus, merkittävät autonomiset häiriöt, verenpaineen vaihtelut ja potilaiden yleinen neurotointi.

syistä

Dorormonaalinen kardiopatia on kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista sydämen vaurioituminen hormonaalisen säätelyn epäonnistumisen vaikutuksesta. Pääasiassa - se on munasarjojen toiminnan häiriö naisilla vaihdevuosien aikana, niin sanottu menopausaalinen kardiopatia. Mutta joskus dyshormonaalinen kardiomyopatia esiintyy itsenäisenä sairautena, samoin kuin tyrotoksikoosin (tyrotoksisen kardiomyopatian) ja muiden endokriinisen järjestelmän sairauksien vuoksi.

Kardiomyopatian laajentuminen: Lyhyt kuvaus

Laajennettu kardiomyopatia (DCMP) on sydämen ensisijainen vaurio, jolle on tunnusomaista sen onteloiden laajeneminen ja supistumisen heikentyminen.

tilasto

Maailman ilmaantuvuus on 3–10 tapausta 100 000 ihmistä vuodessa. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset (2: 1).

Kansainvälisen tautiluokituksen koodi ICD-10:

  • I42. 0 - Dilated cardiomyopathy

Kardiomyopatia laajentunut: Syyt

syyoppi

DCM: n ulkonäkö liittyy useiden tekijöiden vuorovaikutukseen: geneettisiin häiriöihin, eksogeenisiin vaikutuksiin, autoimmuunimekanismeihin.

• Eksogeeniset tekijät • Siirrettävän tarttuvan sydänlihaksen ja DCM: n kehittymisen välillä havaittiin yhteys. • Todettiin, että DCM voi kehittyä myokardiitin (15% tapauksista) jälkeen infektoivien aineiden (enterovirukset, Borrelia, HCV, HIV jne.) Altistumisen seurauksena. Molekyylihybridisaatiota käyttämällä havaittiin enterovirus-RNA: ta ydin-DNA: ssa sydänlihaksen ja DCMP: n potilailla. • Coxsackie-virusten aiheuttaman infektion jälkeen sydämen vajaatoiminta voi kehittyä (jopa useiden vuosien jälkeen). DCM: n ulkoasuun • Kokeellisissa tutkimuksissa etanolin tai sen asetaldehydimetaboliitin vaikutus aiheuttaa supistuvien proteiinien synteesin vähenemistä, mitokondrioiden vaurioitumista, muodostumista. minen vapaiden radikaalien ja vahingon sydänlihassolujen (Havaittu troponiiniarvo T veressä osoitukseksi sydänlihaksen vamma). On kuitenkin pidettävä mielessä, että DCMP-tyypin vakavia sydänlihaksen vaurioita esiintyy vain joissakin henkilöissä (1/5), jotka käyttävät alkoholia väärin • • Krooninen altistuminen etanolille aiheuttaa proteiinisynteesin vähenemisen, sarkoplasmisen retikulumin vaurioitumisen ja myrkyllisten rasvahappoesterien ja vapaiden radikaalien muodostumisen. Lisäksi krooninen alkoholinkäyttö aiheuttaa ravitsemus- ja imeytymishäiriöitä, jotka johtavat tiamiinipuutteeseen, hypomagnesiaan, hypofosfatemiaan. Nämä häiriöt aiheuttavat muutosta solujen energian aineenvaihdunnassa, herätteen mekanismissa - vähentämisessä ja myokardiaalisen toimintahäiriön lisäämisessä.

• Autoimmuunisairaudet. Ulkopuolisten tekijöiden vaikutuksesta sydänproteiinit saavat antigeenisiä ominaisuuksia, jotka stimuloivat vasta-aineiden synteesiä ja provosoivat DCMP: n kehittymistä. Kun DKMP havaitsi sytokiinien veritasojen nousua, aktivoituneiden T-lymfosyyttien määrä kasvoi. Lisäksi ne havaitsevat AT: n laminiiniin, raskasketjun myosiiniin, tropomysiiniin, aktiiniin.

Geneettiset näkökohdat

Perhe-DCM: ää, jonka kehityksessä geneettinen tekijä näyttää olevan ratkaiseva, havaitaan 20–30%: ssa kaikista tämän taudin tapauksista. On tunnistettu useita DCMP: n perhemuotoja, joilla on erilaisia ​​geneettisiä häiriöitä, penetraatiota ja kliinisiä ilmenemismuotoja.

• Perheen laajentunut kardiomyopatia: • tyyppi 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; • tyyppi 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; • tyyppi 2: CMPD2, 601494, 1q32; • johtavuuden vika, tyyppi 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; • johtavuuden puutteella, tyyppi 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a-sydänaktiini), 1p11 q11.

• Kardiomyopatia X-sidottu laajentunut (Bartin oireyhtymä). Kliinisesti: DCM, useat myopatiat, endokardiaalinen fibroelastoosi, sydämen vajaatoiminta, neutropenia (erilaistumisen lopettaminen myelosyyttien vaiheessa), kasvun hidastuminen, pyoderma, viallinen mitokondriot. Laboratorio: 3-metyyliglutaraatti erittyy virtsaan useilla potilailla.

synnyssä

Ulkopuolisten tekijöiden vaikutuksesta täysin toimivien kardiomyosyyttien määrä vähenee, mikä johtaa sydämen kammioiden laajenemiseen ja sydänlihaksen supistumisfunktion heikentymiseen. Sydämen ontelot laajenevat, mikä johtaa molempien kammioiden systolisen ja diastolisen toimintahäiriön kehittymiseen. Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy.

• Taudin alkuvaiheessa Frank-Starling-laki (diastolisen venytyksen aste on verrannollinen sydänlihaksen supistumisen vahvuuteen). Sydäntehoa ylläpidetään myös sydämen sykkeen kasvun ja perifeerisen resistenssin vähenemisen vuoksi harjoituksen aikana.

• Vähitellen kompensoivat mekanismit häiriintyvät, sydämen jäykkyys kasvaa, systolinen toiminta heikkenee ja Frank-Starlingin laki lakkaa toimimasta • Sydämen vähäinen ja aivohalvaus pienenee, lopullinen diastolinen paine vasemmassa kammiossa kasvaa ja sydämen ontelot edelleen laajenevat • Mitraali- ja trikuspidiventtiilien suhteellinen vajaatoiminta jatkuu. - kammioiden laajentamiseksi ja venttiilirenkaiden laajentamiseksi • r myosyyttien iptrofia ja sidekudoksen lisääntyminen (sydämen massa voi olla yli 600 g) • Vähentynyt sydämen ulostulo ja lisääntynyt intraventrikulaarinen diastolinen paine voivat johtaa sepelvaltimon perfuusion vähenemiseen, mikä johtaa subendokardiaaliseen iskemiaan.

• Sydäntehon vähentäminen ja munuaisten perfuusion vähentäminen stimuloivat sympaattista hermostoa ja reniini-angiotensiinijärjestelmiä, katekoliamiinit vahingoittavat sydänlihaa, johtavat takykardiaan, rytmihäiriöihin ja perifeeriseen verisuonten supistumiseen. turvotus, lisääntynyt bcc ja esikuormitus.

• DCM: lle on tunnusomaista, että sydämen onteloissa muodostuu seinän hyytymiä: vasemmassa eteisosassa, oikeassa eteisosassa, oikeassa kammiossa, vasemmassa kammiossa.

Kardiomyopatian laajentuminen: merkit, oireet

Kliiniset oireet

DCM: n ilmentymiä ovat sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt ja tromboembolia (yksi tai kaikki kolme merkkiä ovat mahdollisia). Sairaus kehittyy vähitellen, mutta hoidon puuttuessa (ja usein myös hoidon taustalla) se etenee tasaisesti. Pitkän ajan valitukset saattavat puuttua.

• Valitukset • Krooninen sydämen vajaatoiminta: hengenahdistus, heikkous, väsymys, sydämentykytys, perifeerinen ödeema • Potilaiden haastattelussa on tarpeen selvittää mahdolliset etiologiset hetket (perheen historia, virusinfektio, myrkylliset vaikutukset, muut sairaudet, mukaan lukien sydänsairaudet).

• Dekompensoinnissa merkkejä pienistä (hengenahdistus, keuhkojen hengityksen vinkuminen, ortopnea, sydämen astma, nielun rytmi) ja suuret (perifeerinen ödeema, askites, hepatomegalia) verenkiertoympäristössä, sydämen ulostulon heikkeneminen (perifeerisen perfuusion väheneminen syanoosin muodossa ja kylmä kostea iho, alhainen systolinen verenpaine) ja neuroendokriiniaktivaatio (takykardia, perifeerinen vasokonstriktio).

• Yksi DCMP: n varhaisimmista ilmenemismuodoista on paroksysmaalinen eteisvärinä (yleensä se muuttuu nopeasti pysyväksi muodoksi).

• Sydämen lyömäsoittimilla on mahdollista paljastaa suhteellisen sydämen tylsyyden rajojen laajentuminen kummallakin puolella (kardiomegalia), auskulttuurilla - systoliset äänet, jotka johtuvat tricuspid- ja mitraaliventtiilien suhteellisesta puutteesta. Rytmihäiriö eteisvärinä on tyypillistä.

Kardiomyopatian laajentuminen: Diagnoosi

Instrumentaaliset tiedot

• EKG • Vasemman kammion hypertrofian ja ylikuormituksen merkit (ST-segmentin masennus ja negatiiviset T-hampaat I: ssä, aVL, V5, V6), vasen atrium • Atriani-fibrilloituminen havaitaan 20%: ssa DCM-potilaista • Johtumishäiriöt ovat mahdollisia, erityisesti vasemmanpuoleisen säteen salpaus on mahdollista (jopa 80% potilaista), joiden läsnäolo korreloi korkean äkillisen sydämen kuoleman riskin kanssa (Hänen nippunsa vasemman jalan tukkeuma liittyy kuituprosessin kehittymiseen sydänlihassa) • Pitkäaikainen Q-T-aikaväli ja sen hajonta ovat ominaista. • Vähemmän yleinen on AV-esto.

• Holterin seuranta antaa mahdollisuuden tunnistaa hengenvaarallisia rytmihäiriöitä ja arvioida repolarisaatioprosessien päivittäistä dynamiikkaa.

• EchoCG paljastaa DCM: n tärkeimmät oireet - sydämen ontelon laajeneminen vasemman kammion ulostyönnin murto-osalla. Doppler-tilassa on mahdollista havaita mitraalisten ja trikuspidiventtiilien suhteellinen vajaatoiminta (myös aortan venttiilin suhteellinen vajaus voi esiintyä), vasemman kammion diastolisen toiminnan häiriöt. Lisäksi EchoCG: llä on mahdollista tehdä differentiaalidiagnoosi, tunnistaa sydämen vajaatoiminnan todennäköinen syy (sydämen vajaatoiminta, infarktin jälkeinen kardioskleroosi), arvioida tromboembolian riskiä parietaalisen trombin läsnä ollessa.

• Röntgentutkimus auttaa tunnistamaan sydämen koon lisääntymisen, keuhkoverenpainetaudin merkkejä, hydroperikardiaa.

• Radionukliditutkimusmenetelmät - sydänlihaksen supistumisen vähentäminen, radionuklidien kertyminen keuhkoihin.

• MRI-skannaus paljastaa kaikkien sydämen osien laajentumisen, vasemman kammion sydänlihaksen supistumiskyvyn, keuhkojen laskimon ruuhkautumisen, sydänlihaksen rakenteelliset muutokset.

diagnostiikka

DKMP: tä diagnosoidaan muiden sydänsairauksien poissulkemisella, joka ilmenee kroonisessa systolisen sydämen vajaatoiminnan oireyhtymässä.

Erotusdiagnostiikka

DKMP: llä ei ole mitään tunnettuja kliinisiä tai morfologisia merkkiaineita, jotka vaikeuttavat sen diagnosointia tunnetun luonteisen sydänlihaksen toissijaisilla vaurioilla (IHD: ssä, valtimon verenpaineessa, myxedemassa, joissakin systeemisissä sairauksissa jne.). Jälkimmäistä kutsutaan sydämen kammioiden dilatoitumisena toissijaiseksi kardiomyopatiaksi. Joskus DCM: n differentiaalidiagnoosi, jolla on vakava iskeeminen sydänlihaksen vaurio, on suhteellisen vanhuksilla vaikeaa, jos ei ole ominaista kipuoireyhtymää angina-muodossa. Sen tulisi kiinnittää huomiota ateroskleroosin riskitekijöiden olemassaoloon, aortan ja muiden alusten ateroskleroottisten vaurioiden esiintymiseen, mutta tiedot voivat olla ratkaisevia sepelvaltimoiden angiografiaa, joka sallii sepelvaltimoiden stenoottisten vaurioiden sulkemisen. Kuitenkin myokardin positronipäästötomografian vuoksi on havaittu mahdollisuus hyvin tarkkaan differentiaalidiagnoosiin DCM: n ja iskeemisen kardiomyopatian välillä.

Kardiomyopatian laajentuminen: hoitomenetelmät

hoito

Yleinen taktiikka

DCM: n hoito on riittävä sydämen vajaatoiminnan korjaus. Ensinnäkin on tarpeen rajoittaa kulutetun suolan ja nesteen määrää. Myös syntyvien rytmihäiriöiden korjaus on tarpeen.

Lääkehoito

• On välttämätöntä määrätä ACE: n estäjiä (kaptopriili, enalapriili, ramipriili, perindopriili jne.) Kaikissa DCMP-potilailla, jos vasta-aiheita ei ole. Tämän ryhmän lääkkeet estävät sydämen vajaatoiminnan etenemistä. Kun nesteen kertyminen tapahtuu, ACE-estäjät yhdistetään diureettien, pääasiassa furosemidin kanssa.

• Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa on ilmoitettu spironolaktonin käyttö annoksena 25 mg / vrk.

• Lisäksi voidaan käyttää digoksiinia erityisesti eteisvärinän yhteydessä.

• DCMP: tä sairastavien potilaiden hoidossa esiintyy huomattavia vaikeuksia, kun esiintyy pysyvää takykardiaa ja vakavia sydämen rytmihäiriöitä. • Digoksiinihoito, jonka annokset ovat yli 0, 25–05, 375 mg / vrk, johtavat nopeasti glykosidimyrkytyksen kehittymiseen jopa normaalissa kaliumpitoisuudessa. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa käyttää b - adrenergisia salpaajia (bisoprololia, karvedilolia, metoprololia). B-adrenergisten salpaajien käyttö on erityisesti osoitettu eteisvärinän pysyvälle muodolle. B-adrenergisten salpaajien suotuisa vaikutus DCM: ään vahvistetaan useiden kliinisten tutkimusten tuloksilla, jotka vahvistivat tämän ryhmän lääkkeiden vaikutuksesta kärsivien potilaiden lisääntyneen eloonjäämisen • sydämen vajaatoiminnassa metoprololin ja bisoprololin sekä karvedilolin tehokkuus, joka estää ei vain b -, vaan myös a1 - adrenoretseptorit. Jälkimmäisen tukos johtaa verisuonten laajenemiseen.

• Verihiutaleiden vastaiset aineet - tromboosi-taipumuksen vuoksi on suositeltavaa jatkaa verihiutaleiden vastaisia ​​aineita - asetyylisalisyylihappoa 0, 25–0, 3 g / vrk.

Kirurginen hoito

- Krooninen sydämen diastolinen vajaatoiminta, krooninen sydämen systolinen vajaatoiminta.

komplikaatioita

DCMP: n yleisimmät komplikaatiot: valtimon ja keuhkojen tromboembolia (20% potilaista), sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt (30% potilaista), äkillinen sydämen kuolema, progressiivinen sydämen vajaatoiminta.

näkymät

• DCM-potilailla on epäsuotuisa ennuste seuraavien ilmenemismuotojen läsnä ollessa: • Sydämen vajaatoiminnan oireet lepotilassa (IV-funktionaalinen luokka New Yorkin luokituksen mukaan) • EchoCG: n tai X-ray-tutkimuksen havaittu vakava vasen tai oikea kammion dilataatio • Vasemman kammion pallomainen muoto EchoCG: n mukaan • Low vasemman kammion ejektion osuus EchoCG: n mukaan • Matala systolinen verenpaine • Matala sydänindeksi (alle 2,5 l / min / m2) • Korkea vasemman ja oikean kammion täyttöpaine • Palkinto Naki on voimakas neuroendokriiniaktivaatio - alhainen natriumionien pitoisuus veressä, noradrenaliinin veren lisääntyminen.

• DCM-potilaiden 10-vuotinen eloonjääminen on keskimäärin 15–30%. Kuolleisuus on 10% vuodessa. Jos oireinen DCM on huono, potilaiden 5-vuotinen eloonjääminen ei ylitä 80%: a. Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille viiden vuoden eloonjääminen on 50%. Tulenkestävällä sydämen vajaatoiminnalla (New Yorkin luokituksen mukainen funktionaalinen luokka) eloonjäämisaste 1 vuodessa ei ylitä 50%: a.

Lasten ominaisuudet. Kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana DCM: n perinnölliset ja idiopaattiset muodot ilmenevät useimmiten.

raskaus

Raskauden tai synnytyksen alkuvaiheen aikana kehittyneen DCM: n kanssa toistuva raskaus on vasta-aiheinen.

synonyymit

Kongestiivinen kardiomyopatia • Kongestiivinen kardiomyopatia.

Mikä on toiminnallinen kardiomyopatia?

Funktionaalinen kardiomyopatia (ICD-10-koodi - I42) on erityinen paikka muiden patologisten muotojen joukossa. Taudille on ominaista rakenteelliset, toiminnalliset muutokset sydänlihassa. Venttiililaitteistossa ei ole patologiaa.

Lapsissa sairaus diagnosoidaan melko usein. Se voi johtua synnynnäisistä häiriöistä (määritettynä vastasyntyneillä) tai kehittyä nuoruusiässä.

On tärkeää! Funktionaalinen kardiomyopatia ei ole syy poistua sotilaspalvelusta.

Miksi toiminnallinen kardiomyopatia esiintyy?

Toiminnallisen kardiomyopatian kehittymisen syyt ovat seuraavat:

  • Terävät hormonaaliset muutokset. Yleisö ja vaihdevuodet ovat luonteenomaisia, koska näillä hetkinä tapahtuu vakavia hormonaalisia muutoksia.
  • Endokriiniset häiriöt. Tyrotoksikoosi (lisääntynyt kilpirauhashormonien pitoisuus) on sairauden syy.
  • Liiallinen alkoholinkäyttö. Alkoholia sisältävien juomien pitkäaikainen väärinkäyttö aiheuttaa muutoksia sydänlihassa. Hoidon puuttuessa potilas muodostaa alkoholisen kardiomyopatian.
  • Perinnöllinen taipumus Lääkärit uskovat, että geneettisten tekijöiden seurauksena voi kehittyä patologia.

luokitus

Taudin luokittelu riippuu provosoivasta tekijästä. Toiminnallisia kardiomyopatioita on seuraavia:

  • pubertali (teini);
  • tyrotoksinen (kilpirauhasen toimintahäiriön seurauksena);
  • vaihdevuosien;
  • alkoholi;
  • perinnöllinen.

Funktionaalinen kardiopatia lapsessa

Erillinen ryhmä on jakaa lapsuudessa kehittyvä toiminnallinen kardiopatia. Myokardisolujen muutosten syy on merkittävä emotionaalinen tai fyysinen rasitus.

Sekä synnynnäinen että hankittu patologia esiintyvät. Joskus sillä on yhdistetty luonne, joka on muodostunut sydämen rakenteen synnynnäisten häiriöiden vuoksi. Useimmiten diagnosoidaan 7-12-vuotiailla lapsilla.

On tärkeää! Funktionaalisen kardiomyopatian syy nuorille on VSD ja dramaattisesti muuttuvat hormonit.

Tyypilliset patologiset oireet lapsessa:

  • kipu kipu rintalastan takana,
  • hengenahdistus,
  • takykardia,
  • kalpeus,
  • liiallinen hikoilu
  • tajunnan menetys
  • paniikkikohtaukset.

Taudin oireet muistuttavat IRR: n ilmenemismuotoja ja vaativat lääkärin neuvoja.

oireet

Kardiomyopatian funktionaalisen muodon oireet eivät ole spesifisiä. Sen merkkejä (lapsilla ja aikuisilla) voi olla:

  • yskä;
  • hengenahdistuksen kehittyminen;
  • ihon värjäytyminen;
  • takykardia;
  • lisääntynyt väsymys (loput eivät tuo helpotusta);
  • pyörtyminen / tajuttomuus, huimaus;
  • rintojen arkuus.

Hengenahdistus on pieni ilmanpuute. Joskus se voi muuttua tukehtumisen hyökkäykseksi. Se kehittyy huomattavan fyysisen rasituksen ja stressaavien tilanteiden taustalla. Tilan syynä on veren stasis keuhkoverenkierrossa.

Yskä osoittaa poikkeavuuksia vasemmassa kammiossa. Se voi olla joko kuiva tai syljenpoisto. Ilmeisillä loukkauksilla potilas kärsii melkein jatkuvasti.

Funktionaalinen kardiomyopatia voi liittyä sydämen rytmihäiriöihin, mutta normaalin sydämen sykkeen säilyminen on fysiologinen normi. Takykardia muodostuu lisääntyneen fyysisen rasituksen aikana ja stressiä. Lyhyt lepo auttaa normalisoimaan sydänlihaksen työtä.

Ihon punastuminen veren vähentyneen vapautumisen ja siihen liittyvän hapen puuttumisen vuoksi. Toinen merkki patologiasta on aina kylmät jalat ja sormet.

Terveyden heikkeneminen - riittävän hoidon puuttuessa - potilaalla kehittyy turvotusta. Syy on häiriö oikeassa atriumissa ja kammiossa.

Fyysinen tarkastelu paljasti seuraavat ongelmat:

  • epänormaali kammion kehitys;
  • välikerroksen väliseinän tilavuuden patologinen lisääntyminen;
  • sydämen venttiilien supistuminen;
  • impulssijohtavuushäiriöt.

Lapsi ei edes yön unen jälkeen ole levossa. Tämä pätee myös aikuisryhmään. Päivän aikana potilaat ovat unelias, niillä on vähentynyt ruokahalu.

On myös erityisiä merkkejä tietystä muodosta tyypillisestä tilasta.

vaihdevuodet

Menopaussin aikana patologiset oireet ilmaistaan ​​selkeimmin. Koska ilmentymiä pidetään:

  • paineen / raskauden tunne rinnassa vasemmalla puolella;
  • toistuva sydämen kipu;
  • hengitysvaikeus ilman hengenahdistusta;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • kuumat aallot;
  • takykardia;
  • päänsärkyä;
  • huimaus;
  • mielialan vaihtelut.

Climacteric funktionaalisen kardiomyopatian tyypillisiä eroja sydämen todellisista patologioista:

  • myokardiaalisen kivun kehittyminen fyysisen aktiivisuuden taustalla;
  • nitroglyseriini ei vapauta hyökkäystä;
  • sängyn lepo ei vaikuta kivun tiheyteen ja voimakkuuteen.

Tämän muodon kardiomyopatian hoito suoritetaan hormonikorvaushoitojen avulla.

umpieritys-

Kilpirauhasen häiriöt johtavat usein toiminnallisiin muutoksiin sydänlihassa. Tyrotoksikoosille tyypillisten oireiden lisäksi potilaalla on:

  • erilaisen voimakkuuden omaavat sydämen kivut;
  • takykardia;
  • laihtuminen;
  • lisääntynyt heikkous, väsymys;
  • psyko-emotionaaliset häiriöt.

On tärkeää! Hoitamattomana potilaalla voi kehittyä paroxysmal tai eteisvärinä, sekä vakavia sydämen vajaatoiminnan muotoja.

alkoholi

Alkoholin funktionaalisen kardiomyopatian merkkejä ovat:

  • kyvyttömyys lievittää sydämen kipua nitroglyseriinin kanssa;
  • minimaaliset EKG-muutokset;
  • parantuminen myrkytyksen poistamisen jälkeen.

Kehitystekijät

Nuoren funktionaalisen kardiomyopatian aiheuttavat tekijät ovat:

  • sukupuolirauhasen aktiivisesta työstä johtuvat hormonaaliset muutokset;
  • nopea kasvu;
  • muutokset keskushermostoon ja kasvulliseen järjestelmään;
  • asteninen kehon tyyppi;
  • painon puute;
  • usein tarttuvat alkuperätaudit;
  • proteiinituotteiden puute ruokavaliossa;
  • krooninen väsymys;
  • kieltäytyä pelaamasta urheilua tai liikuntaa.

Aikuisilla potilailla nämä voivat olla:

  • verenpainetauti - riski sairauden kehittymisestä lisääntyy, kun paineindeksien määrä nousee säännöllisesti yli 140/90 mmHg. v.;
  • proteiinin puutos;
  • hapen riittämätön tarve kudoksiin (iskeemiset olosuhteet);
  • valtimon patologia;
  • ateroskleroottisten plakkien läsnäolo;
  • tupakointi;
  • ylipaino;
  • diabetes;
  • heikentynyt hemodynamiikka.

diagnostiikka

Patologian diagnoosi sisältää:

  • potilaskysely;
  • fyysinen tarkastus;
  • verikokeet - yleinen analyysi ja laajennettu biokemia;
  • EKG;
  • ekokardiografia;
  • CT-skannaus;
  • geneettinen verikoe.

Tutkimuksen avulla lääkäri voi kerätä tarkimmat tiedot. Potilaan valitukset helpottavat alustavan diagnoosin laatimista ja auttavat määrittämään patologisen tilan todennäköisen syyn.

Verikoe auttaa tunnistamaan sellaisia ​​sairauksia kuten ateroskleroosi, munuaisongelmat ja muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa taudin kehittymistä.

Tärkein diagnostinen menetelmä on EchoCG-menettely. Tekniikka auttaa näkemään erityisesti sydämen työn, paljastaa sydämen venttiilien prolapsin.

EKG-valvonta on pakollista lähetyksessä. Sen avulla voit tunnistaa rytmihäiriöt, sydänlihaksen johtumishäiriöt.

CT-skannaus (tietokonetomografia) paljastaa kaikki muutokset, jotka vaikuttavat sydämen pehmeisiin kudoksiin. Geneettiset verikokeet ovat harvinaisia.

hoito

Potilailla, joilla on diagnosoitu funktionaalinen kardiomyopatia, on integroitu lähestymistapa.

Lääkehoito

Kaikkia potilasryhmiä ei suositella lääkkeen havaitsemiseksi. Tämäntyyppistä hoitoa käytetään seuraavissa tapauksissa:

  • heikentynyt hemodynamiikka;
  • useiden poikkeavuuksien esiintyminen, jotka haittaavat sydänlihaksen työtä.

Lääkkeitä määrätään henkilölle kehon vahvistamiseksi kokonaisuutena ja vitamiinien ja mikroelementtien puuttumisen kompensoimiseksi. Yleisimmin nimitetyt:

  • sytokromi C,
  • nikotiinihappo
  • B-vitamiinit,
  • L-karnitiini
  • magnesium,
  • kaliumia.

Tarvittaessa hoitoa voidaan täydentää rauhoittavilla aineilla ja lääkkeillä nootropisten ryhmästä.

On tärkeää! Potilaita suositellaan useimmiten ottamaan rauhoittavia aineita kasviperäiseen - valerianin, äidinmaidon, "Novo-Passitin" tinktuuriin.

Sydämen rytmihäiriöiden kehittyessä valittua hoitoa täydentää beetasalpaajien, erityisesti lääkkeen Bisoprololin käyttö.

On tärkeää! Kirurgista interventiota funktionaalisen kardiopatian havaitsemiseksi harjoitetaan harvoin. Toiminnan merkinnät ovat lukuisia sydämen työn epäsäännöllisyyksiä, jotka heikentävät merkittävästi ihmisen elämän laatua.

Yleiset suositukset

Useimmissa tapauksissa patologian hoito vähenee seuraavien suositusten noudattamiseen:

  • oikea työ- ja lepotila;
  • ravitsemukselliset ravitsemusperiaatteet - rasvaisten / paistettujen elintarvikkeiden sulkeminen jyrkästi sokerin ja suolan rajoitukseksi;
  • juomasääntöjen noudattaminen - päivän aikana on tarpeen juoda vähintään 2,5 litraa nestettä;
  • mahdollinen fyysinen rasitus, joka auttaa pitämään kehon hyvässä kunnossa;
  • käsittely kivennäisvesillä;
  • kiinteyttävät hierontakurssit;
  • päivittäin kävelee raitista ilmaa;
  • fysioterapia.

Itse paranemista tapahtuu, mutta sydän tarvitsee joka tapauksessa tukea.

Potilaan tulisi olla täysin tietoinen siitä, että kaikki riippuu hänestä. On erittäin tärkeää seurata kaikkia hoitavan lääkärin suosituksia ja luopua täysin huonoista tottumuksista.

Provokointitekijät

Patologian kehittyminen johtuu hypotalamuksen kontrolloivan funktion ja autonomisen verisuonten inervaation aivojen limbisen alueen rikkomisesta.

Samaan aikaan alusten reaktio (spasmi / rentoutuminen) ulkoisiin ja sisäisiin tekijöihin on häiriintynyt. Tällaisiin rikkomuksiin liittyy elinten ja kudosten trofismin ja hapen rikkominen.

Yksi tärkeimmistä prosesseista, jotka voivat laukaista tämän tilanteen, on stressi.

Mcb 10 kardiomyopatia

Kardiomyopatia.

Sydändiastrofia, jossa on vaihdevuodet.

Myokardiaalinen dystrofia, jossa on tyrotoksikoosia.

Alkoholinen sydänlihaksen dystrofia.

G62.1 Alkoholinen myokardiodystrofia.

Syyt sydänlihaksen dystrofiaan.

Syyt ovat sairauksia ja tiloja, jotka johtavat sammumiseen, mutaatioihin ja sydämen lihassolujen heikentymiseen.

• Hypovitaminoosi ja avitaminosis (riittämättömät saanti tai vitamiinien puute kehossa).

• Myasthenia, myopatia (neuromuskulaariset häiriöt).

• Myrkyllinen myrkytys (hiilimonoksidi, barbituraatit, alkoholismi, huumeriippuvuus).

• Thyrotoxicosis (kilpirauhasen sairaus).

• Endokriinihäiriöt (proteiini-, rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen).

• Veden ja elektrolyytin tasapainon loukkaukset (nestehukka).

• hormonaalisen taustan rikkominen (vaihdevuosien jakso).

Patogeneesi ja patologinen anatomia.

  1. Keskusasetuksen rikkominen johtaa sydänlihaksen kysynnän lisääntymiseen.
  2. ATP: n tuotanto ja hapen käyttö vähenevät.
  3. Peroksidoitumisen aktivointi, vapaiden radikaalien kerääntyminen johtaa edelleen sydänlihaksen vaurioitumiseen.

Kliiniset oireet

• hengenahdistus rasituksessa.

• Fyysisen toiminnan työkyvyn ja siirrettävyyden väheneminen.

• Sydämen rytmihäiriöt (rytmihäiriöt).

• Jalkineen voi esiintyä turvotusta.

Sydämen rajojen laajentaminen.

Mykistetty sydän kuulostaa, systolinen myrsky 1 pisteessä.

Yleisimmät sydänlihaksen dystrofian variantit.

Alkoholin pitkäaikainen käyttö (krooninen alkoholismi) johtaa solurakenteiden ja aineenvaihduntaprosessien häiriintymiseen sydänlihassa.

Naisilla kehittyy 45 - 50 vuotta (vaihdevuosien aikana tai sen jälkeen).

Erityistä sydänlihaksen dystrofian diagnoosia ei ole olemassa.

Diagnoosi määritetään seuraavien perusteella:

EKG-merkit ovat sydämen sykkeen (takykardian), rytmihäiriöiden ja T-aallon sileyden lisääntyminen;

Sydän radiografia: koon kasvu;

Vuonna 1995 WHO: n asiantuntijoiden julkaisema uusi raportti (jota ei ole toistaiseksi tarkistettu) määriteltiin

Kardiomyopatia (CMP) - sydänlihaksen sairaus, johon liittyy sen toimintahäiriö.

Vuonna 2006 American Heart Association (Englanti ANA - American Heart Association) ehdotti uuden määritelmän ILC.

Kardiomyopatia on erilaisten etiologioiden (usein geneettisesti aiheuttamien) sairauksien heterogeeninen ryhmä, johon liittyy mekaaninen ja / tai sähköinen sydänlihaksen toimintahäiriö ja suhteeton hypertrofia tai laajentuminen.

KMP-luokitus.

Kardiomyopatian tyypit (WHO, 1995):

• oikean kammion rytmihäiriöhäiriö;

ANA ehdotti myös ILC: n uutta luokitusta:

Ensisijainen kardiomyopatia on sairaus, jossa esiintyy eristettyä sydänlihaksen vaurioita.

Toissijainen kardiomyopatia - sydänlihaksen vaurio, joka kehittyy systeemisen (polyorgan) taudin yhteydessä.

HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY

HCM on perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen epäsymmetrinen hypertrofia.

I 42.1. Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia.

I 42.2. Muu hypertrofinen kardiomyopatia.

HCM on perinnöllinen sairaus, joka välitetään autosomaalisesti määräävänä ominaisuutena. Tällä hetkellä tunnistetaan noin 200 mutaatiota, jotka ovat vastuussa taudin kehittymisestä.

rintakipu (36–40%);

huimaus, jota pidettiin presynkooppina (14–29%);

Syncope-tilat (36–64%);

Tarkastus. Kun tarkastellaan luonteenomaisia ​​kliinisiä oireita, ne puuttuvat.

Tunnustelu. Määritetään suuri, diffuusinen apikaalinen impulssi, joka on usein siirretty vasemmalle.

Auskulttuuri: systolinen murmumi, joka havaitaan huipulla ja neljännessä ristikohdatilassa rintalastan vasemmalla puolella.

LABORATORIAN TUTKIMUS Ei muutoksia.

Mutanttigeenien DNA-analyysi on tarkin menetelmä HCM: n diagnoosin varmistamiseksi.

Instrumentaalisista tutkimuksista tehdään:

Elektrokardiografia (LV-sydänlihaksen ylikuormitus ja / tai hypertrofia, rytmi- ja johtumishäiriöt),

Rinnan röntgenkuvaus: merkkejä lisääntyneestä LV: stä ja vasemmasta atriumista,

Holterin EKG-valvonta,

EchoCG - "kulta" -standardi hcmp: n diagnosoinnissa;

Magneettikuvaus, joka on esitetty kaikille potilaille ennen leikkausta.

Sepelvaltimoiden angiografia. Se suoritetaan hypertrofisen kardiomyopatian ja jatkuvien rintakipujen tapauksessa (usein angina-iskut).

MUIDEN ERIKOISTOJEN KUULEMISEEN LIITTYVÄT MERKINNÄT

Geneettisten sairauksien ja oireyhtymien sulkemiseksi pois potilaat tulisi siirtää geneettiseen neuvontaan.

HCM on erotettava taudeista, joihin liittyy sydänlihaksen hypertrofia.

DILATED CARDIOMYOPATHY

Laajennettu kardiomyopatia (DCMP) on ensisijainen sydänlihaksen vaurio, joka kehittyy erilaisten tekijöiden (geneettinen taipumus, krooninen viruksen myokardiitti, immuunijärjestelmän häiriöt) vaikutuksesta ja jolle on tunnusomaista sydämen kammioiden huomattava laajentuminen.

I 42,0. Laimennettu kardiomyopatia.

DCM: n esiintyvyys on 5-7,5 tapausta 100 000 asukasta kohden vuodessa. Miehillä tauti esiintyy 2-3 kertaa useammin, erityisesti 30-50-vuotiaana.

Kardiomyopatia (I42)

Ei sisälly: kardiomyopatian komplikaatio. raskaus (O99.4). synnytyksen jälkeisen jakson (O90.3) iskeeminen kardiomyopatia (I25.5)

I42.0 dilatoitunut kardiomyopatia

I42.1 Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia

Hypertrofinen subaortinen stenoosi

I42.2 Muu hypertrofinen kardiomyopatia

Ei-obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia

I42.3 Endomyokardiaalinen (eosinofiilinen) tauti

Endomyokardiaalinen (trooppinen) fibroosi Endocarditis Leffler

I42.4 Endokardiaalinen fibroelastoosi

I42.5 Muu rajoittava kardiomyopatia

I42.6 Alkoholinen kardiomyopatia

Tarvittaessa voit selvittää syyn käyttämällä ulkoisia syitä (luokka XX).

I42.8 Muu kardiomyopatia

I42.9 Kardiomyopatia, määrittelemätön

Kardiomyopatia (ensisijainen) (toissijainen) NOS

Projektiuutiset

2012-02-26 - Sivuston suunnittelun ja toimivuuden päivittäminen

Olemme iloisia voidessamme esitellä sinulle suuren työn tulokset, päivitetty ROS-MED.INFO.

Sivusto ei ole muuttunut ulkoisesti, vaan jo olemassa oleviin osiin on lisätty uusia tietokantoja ja lisätoimintoja:

⇒ Lääkkeiden viitekirjassa kaikki mahdolliset tiedot lääkkeestä, josta olet kiinnostunut, on nyt järjestetty:

- lyhyt kuvaus koodista ATH

- yksityiskohtainen kuvaus tehoaineesta, t

- lääkkeen synonyymit ja analogit

- tiedot huumeiden saatavuudesta hylättyjen ja väärennettyjen lääkkeiden sarjoissa

- tiedot lääkkeen valmistusvaiheista

- tarkista, onko lääkettä esiintynyt VED-rekisterissä (VED) ja sen hinnassa

- tämän lääkkeen saatavuuden tarkistaminen sen alueen apteekeissa, jossa käyttäjä tällä hetkellä sijaitsee, ja sen hinnan peruuttaminen

- tarkista lääkkeen esiintyminen hoito- ja potilashallintapöytäkirjoissa

⇒ Muutokset apteekkitodistuksessa:

- lisäsi vuorovaikutteisen kartan, jossa kävijä voi nähdä visuaalisesti kaikki apteekit, jotka ovat kiinnostuksen kohteena olevan lääkkeen hintoja ja niiden yhteystiedot

- päivitetty huumeiden muotojen näyttö niiden etsinnässä

- lisäsi mahdollisuuden siirtyä välittömästi vertaamalla valitun alueen minkä tahansa lääkkeen synonyymien ja analogien hintoja

- täydellinen integrointi huumeiden hakemistoon, jonka avulla käyttäjät voivat saada eniten tietoa kiinnostavasta lääkkeestä suoraan apteekkitodistuksesta

⇒ Muutokset terveydenhuollon laitososassa Venäjällä:

- poistettiin mahdollisuus vertailla eri sairaaloiden palveluiden hintoja

- lisäsi kyvyn lisätä ja hallinnoida oman terveydenhuollon laitostaan ​​Venäjän terveyslaitosten tietokannassamme, muokata tietoja ja yhteystietoja, lisätä työntekijöitä ja laitoksen erikoisuuksia

Mikä on toiminnallinen kardiopatia?

Funktionaalinen kardiopatia sisältyy ei-inflammatoristen patologioiden ryhmään. Mukana reversiibelit sydänlihaksen muutokset. Sairaus ei liity nivelreumiin eikä sydänvirheisiin.

Mikä on toiminnallinen kardiomyopatia?

Funktionaalinen kardiomyopatia (ICD-10-koodi - I42) on erityinen paikka muiden patologisten muotojen joukossa. Taudille on ominaista rakenteelliset, toiminnalliset muutokset sydänlihassa. Venttiililaitteistossa ei ole patologiaa.

Lapsissa sairaus diagnosoidaan melko usein. Se voi johtua synnynnäisistä häiriöistä (määritettynä vastasyntyneillä) tai kehittyä nuoruusiässä.

On tärkeää! Funktionaalinen kardiomyopatia ei ole syy poistua sotilaspalvelusta.

Miksi toiminnallinen kardiomyopatia esiintyy?

Toiminnallisen kardiomyopatian kehittymisen syyt ovat seuraavat:

  • Terävät hormonaaliset muutokset. Yleisö ja vaihdevuodet ovat luonteenomaisia, koska näillä hetkinä tapahtuu vakavia hormonaalisia muutoksia.
  • Endokriiniset häiriöt. Tyrotoksikoosi (lisääntynyt kilpirauhashormonien pitoisuus) on sairauden syy.
  • Liiallinen alkoholinkäyttö. Alkoholia sisältävien juomien pitkäaikainen väärinkäyttö aiheuttaa muutoksia sydänlihassa. Hoidon puuttuessa potilas muodostaa alkoholisen kardiomyopatian.
  • Perinnöllinen taipumus Lääkärit uskovat, että geneettisten tekijöiden seurauksena voi kehittyä patologia.

luokitus

Taudin luokittelu riippuu provosoivasta tekijästä. Toiminnallisia kardiomyopatioita on seuraavia:

  • pubertali (teini);
  • tyrotoksinen (kilpirauhasen toimintahäiriön seurauksena);
  • vaihdevuosien;
  • alkoholi;
  • perinnöllinen.

Funktionaalinen kardiopatia lapsessa

Erillinen ryhmä on jakaa lapsuudessa kehittyvä toiminnallinen kardiopatia. Myokardisolujen muutosten syy on merkittävä emotionaalinen tai fyysinen rasitus.

Sekä synnynnäinen että hankittu patologia esiintyvät. Joskus sillä on yhdistetty luonne, joka on muodostunut sydämen rakenteen synnynnäisten häiriöiden vuoksi. Useimmiten diagnosoidaan 7-12-vuotiailla lapsilla.

On tärkeää! Funktionaalisen kardiomyopatian syy nuorille on VSD ja dramaattisesti muuttuvat hormonit.

Tyypilliset patologiset oireet lapsessa:

  • kipu kipu rintalastan takana,
  • hengenahdistus,
  • takykardia,
  • kalpeus,
  • liiallinen hikoilu
  • tajunnan menetys
  • paniikkikohtaukset.

Taudin oireet muistuttavat IRR: n ilmenemismuotoja ja vaativat lääkärin neuvoja.

oireet

Kardiomyopatian funktionaalisen muodon oireet eivät ole spesifisiä. Sen merkkejä (lapsilla ja aikuisilla) voi olla:

  • yskä;
  • hengenahdistuksen kehittyminen;
  • ihon värjäytyminen;
  • takykardia;
  • lisääntynyt väsymys (loput eivät tuo helpotusta);
  • pyörtyminen / tajuttomuus, huimaus;
  • rintojen arkuus.

Hengenahdistus on pieni ilmanpuute. Joskus se voi muuttua tukehtumisen hyökkäykseksi. Se kehittyy huomattavan fyysisen rasituksen ja stressaavien tilanteiden taustalla. Tilan syynä on veren stasis keuhkoverenkierrossa.

Yskä osoittaa poikkeavuuksia vasemmassa kammiossa. Se voi olla joko kuiva tai syljenpoisto. Ilmeisillä loukkauksilla potilas kärsii melkein jatkuvasti.

Funktionaalinen kardiomyopatia voi liittyä sydämen rytmihäiriöihin, mutta normaalin sydämen sykkeen säilyminen on fysiologinen normi. Takykardia muodostuu lisääntyneen fyysisen rasituksen aikana ja stressiä. Lyhyt lepo auttaa normalisoimaan sydänlihaksen työtä.

Ihon punastuminen veren vähentyneen vapautumisen ja siihen liittyvän hapen puuttumisen vuoksi. Toinen merkki patologiasta on aina kylmät jalat ja sormet.

Terveyden heikkeneminen - riittävän hoidon puuttuessa - potilaalla kehittyy turvotusta. Syy on häiriö oikeassa atriumissa ja kammiossa.

Fyysinen tarkastelu paljasti seuraavat ongelmat:

  • epänormaali kammion kehitys;
  • välikerroksen väliseinän tilavuuden patologinen lisääntyminen;
  • sydämen venttiilien supistuminen;
  • impulssijohtavuushäiriöt.

Lapsi ei edes yön unen jälkeen ole levossa. Tämä pätee myös aikuisryhmään. Päivän aikana potilaat ovat unelias, niillä on vähentynyt ruokahalu.

On myös erityisiä merkkejä tietystä muodosta tyypillisestä tilasta.

vaihdevuodet

Menopaussin aikana patologiset oireet ilmaistaan ​​selkeimmin. Koska ilmentymiä pidetään:

  • paineen / raskauden tunne rinnassa vasemmalla puolella;
  • toistuva sydämen kipu;
  • hengitysvaikeus ilman hengenahdistusta;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • kuumat aallot;
  • takykardia;
  • päänsärkyä;
  • huimaus;
  • mielialan vaihtelut.

Climacteric funktionaalisen kardiomyopatian tyypillisiä eroja sydämen todellisista patologioista:

  • myokardiaalisen kivun kehittyminen fyysisen aktiivisuuden taustalla;
  • nitroglyseriini ei vapauta hyökkäystä;
  • sängyn lepo ei vaikuta kivun tiheyteen ja voimakkuuteen.

Tämän muodon kardiomyopatian hoito suoritetaan hormonikorvaushoitojen avulla.

umpieritys-

Kilpirauhasen häiriöt johtavat usein toiminnallisiin muutoksiin sydänlihassa. Tyrotoksikoosille tyypillisten oireiden lisäksi potilaalla on:

  • erilaisen voimakkuuden omaavat sydämen kivut;
  • takykardia;
  • laihtuminen;
  • lisääntynyt heikkous, väsymys;
  • psyko-emotionaaliset häiriöt.

On tärkeää! Hoitamattomana potilaalla voi kehittyä paroxysmal tai eteisvärinä, sekä vakavia sydämen vajaatoiminnan muotoja.

alkoholi

Alkoholin funktionaalisen kardiomyopatian merkkejä ovat:

  • kyvyttömyys lievittää sydämen kipua nitroglyseriinin kanssa;
  • minimaaliset EKG-muutokset;
  • parantuminen myrkytyksen poistamisen jälkeen.

Kehitystekijät

Nuoren funktionaalisen kardiomyopatian aiheuttavat tekijät ovat:

  • sukupuolirauhasen aktiivisesta työstä johtuvat hormonaaliset muutokset;
  • nopea kasvu;
  • muutokset keskushermostoon ja kasvulliseen järjestelmään;
  • asteninen kehon tyyppi;
  • painon puute;
  • usein tarttuvat alkuperätaudit;
  • proteiinituotteiden puute ruokavaliossa;
  • krooninen väsymys;
  • kieltäytyä pelaamasta urheilua tai liikuntaa.

Aikuisilla potilailla nämä voivat olla:

  • verenpainetauti - riski sairauden kehittymisestä lisääntyy, kun paineindeksien määrä nousee säännöllisesti yli 140/90 mmHg. v.;
  • proteiinin puutos;
  • hapen riittämätön tarve kudoksiin (iskeemiset olosuhteet);
  • valtimon patologia;
  • ateroskleroottisten plakkien läsnäolo;
  • tupakointi;
  • ylipaino;
  • diabetes;
  • heikentynyt hemodynamiikka.

diagnostiikka

Patologian diagnoosi sisältää:

  • potilaskysely;
  • fyysinen tarkastus;
  • verikokeet - yleinen analyysi ja laajennettu biokemia;
  • EKG;
  • ekokardiografia;
  • CT-skannaus;
  • geneettinen verikoe.

Tutkimuksen avulla lääkäri voi kerätä tarkimmat tiedot. Potilaan valitukset helpottavat alustavan diagnoosin laatimista ja auttavat määrittämään patologisen tilan todennäköisen syyn.

Verikoe auttaa tunnistamaan sellaisia ​​sairauksia kuten ateroskleroosi, munuaisongelmat ja muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa taudin kehittymistä.

Tärkein diagnostinen menetelmä on EchoCG-menettely. Tekniikka auttaa näkemään erityisesti sydämen työn, paljastaa sydämen venttiilien prolapsin.

EKG-valvonta on pakollista lähetyksessä. Sen avulla voit tunnistaa rytmihäiriöt, sydänlihaksen johtumishäiriöt.

CT-skannaus (tietokonetomografia) paljastaa kaikki muutokset, jotka vaikuttavat sydämen pehmeisiin kudoksiin. Geneettiset verikokeet ovat harvinaisia.

hoito

Potilailla, joilla on diagnosoitu funktionaalinen kardiomyopatia, on integroitu lähestymistapa.

Lääkehoito

Kaikkia potilasryhmiä ei suositella lääkkeen havaitsemiseksi. Tämäntyyppistä hoitoa käytetään seuraavissa tapauksissa:

  • heikentynyt hemodynamiikka;
  • useiden poikkeavuuksien esiintyminen, jotka haittaavat sydänlihaksen työtä.

Lääkkeitä määrätään henkilölle kehon vahvistamiseksi kokonaisuutena ja vitamiinien ja mikroelementtien puuttumisen kompensoimiseksi. Yleisimmin nimitetyt:

  • sytokromi C,
  • nikotiinihappo
  • B-vitamiinit,
  • L-karnitiini
  • magnesium,
  • kaliumia.

Tarvittaessa hoitoa voidaan täydentää rauhoittavilla aineilla ja lääkkeillä nootropisten ryhmästä.

On tärkeää! Potilaita suositellaan useimmiten ottamaan rauhoittavia aineita kasviperäiseen - valerianin, äidinmaidon, "Novo-Passitin" tinktuuriin.

Sydämen rytmihäiriöiden kehittyessä valittua hoitoa täydentää beetasalpaajien, erityisesti lääkkeen Bisoprololin käyttö.

On tärkeää! Kirurgista interventiota funktionaalisen kardiopatian havaitsemiseksi harjoitetaan harvoin. Toiminnan merkinnät ovat lukuisia sydämen työn epäsäännöllisyyksiä, jotka heikentävät merkittävästi ihmisen elämän laatua.

Yleiset suositukset

Useimmissa tapauksissa patologian hoito vähenee seuraavien suositusten noudattamiseen:

  • oikea työ- ja lepotila;
  • ravitsemukselliset ravitsemusperiaatteet - rasvaisten / paistettujen elintarvikkeiden sulkeminen jyrkästi sokerin ja suolan rajoitukseksi;
  • juomasääntöjen noudattaminen - päivän aikana on tarpeen juoda vähintään 2,5 litraa nestettä;
  • mahdollinen fyysinen rasitus, joka auttaa pitämään kehon hyvässä kunnossa;
  • käsittely kivennäisvesillä;
  • kiinteyttävät hierontakurssit;
  • päivittäin kävelee raitista ilmaa;
  • fysioterapia.

Itse paranemista tapahtuu, mutta sydän tarvitsee joka tapauksessa tukea.

Potilaan tulisi olla täysin tietoinen siitä, että kaikki riippuu hänestä. On erittäin tärkeää seurata kaikkia hoitavan lääkärin suosituksia ja luopua täysin huonoista tottumuksista.

ennaltaehkäisy

Taudin spesifistä ennaltaehkäisyä ei ole olemassa. Estä taudin kehittyminen auttaa:

  • toteutettavissa oleva fyysinen rasitus
  • vahvistetaan immuunipuolustusta
  • vilustumisen ehkäiseminen.

Sairauden ennuste varhaisella diagnoosilla ja hoidolla on suotuisa. Hoidon puute voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita, joten jos sinulla on tyypillisiä oireita, ota yhteyttä kardiologiin.