Ei-reumaattinen myokardiitti

Ei-reumaattinen myokardiitti on sydänlihaksen vaurio, joka johtuu epäspesifisten tulehdusmuutosten kehittymisestä.

Verestä. Useimmissa tapauksissa MN esiintyy lapsilla, joilla on akuutti virusinfektio. Suurin merkitys niiden esiintymisessä on liitetty Coxsackie-viruksiin, erityisesti ryhmiin A ja B, ja ECHO: han. Muita etiologisia tekijöitä ovat influenssan ja parainfluenssin virukset, tuhkarokko, parotiitti, sytomegalovirus jne. MN: ää voivat aiheuttaa bakteerit, riketsiat, sienet ja muut tarttuvat aineet. Ei-tarttuva alkuperä on myös ei-tarttuva, erityisesti allerginen ja myrkyllinen myokardiitti. Monissa tapauksissa MN: n etiologiaa ei voida määrittää.

Kliininen kuva. PL lapsilla esiintyy missä tahansa iässä. Ne ovat synnynnäisiä (kohdunsisäinen) ja hankittu. Ne erottuvat kliinisten ilmenemismuotojen polymorfisuudesta ja kurssin eri vakavuudesta. Lapsilla on yleisiä (heikkous, huonovointisuus, väsymys) ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen liittyviä oireita. Jälkimmäisiin kuuluvat yskä, hengenahdistus, ruuhkautumisen aiheuttamat dyspeptiset oireet suuren verenkierron järjestelmässä, suurentuneet maksat, turvotus. Lapsilla harvemmin esiintyy sydämentykytyksiä, keskeytyksiä, kipua sydämen alueella jne. Yleisimmin myokardiitin ja MN: n tyypillisimpiä objektiivisia ilmenemismuotoja ovat esimerkiksi takykardia, sydämen rajojen laajentaminen, sävyjen äänenvoimakkuuden heikkeneminen, särkymisrytmi (kolmiosainen rytmi johtuen ylimääräisestä III sävystä), systolinen melu, sydämen ja johtokyvyn häiriöt.

Pääsääntöisesti määritetään sydänlihaksen supistumisen väheneminen, joka usein rikkoo sydämen diastolisia ja pumppaustoimintoja. MG: n EKG: ssä sekä rytmi- ja johtumishäiriöissä (ekstrasystoli, atrioventrikulaarinen lohko I-II, harvemmin III astetta jne.) ST-segmentin muutokset vähenevät T-aallon eristystä ja amplitudia, joka on litistetty, kaksivaiheinen tai negatiivinen. Radiologisessa tutkimuksessa määritetään sydämen kaaren lisääntynyt pulssi ja sileys, sen koon muuttuminen vaihtelevassa määrin, enemmän vasemmanpuoleisia osia. EchoCG: ssä havaitaan vasemman atriumin ja vasemman kammion laajeneminen ja usein oikea sydän. Sydänlihaksen paksuus normaalialueella. Echokardiografian perusteella määritetään sydänlihaksen supistumisen aste, diastolinen ja pumppaus.

MN: n laboratorioindikaattoreita ei useimmissa tapauksissa muuteta. Humoraalisten muutosten läsnäolo liittyy pääsääntöisesti sairauteen, johon myokardiitti kehittyi. MN: n kliinisten ilmenemismuotojen vakavuudesta riippuen erotetaan MN: n lievät, kohtalaiset ja vakavat muodot.

Lievässä muodossa subjektiiviset oireet ovat usein poissa, ja objektiiviset tiedot ovat vähäisiä.

MN: n kohtalaisessa muodossa potilaat valittavat usein väsymyksestä ja hengenahdistuksesta, joka usein esiintyy harjoituksen aikana. Tutkimuksessa havaitaan takykardiaa, nopeaa hengitystä ja satunnaista hengitystä keuhkoissa, maksan lievä laajentuminen on mahdollista. Sydämen lyömärajat on suurennettu, enemmän vasemmalle. Useimpien potilaiden sävyt ovat vaimennettuja, ja auskultaatio ja PCG määräytyvät kolmen aikavälin sydämen rytmin mukaan. Systolinen murmia kuullaan usein kärjessä, se on vähäistä tai keskitasoa.

MN: n vakavassa muodossa potilaiden tila on yleensä vakava tai erittäin vakava. Hengenahdistus havaitaan levossa, apulihakset ovat mukana hengitystoiminnassa. Verenkiertohäiriöiden kliinisiä ilmenemismuotoja ilmaistaan, ja suuressa ympyrässä vallitsevat ruuhkat. Merkittävästi suurentunut ja tuskallinen maksan palpointi, usein pasty kudokset ja turvotus. Siksi MN: n vakavassa muodossa verenkierron heikentyminen vastaa IB-vaihetta. Lyömäsoittimet ja radiografisesti määritetyt kardiomegalia lisäämällä kaikkia sydämen osia. Äänet ovat vaimennettuja tai kuuroja, kynsirytmi määritetään, eikä vain III, vaan myös IV-ääni tallennetaan usein PCG: hen. Systolisen kohinan voimakkuus kärjessä vaihtelee riippuen useista tekijöistä, erityisesti vasemman laskimonsisäisen suun laajenemisasteesta. Se ei kuitenkaan aina vastaa mitraalisen regurgitaation astetta, joka määritetään Doppler-ehokardiografian mukaan. Joissakin lapsissa systolinen murmia kuullaan xiphoid-prosessin aikana ja neljännessä rintakehän välissä, joka on rintalastan vasemmalla puolella ja joka liittyy kolmivaiheisen venttiilin suhteelliseen puutteeseen. Melu, jossa on tricuspidiventtiilin suhteellinen vajaatoiminta, on vähemmän ilmeinen ja usein lisääntyy inspiraation myötä (Rivero Corvalhon oire). Usein alhainen verenpaine. Pulssia ei usein vain nopeuteta, vaan myös heikko täyttö ja jännitys.

Varten. On akuutti, subakuutti, pitkäaikainen ja krooninen MN. He sanovat akuutista kurssista siinä tapauksessa, että sydämen muutokset häviävät kokonaan 1–1,5 kuukauden kuluessa. Jos ne tallennetaan 2-3 kuukaudeksi, ne ilmoittavat subakuutin MN. Sydämen lihasten vaurioitumisen oireet, jotka jatkuvat 4-5 kuukautta, osoittavat MN: n pitkittyneen luonteen. Koska kliinisissä oireissa ei ole selvää suotuisaa dynamiikkaa yli kuuden kuukauden ajan, katsotaan, että MN on ottanut kroonisen jakson. Monet lääkärit määrittävät kroonisen MN: n laajentuneen kardiomyopatian.

Hoito. Pääasiallisesti tarkoituksena on estää tulehdusprosessi ja poistaa verenkiertohäiriöiden oireet. Tätä tarkoitusta varten käytetään ei-steroideja tulehduskipulääkkeitä. Glukokortikoideja käytetään vain MN: n vakavissa muodoissa, kun ei-steroidisilla lääkkeillä ei ole vaikutusta. Riboksiinia, kalium- oraattia, kokarboksylaasia, jne. Voidaan määrätä aineenvaihdunta- prosessien parantamiseksi, ja sydämen vajaatoiminnan hoito toteutetaan yleisten periaatteiden mukaisesti.

Ennuste. MN: n akuuteissa, subakuuteissa ja pitkittyneissä muodoissa useimmissa tapauksissa suotuisat hoidon vaikutuksen alaisina ovat täydelliset toipumiset. Potilaat, joilla on krooninen MN, kuolevat progressiivisesta sydämen vajaatoiminnasta, harvoin kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöiden tai tromboembolian seurauksena.

Ei-reumaattinen myokardiitti

Myokardiitti on akuutti, subakuutti tai krooninen tulehdusvaurio sydänlihakselle, joka on pääasiassa tarttuva ja (tai) immuunijärjestelmä, joka voi ilmetä yleisenä tulehduksellisena, sydämen oireina (sydänlihaksen, iskemian, sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriön, äkillisen kuoleman) tai esiintyä hitaasti.

Myokardiitille on tunnusomaista kliinisen kuvan suuri vaihtelu; se yhdistetään usein perikardiittiin (ns. myoperikardiittiin), myös endokardin samanaikainen osallistuminen tulehdusprosessiin. Reumaattisten ja muiden sydänlihaksen varianttien erottamiseksi käytetään termiä "ei-reumaattinen myokardiitti".

Myokardiitti, johon liittyy sydämenonteloiden laajentuminen ja sydänlihaksen supistuminen, sisältyy amerikkalaiseen primaarikardiomyopatian luokitteluun (2006) nimellä "tulehduksellinen kardiomyopatia". Tätä termiä ehdotettiin korostamaan potilailla, joilla oli vakava sydämen kammioiden laajeneminen (DCMP), jotka perustuvat tulehdusprosessiin ja joihin sovelletaan erityistä hoitoa (toisin kuin potilailla, joilla on geneettinen DCM).

Myokardiitti voi olla itsenäinen tila tai jonkin toisen sairauden osa (esimerkiksi systeeminen skleroderma, SLE, IE, systeeminen verisuonitulehdus jne.).

epidemiologia

Myokardiitin todellinen esiintyvyys on tuntematon diagnoosin tarkistamisen vaikeuksien vuoksi. Joidenkin tietojen mukaan "sydänlihaksen" diagnoosin esiintymistiheys kardiologisissa sairaaloissa on noin 1%, ja äkillisesti tai vammojen seurauksena kuolleiden nuorten ruumiinavaukset ovat 3-10%, tartuntatauteissa 10-20%, reumatologisissa osastoissa - 30 -40%.

luokitus

Myocarditis-luokittelu, ehdotettu vuonna 2002 N.R. Paleev, F.N. Paleev ja M.A. Gurevich, joka on rakennettu pääasiassa etiologiseen periaatteeseen ja esitetty hieman muutetussa muodossa.

• Tarttuva ja tarttuva-immuuni.

- diffuusisten sidekudosairauksien (SLE, nivelreuma, dermatomyosiitti jne.) kanssa;

- vaskuliitti (periarteriitti nodosa, Takayasu-tauti, Kawasakin tauti jne.);

- muissa autoimmuunisairauksissa (sarkoidoosi jne.);

- yliherkkiä (allergisia), myös lääkkeitä.

• Myrkyllinen (ureminen, tyrotoksinen, alkoholinen).

• Tuntematon etiologia (jättiläinen solu, Abramov-Fiedler jne.).

Etiologisena aineena sydänlihas spirokeetit (borrelia, leptospira, vaalea treponema), alkueläimet (ameba, leishmania, toksoplasma, trypanosomit, jotka aiheuttavat Chagasin tautia), sienet ja helmintit.

Yleisimmät tartuntamyrkytyksen syyt ovat adenovirukset, enterovirukset (Coxsackie B-ryhmä, ECHO), herpettiryhmän virukset (sytomegalovirus, Epstein-Barrin virus, herpes-tyypin 6 virus, herpes zoster), HIV, influenssavirukset ja parainfluenssi, Parvovirus V19 ja hepatiitti B, C, sikotauti, polio, raivotauti, vihurirokko, tuhkarokko, jne. Sekalaiset infektiot voivat kehittyä (kaksi virusta, virus ja bakteeri jne.).

Tartuntatautien myokardiitti ei välttämättä ole kovin merkittävä kliininen merkitys, se kehittyy monirakenteisessa vauriossa (typhus, brutselloosi, borrelioosi, syfilis, HIV-infektio, C-hepatiittivirus, sytomegalovirus) tai tulevat esiin kliinisessä kuvassa ja määrittävät ennusteen (myokardiitti) difteria, enterovirusinfektio, muu virusinfektio ja Chagasin tauti).

Tarttuvassa (erityisesti virus) sydänlihastulehduksessa autoimmuunireaktioiden kehittyminen on tyypillistä, ja siksi on vaikea erottaa tartuntavaarallisia ja tarttuvia immuunijärjestelmää.

Myocarditis-malliin on kolme vaihtoehtoa:

• akuutti - akuutti puhkeaminen, merkittävät kliiniset oireet, kuume, merkittävät muutokset laboratorion (akuutin vaiheen) indikaattoreissa;

• subakuutti - asteittainen alkaminen, pitkittynyt kurssi (kuukaudesta kuuteen kuukauteen), akuutin vaiheen indikaattorien alhaisempi vakavuusaste;

• krooninen - pitkä kurssi (yli puoli vuotta), pahenemisten ja remissioiden vuorottelu.

Kurssin vakavuuden mukaan seuraavat myokardiitin variantit erotetaan:

• kevyt, lievä, vähäisiä oireita;

• kohtalaisen vaikea, kohtalaisen voimakas, oireet ovat selvempiä, pienet sydämen vajaatoiminnan merkit ovat mahdollisia);

• vakava - voimakas, oireita pahasta sydämen vajaatoiminnasta;

• fulminantti (fulminantti), jossa erittäin vaikea sydämen vajaatoiminta, joka vaatii välitöntä sairaalahoitoa tehohoitoyksikössä ja tehohoitoyksikössä, kehittyy muutamassa tunnissa sairauden alkamisesta ja usein päättyy kuolemaan.

Leesioiden esiintyvyys on seuraavat myokardiitin variantit:

• polttoväli - ei yleensä johda sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen, voi ilmetä vain rytmi- ja johtumishäiriöillä, aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia diagnoosille;

Myokardiitti: oireet, syyt, diagnoosi, hoito

Myokardiitti on sydänsairaus, nimittäin sydänlihaksen tulehdus (sydänlihas). Ensimmäiset myokardiitin tutkimukset tehtiin jo 1920 - 30-luvulla 1800-luvulla, joten nykyaikaisella kardiologialla on runsaasti kokemusta tämän taudin diagnosoinnista ja hoidosta.

Myokardiitti ei ole "kiinnittynyt" tiettyyn ikään, sitä diagnosoidaan sekä vanhuksilla että lapsilla, ja silti sitä esiintyy useimmiten 30-40-vuotiailla: harvemmin miehillä, useammin naisilla.

Myokardiitin tyypit, syyt ja oireet

Myokardiitti on useita luokituksia, jotka perustuvat sydänlihaksen vaurioitumiseen, taudin muotoon, etiologiaan jne. Siksi myokardiitin oireet vaihtelevat myös: piilevästä, lähes oireettomasta kurssista vakavien komplikaatioiden kehittymiseen ja jopa potilaan äkilliseen kuolemaan. Valitettavasti patognomoniset sydänlihaksen oireet, toisin sanoen yksilöllisesti kuvaavat tautia, puuttuvat.

Pääasialliset, yleiset merkit sydänlihaksesta ovat yleinen hajoaminen, matala kuume, nopea väsymys fyysisen rasituksen aikana, sydämen rytmin epäonnistuminen, hengenahdistus ja sydämentykytys sekä lisääntynyt hikoilu. Potilas voi kokea jonkin verran epämukavuutta rintakehässä vasemmalla ja eturauhasvyöhykkeellä, ja jopa pitkittyneitä tai pysyviä tuskallisia paine- tai puukotuntemuksia (kardialgia), joiden intensiteetti ei riipu kuorman koosta tai kellonaikasta. Lihaksissa ja nivelissä voi olla myös haihtuvaa kipua (nivelkipu).

Lasten myokardiitti diagnosoidaan synnynnäiseksi tai hankituksi sairaudeksi. Jälkimmäisestä tulee usein ARVI: n seuraus. Tässä tapauksessa sydänlihaksen oireet ovat samanlaisia ​​kuin aikuisen oireet: heikkous ja hengenahdistus, ruokahaluttomuus, levoton uni, syanoosin ilmenemismuodot, pahoinvointi, oksentelu. Akuutti kurssi johtaa sydämen koon kasvuun ja ns. Sydänleikkauksen, nopean hengityksen, pyörtymisen jne. Muodostumiseen.

Taudin muodoissa erottuu akuutti myokardiitti ja krooninen sydänlihastulehdus, joskus se on myös sydänlihaksen tulehduksen subakuutti muoto. Tulehduksellisen prosessin erilainen lokalisointi / esiintyvyys sydämen lihaksessa mahdollistaa myös diffuusion myokardiitin ja polttovälin valinnan, ja erilaiset etiologiat toimivat perustana seuraavien ryhmien ja sydänlihaksen tulehduslajien valinnalle.

Tarttuva myokardiitti

Erityinen tartuntavaarallisen sydänlihaksen syy voi olla erilaisia ​​patogeenisiä mikro-organismeja. Tämän perusteella tarttuvan sydänlihastulehduksen joukossa on myös tapana eristää bakteeri-, virus-, rickettsial-, spirochetic-, parasiitti- ja sieni-myokardiitti. Kaikista tämän tyyppisten sydänlihaksen patogeeneistä viruksilla on suurin kardiotrooppinen kapasiteetti eli kyky toimia sydämeen. Esimerkiksi 50% kaikista sydänlihaksen tapauksista on ryhmään B kuuluvien koksaki-virusten "ansio". Siksi sydänlihaksen viruksen etiologiaa pidetään kaikkein perustellummin kardiologiassa.

Toinen paikka on bakteerien myokardiitin käytössä. Niinpä reumaattisen sydänlihaksen syy on reumaattinen patologia ja taudin pääasiallinen aiheuttaja on A-ryhmän beeta-hemolyyttinen streptokokki. sydämen astma tai keuhkojen alveolaarinen ödeema, johon liittyy keuhkojen kosteat kengät. Ajan myötä on mahdollista kehittää kroonista sydämen vajaatoimintaa, jolloin esiintyy turvotusta, maksan, munuaisten osallistumista ja nesteen kertymistä onteloihin.

Samanaikaisesti sydänlihaksen syy voi olla kaksi tai useampia tarttuvia taudinaiheuttajia: tämä luo suotuisat olosuhteet, toinen suoraan "käsittelee" sydänlihaksen vaurioita. Tähän liittyy usein täysin oireeton kurssi.

Ei-reumaattinen sydänlihaksen tulehdus

Ei-reumaattisen alkion myokardiitti ilmenee pääasiassa allergisen tai infektio-allergisen sydänlihaksen muodossa, joka kehittyy immuunergergisen reaktion seurauksena.

Allerginen myokardiitti on jaettu tartuntavaaralliseen, lääkeaineeseen, seerumiin, rokotettomuuteen, polttamiseen, siirtoon tai ravintoaineeseen. Useimmiten se johtuu ihmisen immuunijärjestelmän reaktiosta rokotteisiin ja seerumiin, jotka sisältävät muiden organismien proteiineja. Farmakologisia lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa allergista sydänlihastulehdusta, ovat esimerkiksi antibiootit, sulfonamidit, penisilliinit, katekoliamiinit ja myös amfetamiini, metyylidopa, novokaiini, spironolaktoni jne.

Myrkyllinen sydänlihastulehdus on seurausta myrkyllisistä vaikutuksista sydänlihakseen - alkoholismiin, hypertyreoidismiin (hyperthyroidism), uremiaan, myrkyllisiin kemiallisiin elementteihin, myrkytykseen jne. Hyönteisten puremat voivat myös aiheuttaa sydänlihaksen tulehdusta.

Allergisen sydänlihaksen oireita ovat sydämen kipu, yleinen huonovointisuus, sydämentykytys ja hengenahdistus, mahdollinen nivelkipu, kohonnut (37–39 ° C) tai normaali lämpötila. Lisäksi havaitaan joskus intrakardiaalisen johtumisen ja sydämen rytmin rikkomuksia: takykardiaa, bradykardiaa (harvemmin), ektooppisia rytmihäiriöitä.

Sairaus alkaa asymptomaattisesti tai vähäisin ilmentymin. Taudin oireiden vakavuus johtuu suurelta osin tulehdusprosessin kehityksestä ja sen voimakkuudesta.

Abramov-Fidlerin myokardiitti

Abramov-Fiedlerin myokardiitti (toinen nimi on idiopaattinen, mikä tarkoittaa epäselvää etiologiaa) on ominaista vakavammalla kurssilla, johon liittyy kardiomegalia, toisin sanoen sydämen koon merkittävä kasvu (syy tähän on voimakas sydämen laajeneminen) joka johtaa lopulta sydämen vajaatoimintaan.

Tämäntyyppinen myokardiitti on yleisempää keski-iässä. Usein se voi jopa johtaa kuolemaan.

Diagnoosi myokardiitti

Tällaisen diagnoosin, kuten ”myokardiitin”, toteamus on yleensä monimutkainen taudin piilevän kulun ja sen oireiden epäselvyyden vuoksi. Se tehdään tutkimuksen ja anamneesin, fyysisen tarkastuksen, laboratorioveren analyysin ja kardiografisten tutkimusten perusteella:

Fysikaalinen tutkimus sydänlihaksen kanssa paljastaa sydämen lisääntymisen (sen vasemmasta reunasta lievästä siirtymisestä huomattavaan kasvuun) sekä keuhkojen ruuhkautumista. Lääkäri panee merkille kohdunkaulan suonien turpoamisen ja jalkojen turvotuksen, syanoosi on todennäköistä, toisin sanoen limakalvojen, ihon, huulien ja nenän kärjen sävy.

Auskultation aikana lääkäri löytää lievän takykardian tai bradykardian, vasemman ja oikean kammion vajaatoiminnan oireet, ensimmäisen sävyn heikkenemisen ja kuorintarytmin, kuuntelee systolista surua kärjessä.

  • Laboratorion verikokeet ovat myös informatiivisia sydänlihaksen tulehduksen diagnosoinnissa. Täydellinen verenkuva voi osoittaa leukosytoosia (leukosyyttien määrän lisääntymistä) vasemmanpuoleisen siirron leukosyyttikaavan, lisääntyneen ESR: n, eosinofiilien määrän kasvun (eosinofilia).

Veren biokemiallinen analyysi osoittaa dysproteinemian (veren proteiinifraktioiden kvantitatiivisen suhteen poikkeamat) hypergammaglobulinemian (kohonneiden immunoglobuliinien), C-reaktiivisen proteiinin, kohonneiden serumoidien, siaalihappojen, fibrinogeenin.

Veriviljely voi todistaa taudin bakteerien alkuperän. Analyysin aikana muodostetaan vasta-ainetiitterin indikaattori, joka kertoo niiden toiminnasta.

  • Rintakehän röntgen näyttää sydämen rajojen laajenemisen ja joskus - keuhkojen pysähtymisen.
  • Elektrokardiografia tai EKG on diagnostinen tekniikka sydämen prosessissa syntyvien sähkökenttien tutkimiseksi. Kun diagnosoidaan myokardiitti, tämä tutkimusmenetelmä on hyvin informatiivinen, koska muutokset elektrokardiogrammissa taudin tapauksessa havaitaan aina, vaikka ne eivät ole spesifisiä. Ne näyttävät T-aallon ei-spesifisiltä ohimeneviltä muutoksilta (tasoitus- tai pienenevä amplitudi) ja ST-segmentistä (siirtyminen isoelektristä linjasta ylös tai alas). Myös epänormaalit Q-hampaat ja R-hampaiden amplitudin väheneminen oikeassa rintakehän johdossa (V1-V4) voidaan tallentaa.

Usein EKG: ssä on myös parasystoli, kammion ja supraventrikulaarinen ekstrasystoli sekä atrioventrikulaarisen johtumisen patologia. Epäsuotuisa ennuste on osoitettu eteisvärinän jaksoissa ja His-nipun (yleensä vasen) jalkojen tukkeutumisessa, mikä ilmaisee sydänlihaksen laajoja tulehduspisteitä.

  • Echokardiografia on ultraäänimenetelmä, joka tutkii sydämen ja sen venttiilien toiminnan morfologisia ja toiminnallisia poikkeavuuksia. Keskustelu sydänlihaksen tulehduksen erityisistä oireista echoCG: n aikana ei valitettavasti ole tarpeen.

Kun diagnosoidaan sydänlihastulehdus, ehokardiografia voi havaita erilaisia ​​sydänlihaksen häiriöitä, jotka liittyvät sen supistumisfunktioon (sydämen onteloiden primaarinen tai merkittävä dilataatio, supistumiskyvyn heikkeneminen, diastolinen toimintahäiriö jne.) Prosessin vakavuudesta riippuen sekä tunnistaa intrakavitaariset verihyytymät. On myös mahdollista havaita lisääntynyt nestemäärä perikardiontelossa. Samaan aikaan sydämen kontraktiilisuus EchoCG: n aikana voi pysyä normaalina, koska ehokardiografia on toistettava useita kertoja.

Lisämenetelmät sydänlihaksen diagnosoimiseksi, jotka mahdollistavat diagnoosin oikeellisuuden, voivat myös olla seuraavat:

Monet lääketieteen ammattilaiset pitävät tätä viimeksi mainittua menetelmää riittävänä mykokardiitin tarkkaan diagnoosiin, mutta tämä säännös herättää edelleen tiettyjä epäilyksiä, koska endomyokardiaalinen biopsia voi tuottaa monia epäselvä tuloksia.

Myokardiittihoito

Myokardiitin hoitoon kuuluu etiotrooppinen hoito ja komplikaatioiden hoito. Tärkeimmät suositukset sydänlihaksen sairastaville potilaille ovat sairaalahoito, lepo ja lepo (1 viikosta 1,5 kuukauteen - vakavuuden mukaan), hapen sisäänhengittäminen sekä ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID).

Ruokavalio sydänlihaksen hoidon aikana sisältää rajoitetun suolan ja nesteen saannin, kun potilaalla on merkkejä verenkiertohäiriöstä. Ja etiotrooppinen hoito - keskeinen yhteys sydänlihaksen hoidossa - on keskittynyt taudin aiheuttavien tekijöiden poistamiseen.

Viruksen myokardiitin hoito riippuu suoraan sen vaiheesta: Vaihe I - patogeenien lisääntymisjakso; II - autoimmuunivaurion vaihe; III - laajentunut kardiomyopatia tai DCM, toisin sanoen sydämen onteloiden venyttäminen, johon liittyy systolisen toimintahäiriön kehittyminen.

epämiellyttävän sydänlihaksen kurssin - laajentuneen kardiomyopatian seurauksena

Lääkkeiden määrääminen viruksen lajikkeen sydänlihaksen hoitoon riippuu spesifisestä patogeenistä. Potilaille osoitetaan ylläpitohoito, immunisointi, fyysisen aktiivisuuden vähentäminen tai täydellinen eliminointi - oireiden katoamiseen, funktionaalisten parametrien vakauttamiseen ja luonnollisen, normaalin sydämen koon palauttamiseen, koska fyysinen aktiivisuus edistää viruksen palautumista (replikoitumista) ja vaikeuttaa siten myokardiitin kulkua.

  1. Bakteerien myokardiitti vaatii antibioottien määräämistä (vankomysiini, doksisykliini jne.). Sydänglykosideja (Korglikon, strophanthin) tulisi käyttää sydämen työn vakauttamiseen, ja rytmihäiriöille on määrätty erilaisia ​​rytmihäiriölääkkeitä. Antikoagulantit (aspiriini, varfariini, kellot) ja verihiutaleiden vastaiset aineet on suunniteltu estämään tromboembolisia komplikaatioita, ja metabolinen hoito (asparkam, kalium-orotaatti, preduktaali, riboksiini, mildronaatti, panangiini), ATP ja vitamiinit parantavat metabolisia parannuksia vaikuttavassa sydänlihassa.
  2. Jos viruksen myokardiitin hoito hoitamalla sydämen vajaatoimintaa (ottaen diureetit, ACE: n estäjät, sydämen glykosidit, β-estäjät) ei anna odotettuja tuloksia patologisen prosessin suuren aktiivisuuden vuoksi, potilaalle on annettava immunosuppressiivista hoitoa (taudin toisessa vaiheessa), joka saa glukokortikosteroidit (prednisoni) ) ja immunosuppressantit (atsatiopriini, syklosporiini A jne.).
  3. Reumaattinen myokardiitti vaatii NSAID-lääkkeiden määräämistä - ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (ibuprofeeni, diklofenaakki jne.) Sekä glukokortikosteroideja.
  4. Allergisen sydänlihastulehduksen hoito alkaa yksityiskohtaisella historialla ja välittömästi poistetaan allergeeni. Antibiootit eivät tässä tapauksessa voi olla merkittävässä roolissa, ja ne voivat jopa olla vaarallisia potilaalle, joka todennäköisesti saa antihistamiineja, esimerkiksi H1-salpaajia.
  5. Myrkyllistä sydänlihastulehdusta hoidetaan poistamalla taudin kehittymiseen johtanut aine ja ottamalla käyttöön lääkkeitä, jotka estävät taudin tärkeimmät oireet. Symptomaattista hoitoa määrätään myös poltto-sydänlihastulehdukseen, jonka erityishoitoa ei vielä ole.

Sydänmittaus sydänlihaksen hoidossa on elinsiirto eli sydänsiirto: se suoritetaan sillä edellytyksellä, että toteutetut terapeuttiset toimenpiteet eivät mahdollistaneet toiminnallisten ja kliinisten indikaattorien parantamista.

Myokardiitin ennuste

Myokardiitin ennuste on valitettavasti hyvin vaihteleva: täydellisestä elpymisestä kuolemaan. Toisaalta usein myokardiitti etenee hitaasti ja päättyy absoluuttiseen elpymiseen. Toisaalta tauti voi johtaa esimerkiksi kardioskleroosiin, johon liittyy sidekarvan kudoksen lisääntyminen sydänlihassa, venttiilien muodonmuutos ja sydänlihaksen korvaaminen, mikä johtaa sydämen rytmin jatkuviin häiriöihin ja sen johtavuuteen. Myokardiitin todennäköisistä seurauksista on myös krooninen sydämen vajaatoiminta, joka voi aiheuttaa vammaisuuden ja jopa kuoleman.

Siksi sairaalahoidon jälkeen sydänlihaksen sairastava potilas on lääketieteellisen tarkkailun alaisena vielä vuosi. Hänet suositeltiin myös sairaalahoidossa kardiologisissa laitoksissa.

On pakko noudattaa avohoitoa, johon liittyy lääkärintarkastus 4 kertaa vuodessa, laboratorioveritutkimukset (mukaan lukien biokemiallinen analyysi) ja virtsa sekä sydämen ultraääni kuuden kuukauden välein ja kuukausittainen EKG. Lisäksi suositellaan säännöllisiä immunologisia tutkimuksia ja testejä virusinfektioiden esiintymiseksi.

Akuutin sydänlihaksen ennaltaehkäisyyn liittyvät toimenpiteet johtuvat pääasiassa tästä tulehduksesta aiheutuneesta taudista, ja ne liittyvät myös vieraiden seerumien ja muiden lääkkeiden erityisen huolelliseen käyttöön, jotka voivat aiheuttaa allergisia ja autoimmuunireaktioita.

Ja viimeinen. Ottaen huomioon, kuinka vakavia sydänlihaksen komplikaatioita voi olla, sydänlihaksen tulehduksen itsensä parantuminen käyttäen "isoäidin menetelmiä", erilaisia ​​kansanhoitovälineitä tai lääkkeitä ilman lääkärin nimittämistä on äärimmäisen harkitsematonta, koska sillä on vakavia seurauksia. Ja päinvastoin: sydänlihaksen oireiden ajoissa havaitseminen ja vastaava monimutkainen hoito sairaanhoitolaitoksen kardiologian osastolla vaikuttavat aina positiivisesti potilaiden ennusteeseen.

Sydänlihastulehdus. Tyypit myokardiitti. Reumaattinen ja ei-reumaattinen myokardiitti. Idiopaattinen, autoimmuuninen, myrkyllinen, alkoholinen myokardiitti

Mykokardiitin tyypit paikallistamisen avulla

Paikannuksen mukaan myös perikardiitti, myokardiitti, endokardiitti ja perikardiitin ja endokardiitin myokardiitti, sekä sydänlihaksen tulehdus, erotetaan toisistaan ​​(sitä kutsutaan myös pancardiitiksi). Ensimmäisessä tapauksessa sydänlihaksen lisäksi sydämen ulkoinen sidekudos (epikardi) vaikuttaa toisessa tapauksessa sydämen sisäiseen sidekudokseen. Ensimmäinen tyyppi sydänlihastulehdus on tyypillinen bakteeri-infektiolle, toinen havaitaan systeemisissä sairauksissa. Myokardiitin ja endokardisairauden yhdistelmää kutsutaan usein reumaattiseksi sydänlihakseksi. Sydämen kaikkien kolmen kalvon samanaikaista tappiota kutsutaan pancardiitiksi.

Sydämen seinien rakenne
Sydämen seinien rakenteessa on kolme kerrosta:

  • endokardi (sisäkerros);
  • sydänlihas (keskikerros, jota edustaa lihaskudos);
  • epikardi (ulkokerros).
Sisäkerros koostuu endoteelistä, lihaskuiduista ja löysästä sidekudoksesta. Nämä rakenteet muodostavat myös sydänventtiilejä. Yksinkertaisesti sanottuna sydämen ja pääastioiden venttiilit ovat jatkoa endokardille. Siksi sydämen sisäkerroksen vaikutuksen sattuessa tapahtuu samanaikaisesti sydänventtiilejä. Endokardin tulehdusta kutsutaan endokardiitiksi.

Keskimmäistä kerrosta edustaa strised-lihaskudos. Tämän tyyppisen kudoksen ominaisuus on kyky luoda sydämen rytmisiä liikkeitä. Tämä ominaisuus toteutuu johtuen erityisestä johtojärjestelmästä. Tämä järjestelmä (lyhennetty PSS) puolestaan ​​koostuu epätyypillisistä lihaskuiduista, joita ei löydy kehosta. Sydänlihaksen tulehdusta kutsutaan myokardiitiksi.

Ulkokerrosta kutsutaan epikardiksi. Se koostuu kahdesta arkista, jotka muodostavat niiden välissä perikardiontelon. Tavallisesti perikardiontelossa on 5 - 10 millilitraa ei-tulehduksellista nestettä.

Perikardiitin myokardiitti

Perikardiaalinen sydänlihastulehdus on sydämen ulomman ja keskikerroksen tulehdusvaurio. Tässä tapauksessa vaurio voi tapahtua sekä samanaikaisesti että peräkkäin (ensin sydänlihaksen ja sitten perikardin tai päinvastoin). Tähän mennessä perikardiitin (yleensä eristetyn) pääasiallista syytä pidetään tuberkuloosina. Tässä taudissa perikardiinfektio tapahtuu keuhkojen ja sydämen imusolmukkeiden kautta. Mycobacterium tuberculosis tunkeutuu nopeasti imusolmukkeisiin keuhkoista perikardiin. Tauti voi piiloutua pitkään. Kuten tuberkuloosissa, mycobacterial pericarditis on ominaista piilevälle, piilevälle kurssille. Sydämen tylsä, kohtalainen kipu ja rintakehä voivat häiritä potilasta.

Perikardiitin ytimessä on tulehdusreaktion kehittyminen perikardiaalilevyissä (sydäntä peittävä ulompi kalvo). Tämä johtaa siihen, että siinä muodostuu tulehdusnestettä. Nesteen koostumuksesta ja sen määrästä riippuen perikardiitti voi olla kuiva tai märkä. Kuivaa perikardiittiä leimaa pieni määrä nestettä, jolla on suuri fibriinipitoisuus. Fibriini on proteiini, joka muodostaa verihyytymän perustan. Ominaisuuksiensa vuoksi fibriini tekee nesteen viskoosiseksi ja paksuksi. Tämän seurauksena perikardin levyt alkavat tarttua keskenään yhteen, mikä rajoittaa sydämen työtä. Siksi tällaista perikardiittia kutsutaan myös liimaksi tai supistavaksi. Koska sydänlihaksen tulehtuneet lehdet rajoittavat sydämen työtä (rytmiset supistukset ja rentoutuminen), se lopettaa tehokkaasti kehon toimittamisen verelle. Kuivan perikardiitin tärkeimmät oireet ovat heikkous ja huonovointisuus, väsymys, akuutti rintakipu. Väsymys ja heikkous johtuvat kehon riittämättömästä verenkierrosta ja sen seurauksena hapenpuutteesta. Kipu on seurausta hermopäätteiden ärsytyksestä, joka on upotettu perikardiin.

Kosteutta tai eksudatiivista perikardiittiä kuvaa suuri määrä nesteitä perikardionteloon. Kertynyt neste puristaa asteittain sydämen ja estää sen rentoutumisen diastolissa. Mitä enemmän nestettä kertyy perikardilevyjen välillä, sitä enemmän pakattu sydän kerääntyneessä tilavuudessa. Eksudatiiviselle perikardiitille on tunnusomaista sydämen vajaatoiminnan oireiden nopea kehittyminen. Jos aika ei toimi, syntyy komplikaatio, kuten sydämen tamponadi. Sydän Tamponade (puristaminen) on akuutti akuutti tila, joka uhkaa potilaan elämää.

Myokardiitin endokardiitti (reumaattinen sydänsairaus)

Myokardiitin endokardiitti yhdistää sydämen sisä- ja keskikalvojen vahingoittumisen eli endokardin ja sydänlihaksen. Tämä yhdistelmä on yleisin reuma ja muut sidekudoksen sairaudet. Siksi sitä kutsutaan usein reumaattiseksi sydänsairaudeksi.

Endokardin ja sydämen sydänsairauksien nivelvaurioita esiintyy 20 prosentissa tapauksista jo ensimmäisen reuma-iskun aikana. Reumaattisten sydänsairauksien kehittymisen riski korreloi (on yhteydessä) reumaattisten hyökkäysten taajuuteen. Mitraaliventtiili vaikuttaa useimmiten, ja tricuspidi on toisessa paikassa. Venttiilien seinät paksunevat nopeasti ja sulkeutuvat, mikä johtaa stenoosin (kapenevan) kehittymiseen, mikä estää riittävän hemodynamiikan. Sydämen keskimmäisen kerroksen tappioon liittyy johtavan järjestelmän vaurio, joka aiheuttaa rytmihäiriöiden ja tukkeumien ilmaantumisen.

Myokardiitti, endokardiitti, perikardiitti (pancarditis)

Sydän kaikkien kerrosten samanaikaista tappiota kutsutaan pancardiitiksi. Tämä tila on ominaista skarlatin, sepsis, reuma. Pancardiitti on ominaista lapsille ja nuorille. Sairaus ei pääsääntöisesti kehitty välittömästi, vaan usean uusiutumisen (paheneminen) jälkeen.

Pancardiitin oireet ovat:

  • hengenahdistus;
  • vakava heikkous ja huonovointisuus;
  • alentaa verenpainetta;
  • voimakas turvotus;
  • suurentunut maksa.
Röntgenkuvassa on sydämen koon massiivinen lisääntyminen, elektrokardiogrammilla (EKG) on merkkejä riittämättömästä verenkierrosta (iskemia). Kuolleisuus pancardiitissa on jopa 50 prosenttia.

Fokusaalinen ja diffuusinen myokardiitti

Minkä tahansa sydänlihastulehdus voi olla polttoväli tai diffuusio. Ensimmäisessä tapauksessa tulehdus vaikuttaa vain yhteen sydämen lihaksen fragmenttiin. Hajotetussa sydänlihastulehduksessa tulehdusprosessiin osallistuu useita sydänlihaksen lihaskudoksen kohtia.

Mitä eroa on fokaalisen ja diffuusisen sydänlihaksen välillä?
Fokusaalisen sydänlihaksen ja diffuusisen myokardiitin välinen ero on oireiden voimakkuuden asteessa ja taudin vakavuudessa. Jos vain yksi osa sydänlihasta vaikuttaa, kaikki oireet saattavat olla poissa kokonaan, ja sydämen lihasrakenteen muutokset havaitaan vain elektrokardiogrammin tai muiden tutkimusten yhteydessä. Joskus sydänlihaksen tulehdus, potilasta häiritsee sydämen rytmihäiriö, väsymys ilman objektiivisia syitä, hengenahdistus. Tämän taudin ennuste on suotuisa (erityisesti viruksen etiologiassa). Hoidon puuttuessa taudin polttomuoto muuttuu usein diffuusiseksi sydänlihastulehdukseksi.

Jos tulehdusprosessi vaikuttaa moniin sydänlihaksen alueisiin, tauti on vakavampi ja pitkittynyt. Oireita ovat vakava sydämen vajaatoiminta, usein esiintyvät rytmihäiriöt ja muut sydämen rytmihäiriöt. Diffuusinen myokardiitti pahenee usein tromboembolialla (verisuonten tukkeutuminen verihyytymillä). Tämäntyyppisen sydänlihaksen tyypillinen komplikaatio on laajentunut kardiomyopatia, jossa esiintyy yhden (yleensä vasemmalla) tai molempien sydämen kammioiden venytys.

Toinen ero fokaalisen ja diffuusisen sydänlihaksen välillä on lihaskuitujen tyyppi, jotka ovat mukana tulehdusprosessissa. Niinpä diffuusisessa sydänlihastulehduksessa vaikuttavat pääasiassa työskentelevät lihakset, joten sydämen vajaatoiminta on johtava oire. Polttomuodossa tulehdukselliset muutokset vaikuttavat niihin fragmentteihin, jotka tuottavat ja johtavat sydämen impulsseja. Siksi tässä tapauksessa potilaat voivat valittaa epäsäännöllisestä sydämen rytmistä.

Myokardiitin tyypit etiologian mukaan (alkuperä)

Tarttuva myokardiitti

Tarttuva sydänlihastulehdus on sydänlihaksen tulehdus, joka kehittyy taudinaiheuttajien pääsyyn kehoon. Taudinaiheuttajan tyypin perusteella lääkärit erottavat useita myokardiitin tyyppejä.

On olemassa seuraavia tartuntavaarallisen sydänlihastulehduksen tyyppejä:

  • sydänlihaksen viruksen alkuperä;
  • bakteeri-myokardiitti;
  • parasiittinen luonne;
  • sieni-etiologian myokardiitti.
Jokaisella edellä mainituilla sydänlihaksen tyypeillä voi olla sekä yleisiä taudin oireita että vain siihen liittyviä oireita. Taudin kulku ja ennuste määräytyy myös mikro-organismin, joka aloitti tulehdusprosessin.

Viruksen aiheuttama sydänlihastulehdus
Kaikkien mahdollisten tarttuvan sydänlihaksen aiheuttavien tekijöiden joukossa viruksilla on suurin arvo, koska ne erottuvat korkealla kardiotropialla (kyky vaikuttaa sydämeen). Siten noin puolet sydänlihaksen tulehduksista kehittyy Coxsackie-viruksen takia.

Coxsackie-viruksen aiheuttamat seuraavat sydänlihaksen ominaisuudet:

  • Tapahtumien lisääntyminen tapahtuu keväällä ja syksyllä, koska ihmiskeho on kaikkein alttiimmin viruksille näinä aikoina.
  • Noin 60 prosenttia tämän patologian potilaista on miehiä. Naisilla sairaus diagnosoidaan usein raskauden tai synnytyksen jälkeen. Coxsackie-myokardiitti voi raskauden aikana aiheuttaa sikiön lihaksen tulehduksen (sen aikana, kun se on kohdussa, heti syntymän jälkeen tai ensimmäisen kuuden kuukauden aikana).
  • Ennen oireiden alkamista sydämen puolelta (hengenahdistus, kipu) potilas alkaa häiriintyä alhaisen intensiteetin kipu mahassa, lähellä napaa, pahoinvointia ja oksentelua, vetisiä ulosteita. Myöhemmin sydänlihaksen yleisiin oireisiin lisätään paroksysmaalisia rintakipuja, joita inhalaatio-uloshengitys tai yskä pahentavat.
  • Potilailla, joiden ikä ei ole 20 vuotta, Coxsackie-myokardiitti ilmenee vakavien oireiden varalta. Yli 40-vuotiaille potilaille on ominaista epäselvä kuva taudista. Ylimääräisissä tapauksissa tällainen myokardiitti etenee ilman vakavia komplikaatioita, ja potilaat toipuvat muutaman viikon kuluttua.
Coxsackie-viruksen lisäksi tarttuvan sydänlihaksen syy voi olla influenssavirus. Tilastot osoittavat, että sydänlihaksen lieviä tulehdusmuotoja diagnosoidaan 10 prosentilla influenssan potilaista. Sydänlihaksen oireet (hengenahdistus, nopea sydämen syke) näkyvät puolentoista - kaksi viikkoa perussairauden alkamisen jälkeen. Myös sydänlihaksen tulehdus voi kehittyä sellaisten virussairauksien taustalla, kuten hepatiitti (tyypillinen ero on oireiden puuttuminen), herpes, poliomyeliitti (useimmiten diagnosoitu potilaan kuoleman jälkeen).

Bakteerityyppinen myokardiitti
Syy tähän muotoon sydänlihastulehdus ovat erilaisia ​​bakteeri-infektioita. Yleensä tämä tauti kehittyy potilailla, joilla on heikko immuniteetti, ja niille, joilla on resistenssi (resistenssi) antibiooteille. Usein bakteerien myokardiitin myötä sydänlihassa muodostuu haavaumia, mikä tekee taudin kulun paljon raskaammaksi. Tämä sydänlihaksen muoto on aina toissijainen sairaus, eli se kehittyy monien bakteeripatologioiden komplikaationa.

On olemassa seuraavia sairauksia, joita vastaan ​​bakteerien myokardiitti kehittyy:

  • Kurkkumätä. Infektio joutuu elimistöön ilmassa olevilla pisaroilla ja vaikuttaa yleensä ylempään hengityselimiin. Difterian tunnusmerkki on valkoiset tiheät tai löysät kalvot nielurisista, jotka tekevät hengityksestä vaikeaksi. Sydämen lihaksen tulehdus diagnosoidaan noin 40 prosentissa difterian potilailla ja on yksi yleisimmistä kuolinsyistä. Sydämen vaurioitumisen oireet ilmenevät akuutissa muodossa 7. - 10. päivänä taustalla olevan sairauden alkamisen jälkeen.
  • Meningokokki-infektio. Useimmiten tämä infektio vaikuttaa nenän limakalvoon (meningokokin nielutulehdus), verenkiertojärjestelmään (meningokokkien sepsis eli veren infektio), aivoihin (aivokalvontulehdus). Mykokardian tulehdus meningokokki-infektion taustalla on enemmän diagnosoitu miehillä.
  • Liuska. Tyyppi suoliston infektio, joka välitetään ruokaa. Myokardiitin oireet ilmenevät 2–4 viikkoa perussairauden alkamisen jälkeen. Useimmissa tapauksissa lavantauti vaikuttaa sydänlihaksen välikudokseen, johon liittyy terävä lävistystyyppinen kipu sydämessä, lisääntynyt hikoilu.
  • Tuberkuloosi. Tällä tartunnalla keuhkot vaikuttavat useimmiten, ja tyypillinen oire on heikentävä yskää, johon voi liittyä verta. Tyypillinen sydänlihastulehdus, joka kehittyy tuberkuloosin taustalla, on oikean ja vasemman sydämen samanaikainen vaurio. Tuberkulaarista sydänlihastulehdusta leimaa pitkä kurssi, joka usein virtaa krooniseen muotoon.
  • Streptokokki-infektio. Useimmissa tapauksissa tämä infektio vaikuttaa hengityselimiin ja ihoon. Sairaus ilmenee rauhasen tulehduksena, ihon ihottumana, joka sijaitsee lähinnä kehon yläosassa. Streptokokki-infektion taustalla kehittyneelle sydänlihastulehdukselle on tunnusomaista ilmeinen oireiden ilmentyminen ja usein siirtyminen krooniseen muotoon.
Parasiittinen luonne
Tämäntyyppinen myokardiitti kehittyy alkueläinten tautien taustalla (infektiot, joiden aiheuttajat ovat yksinkertaisimmat loiset).

On olemassa seuraavat alkueläininfektiot, jotka voivat laukaista parasiittisen myokardiitin:

  • Toksoplasmoosi. Taudin kantajat ovat kissoja. Manifestit toksoplasmoosin huonovointisuus, ruokahaluttomuus, ihottuman ilmaantuminen koko vartalolle (paitsi pää). Myokardiitti kehittyy yleensä, jos infektio on akuutti. Väärän hoidon tai sen puuttumisen myötä sydänlihaksen tulehdus toksoplasmoosin taustalla johtaa sydämen pysähtymiseen.
  • Chagasin tauti. Bedbugs kuljettaa tätä infektiota, ja spesifinen oire on yhden vuosisadan turvotus ja punoitus. Myokardiitista tulee taudin akuutin muodon komplikaatio.
  • Trikinoosi. Tämän tartunnan aiheuttavat tekijät kuuluvat matojen luokkaan ja vaikuttavat ruoansulatuskanavan elimiin. Infektio tapahtuu, kun syötään tartunnan saaneiden eläinten lihaa. Tyypillinen trikinoosin oire on kasvojen turvotus (lääketieteellisessä käytännössä sitä kutsutaan sammakon kasvoksi). Taudin vakavia muotoja rasittaa sydänlihastulehdus, ja sydänlihaksen vaurio on tärkein kuolinsyy tässä infektiossa.
  • Nukkuva sairaus. Taudin kantaja on tsetse-lento, joka purkautuen vapauttaa ihmisen patogeenit ihmisen veriin. Taudin tyypillinen oire on vakava päiväunetus (henkilö voi nukahtaa syömisen aikana).
Infektion aikana loiset tunkeutuvat sydänlihassoluihin (lihassolut) ja alkavat lisääntyä niissä. Alkueläinten elintärkeä toiminta johtaa nekroosin (kudoskuolemisen) sydänlihaksen esiintymiseen, jotka ovat alttiita kovettumiselle (liimaus). Siksi usein tämäntyyppisen myokardiitin kulku on monimutkainen kardioskleroosilla. Sydänlihaksen tulehdusta alkueläinten infektioiden taustalle on ominaista piilevä (hidas) oireyhtymä.

Sieni-etiologian myokardiitti
Tämäntyyppinen myokardiitti kehittyy myosiinien (sieni-mikro-organismien aiheuttamien infektioiden) yleistymisen (koko kehon, ei vain yhden elimen) taustalla. Yleisin sieni-myokardiitti potilaille, jotka käyttävät antibiootteja pitkään. Siksi sairaus on diagnosoitu viime vuosikymmeninä paljon aikaisemmin. Myös vaarassa ovat ihmiset, joilla on hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS).

Mykoosien tapauksessa sieni-mikro-organismit tunkeutuvat sydänlihaksen kudoksiin, jolloin muodostuu onteloista sisältöä täyttäviä onteloita. Sieni-sydänlihaksen mukana on vakava sydämen vajaatoiminta ja sitä pahentaa usein sydämen muiden kalvojen tulehdus. 22 prosentissa tapauksista sieni-myokardiitti on aspergilloosin komplikaatio (infektio, joka lokalisoituu keuhkoissa, jotka homeuttavat sieniä). Sairaus voi kehittyä myös aktinomykoosin (säteilevien sienten aiheuttama sairaus, jossa haavaumia esiintyy iholle) taustalla tai kandidiaasi (hiivamaisen sienen aiheuttama infektio, jossa limakalvo päällystetään juustomaalilla).

Tarttuva ja allerginen myokardiitti

Tämäntyyppinen sydänlihastulehdus on immuunijärjestelmän riittämätön vaste kehossa esiintyvälle tarttuvalle prosessille. Toisin sanoen sydänlihaksen tulehdus kehittyy allergisena reaktiona, ja infektio toimii allergian provosoijana (nimittäin sitä aiheuttavia mikro-organismeja).

"Suojaaminen" allergeenia vastaan, immuunijärjestelmä provosoi erilaisten vaikuttavien aineiden (histamiini, serotoniini) tuotantoa. Nämä aineet lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, provosoivat turvotusta ja riittämättömää verenkiertoa sydänlihakseen. Kaikki tämä johtaa sydänlihaksen tulehdukseen. Useimmissa tapauksissa infektio-allerginen myokardiitti diagnosoidaan 20–40-vuotiailla potilailla.

Mikä laukaisee tarttuvan allergisen myokardiitin?
Tämän sydänlihaksen muodon avain on infektio, useimmiten hengitystyyppinen virus. Bakteeri-infektio (esimerkiksi streptokokki) voi myös käynnistää tulehdusprosessin sydänlihassa.

Esiintyvä tekijä (joka lisää merkittävästi taudin kehittymisriskiä) on kroonisen infektio. Pitkän taudin kulun takia elimistöstä tulee herkempiä tartunnalle, ja allerginen myokardiitti esiintyy toisen tarttuvan aineen vaikutuksen alaisena. Siten yli 70 prosentilla tästä patologiasta kärsivillä potilailla on kroonisia sairauksia, kuten sinuiitti (sinus-vaurio), karies (hammasinfektio) ja otiitti (korvan tulehdus) historiassa. Miehillä se voi olla prostatiitti (eturauhasen tulehdus), naisilla, adnexiitti (munasarjojen tulehdus). Joskus kroonisen sairauden paheneminen voi olla ainoa syy myokardiitille ilman toisen infektion vaikutusta.

Toinen tekijä, joka luo suotuisan ympäristön tämän sydänlihaksen tulehdukselle, on potilaan alttius allergisille reaktioille. Yli puolella potilaista yhdessä sydänlihaksen kanssa on muita allergisia sairauksia (useimmiten se on urtikaria, diathesis, allerginen astma).

Miten tarttuva-allerginen myokardiitti ilmenee?
Sydänlihaksen allergisessa tulehduksessa patologinen prosessi on lokalisoitu lähinnä sydämen oikealle puolelle. Kun tulehduksen instrumentaalinen tutkimus näyttää tiukalta solmulta. Riittävän hoidon puuttuminen johtaa siihen, että myokardiitti on monimutkaistunut peruuttamattomilla muutoksilla lihaskudoksessa ja kardioskleroosissa.

Taudin alkuvaiheessa potilaat ilmoittavat yleisen huonovointisuuden, joka yhdistyy kohtalaisen kohonneeseen lämpötilaan, lihaskipuun ja / tai nivelkipuun. Jonkin ajan kuluttua nämä oireet liitetään rajoittamalla teräviä rintakipuja, kipuja sydämen alueella, joita havaitaan noin 70 prosentilla potilaista. Noin puolet tästä patologiasta kärsivistä ihmisistä kokee hengenahdistusta, sydämen sydämentykytys. Kaikki nämä merkit ovat pysyviä (eli ne näkyvät säännöllisesti tietyn ajan kuluttua) ja voivat häiritä potilasta kokonaisuutena ja erikseen.

Tähän myokardiitin tämäntyyppisiin pysyviin, mutta tärkeisiin oireisiin kuuluvat verenpaineen lasku, sydämenlyöntien määrän väheneminen, sykerytmi (sydämen rytmihäiriön tyyppi). Noin 30 prosentilla kaikista potilaista, joilla on tarttuva-allerginen myokardiitti, ei havaita lainkaan merkkejä, ja patologian läsnäolo määräytyy vain lääkärintarkastuksella.

Reumaattiset (nivelreuma) ja ei-reumaattiset myokardiitit

Aluksi kaikki myokardiitti oli ehdollisesti jaettu reumaattisiin ja ei-reumaattisiin. Kuten nimikin viittaa, reumaattinen sydänlihaksen sairaus (ns. Reumaattinen sydänsairaus) esiintyy reumassa. Sen pääasiallinen ero on, että tässä tapauksessa myokardiitti etenee mukana patologisessa prosessissa ja endokardiossa. Ei-reumaattista endokardiaalista osallisuutta ei tarvita. Reumaattista myokardiittiä on kolme.

Reumaattisen sydänsairauden muotoja ovat:

  • nodulaarinen tai granulomatoosinen myokardiitti;
  • diffuusinen myokardiitti;
  • fokaalinen myokardiitti.

Nodular myocarditis on ominaista muodostumista pieniä kyhmyjä (granulomas) sydämen lihaksen. Nämä solmut ovat hajallaan koko sydänlihaksen. Tällaisen sydänlihaksen kliininen kuva on erittäin huono, varsinkin reuma-iskun ensimmäisen hyökkäyksen aikana. Tästä huolimatta tauti etenee nopeasti. Granuloomien läsnäolon vuoksi sydän muuttuu hilseileväksi, sen kontraktiilisuus pienenee. Hajotetun sydänlihastulehduksen myötä sydämessä kehittyy turvotus, astiat laajentuvat, sydämen supistumiskyky laskee jyrkästi. Hengenahdistus, heikkous, nopea kasvu, hypotensio (verenpaineen lasku) kehittyy. Hajotetun sydänlihaksen pääominaisuus on sydänlihaksen sävyjen väheneminen, joka aiheuttaa edellä mainitut oireet. Sydän supistumiskyvyn heikkenemisen takia elinten ja kudosten veren virtaus vähenee. Diffuusi myokardiitti on ominaista lapsuudelle. Fokulaalisen sydänlihaksen sattuessa infiltraatio tulehduksellisten solujen kanssa tapahtuu paikoissa, eikä se ole hajaantunut, kuten diffuusissa.

Reumaattisessa myokardiitissa tärkeimmät laboratorioindikaattorit ovat reumaattisia testejä. Näitä ovat C-reaktiivisen proteiinin lisääntynyt pitoisuus, immuunikompleksien läsnäolo ja fibrinogeenin lisääntynyt taso. Elektrokardiogrammissa P-Q-välin pidentyminen merkitsee sydämen sykkeen (bradykardian) vähenemistä.

Reumaattisen sydänlihaksen oireet

Reumaattisen sydänlihaksen ilmentymien luonne riippuu ensisijaisesti patologisen prosessin sydänlihaksen esiintyvyydestä. Riippuen sydänkudoksen tilavuudesta, on polttoväli (vain yksi kohta vaikuttaa) ja diffuusi (tulehdus on vaikuttanut useisiin sydänlihaksen segmentteihin) reumaattinen sydänlihastulehdus.

Hajotetun reumaattisen sydänlihaksen ilmenemismuodot
Tässä patologiassa taudin alkuvaihe ilmenee tulehdusprosessin yleisillä oireilla. Potilaat kokevat heikkoutta ilman ilmeistä syytä, väsymystä, lihaskipua. On havaittu kohonnut ruumiinlämpötila, ja analyysien aikana leukosyyttien lukumäärän kasvu, C-reaktiivisen proteiinin (tulehduksellisen prosessin markkerin) esiintyminen voidaan havaita.

Jonkin ajan kuluttua ilmenee oireita, jotka viittaavat sydänlihaksen tilan ja toimivuuden heikkenemiseen. Potilaat tuntevat sydämen raskauden tunteen, johon voi liittyä kipua. Sydämen syke lisääntyy säännöllisesti, hengästyminen ja ilman puute tuntuu. Jotkut potilaat huomaavat sydämen väliaikaisen haalistumisen. Hitaan kierron takia jalat alkavat turvota, sormet sinisiksi, alue nenä- ja suuhun.

Tällaiset muutokset yleisessä kunnossa, kuten heikkous ja väsymys, muuttuvat pysyviksi ajan mittaan. Fyysinen, mutta myös henkinen suorituskyky vähenee jyrkästi. Usein reumaattisessa diffuusisessa sydänlihastulehduksessa potilaat valittavat huimausta, muistin raukeamista ja pyörtymistä.

Kohdistavan reumaattisen sydänlihaksen oireet
Taudin polttomuodossa kliininen kuva on hyvin vähäinen, mikä vaikeuttaa suuresti diagnoosia. Jotkut potilaat valittavat heikkoudesta, sydämen epäsäännöllisestä kipusta, sydämen rytmihäiriöistä. Myös lyöntiä voi ilmetä ekstrasystolena. Potilaan sydänongelmat määritetään yleensä reuma- tai muiden sairauksien tutkimuksissa.

Granulomatoottinen myokardiitti

Ei-reumaattinen myokardiitti

Ei-reumaattinen myokardiitti on vakava sairaus, koska se vähentää merkittävästi potilaan elämänlaatua, ja joissakin tapauksissa se aiheuttaa äkillisen kuoleman. Vaikeus on siinä, että tätä patologiaa havaitaan harvoin alkuvaiheissa, koska se esiintyy usein ilman ilmeisiä oireita. Tilastojen mukaan ei-reumaattinen myokardiitti vaikuttaa noin 2 prosenttiin väestöstä. On huomattava, että nämä tiedot eivät ehkä vastaa todellisuutta, koska monet tapaukset jäävät rekisteröimättömiksi.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen kliiniset ilmentymät
Tämän taudin kliiniset ilmenemismuodot riippuvat sellaisista tekijöistä kuin tulehdusprosessin lokalisointi, koetun kudoksen tilavuus, potilaan immuunijärjestelmän tila. Tulehduksen syyt vaikuttavat myös oireiden luonteeseen. Siten virusperäisen alkuperän tapauksessa myokardiitti etenee entistä epäselvemmin ja bakteerimuodolle on ominaista elävämpi oireiden ilmentyminen.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen oireet, jotka ilmenevät eri kehon järjestelmissä. Potilasta voi häiritä yksi erityinen oire, samoin kuin normaalista tilasta poikkeamien kompleksi.

Ei-reumaattisella myokardiitilla on seuraavat kliiniset oireet:

  • Yleisen tilan loukkaaminen. Voimakas heikkous, heikentynyt työkyky, uneliaisuus - nämä oireet ovat ensimmäisiä ja niitä esiintyy useimmilla ei-reumaattista sydänlihastulehdusta sairastavilla potilailla. Voi olla myös ärtyneisyys, usein tunnelma muuttuu.
  • Fysiologisten parametrien muutokset. Lievä ruumiinlämpötilan nousu on tyypillistä infektiotyyppiselle myokardiitille. Myös tämä taudin muoto voi ilmetä ei-pysyvinä muutoksina verenpaineen indekseissä alemmalla puolella.
  • Epämukavuus sydämessä. Rintakipua kokee yli puolet potilaista, joilla ei ole reumaattista sydänlihaksen tulehdusta. Kivun oireyhtymä on erilainen (terävä, tylsä, puristava) ja esiintyy ilman ulkoisten tekijöiden vaikutusta (väsymys, fyysinen rasitus).
  • Sydämen rikkominen. Sydämen aktiivisuuden poikkeamat voivat olla joko supistusten (takykardia) tai alaspäin (bradykardia). Myös ei-reumaattisessa myokardiitissa voi esiintyä ekstrasystolia, joka ilmenee poikkeuksellisten sydänimpulssien esiintymisenä.
  • Vaihda ihon sävy. Joillakin potilailla verenkierron heikkenemisen seurauksena ihon punastuminen. Niskan ja ihon alueella voi myös esiintyä ihon (ihon) sinertymistä sormien kärjissä.
Ei-reumaattisen sydänlihaksen diagnosointi
Moderni diagnostiikkalaite mahdollistaa myokardiitin havaitsemisen alkuvaiheessa. Siksi on tutkittava säännöllisesti ihmisiä, joilla on suurempi todennäköisyys kehittää sydänpatologioita.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen diagnosoinnissa käytetään seuraavia menetelmiä:

  • EKG (EKG). Menettelyn aikana potilaan rintakehään on kiinnitetty elektrodeja, jotka lähettävät sydänimpulsseja erityiseen laitteistoon, joka käsittelee tietoja ja muodostaa niistä graafisen kuvan. EKG: n avulla voidaan havaita takykardian, lyönnin ja muiden sydämen rytmihäiriöiden merkkejä.
  • Echokardiografia (sydämen ultraääni). Tämä toimenpide voidaan suorittaa pinnalla (rinnassa) tai sisäisellä (anturi on asetettu ruokatorven läpi). Tutkimus osoittaa muutoksen sydänlihaksen normaalirakenteessa, sydämen venttiilien koossa ja niiden toimivuudessa, sydämen seinämän paksuudessa ja muissa tiedoissa.
  • Verikoe (yleinen, biokemiallinen, immunologinen). Laboratorion verikokeet määrittävät leukosyyttien (verisolujen tyypit), vasta-aineiden ja muiden indikaattorien, jotka voivat osoittaa tulehdusta, määrää.
  • Veren kylväminen. Se suoritetaan sellaisten patogeenisten mikro-organismien luonteen määrittämiseksi, jotka aiheuttavat bakteeri-sydänlihastulehdusta. Myös veriviljely paljastaa mikrobien herkkyyden antibiooteille.
  • Gammakuvaus. Tässä tutkimuksessa potilaan kehoon injektoidaan radioaktiivinen neste, minkä jälkeen tehdään kuva, jossa määritetään tämän aineen liikkuminen sydänlihassa. Scintigrafiset tiedot osoittavat patologisten prosessien läsnäolon ja lokalisoinnin sydänlihassa.
  • Sydänbiopsia. Monimutkainen menettely, joka koostuu sydänlihaksen kudoksen poistamisesta myöhempää tutkimusta varten. Pääsy sydänlihakseen on laskimoon (reisiluun, sublavian) kautta.

Ei-reumaattisen sydänlihaksen tyypit

Ei-reumaattinen myokardiitti sisältää virus-, toksisen ja autoimmuunisen alkion myokardiitin. Tänään käytännössä kardiologi yleisin viruksen myokardiitti. Tämäntyyppinen myokardiitti vallitsee sekä aikuisilla että lapsilla. Sitä seuraa bakteeri-, myrkyllinen ja septinen myokardiitti. Lisäksi erotellaan autoimmuuni- ja idiopaattinen myokardiitti.

Ei-reumaattinen myokardiitti sisältää:

  • viruksen myokardiitti;
  • alkoholinen myokardiitti;
  • septinen myokardiitti;
  • myrkyllinen myokardiitti;
  • idiopaattinen myokardiitti;
  • autoimmuuninen myokardiitti.

Viruksen myokardiitti

Alkoholinen myokardiitti

Pitkittyneellä alkoholinkäytöllä syntyy myrkyllisiä sydänlihaksen vaurioita. Tähän on useita syitä - tämä on etanolin suora myrkyllinen vaikutus sydämen soluihin ja epäsuora, joka liittyy hivenaineiden puuttumiseen.

Alkoholin systemaattisella käytöllä kehossa kehittyy monien hivenaineiden ja vitamiinien puute. Mutta vaarallisin on B1-vitamiinin puutos. On todettu, että B1-vitamiinin puutos havaitaan 20–25 prosentissa alkoholismista kärsivistä. B1-vitamiini tai tiamiini on mukana kehon tärkeimmissä reaktioissa - se toimii energialähteenä (ATP), osallistuu hapetusprosesseihin ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Ilman sitä kaikki nämä prosessit rikotaan. Kehon tiamiinipuutoksen seurauksena maitohappo ja pyruvihappo, eli hapettuneet myrkylliset aineenvaihduntatuotteet, kertyvät. Ne aiheuttavat sydänlihaksen vaurioita. Hapettuneiden tuotteiden kertyminen tapahtuu myös alkoholin metabolian vuoksi. Siten kehossa etanoli hajoaa asetaldehydiksi ja etikkahapoksi. Kun ihmisveressä on suuri määrä etanolia, hänellä ei ole aikaa täysin maksan käyttöön, ja sen aineenvaihdunta pysähtyy myrkyllisen asetaldehydin tasolle.

Siten etanolilla ja sen aineenvaihduntatuotteilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihassoluihin, mikä johtaa viime kädessä sydämen alkoholisen dystrofian kehittymiseen. Alkoholisen kardiomyopatian tärkeimmät parametrit ovat sydämen laajentuminen ja lihavuus.

Septinen myokardiitti

Septinen sydänlihastulehdus on sydänlihastulehdus, joka kehittyy sepsiksen taustalla. Sepsis puolestaan ​​on tila, jossa bakteerit ja niiden toksiinit kiertävät veressä. Sepsis kehittyy, kun infektiolähde pääpainopisteestä tulee veren. Tämä voi tapahtua mikä tahansa infektio. Esimerkiksi otiitissa keskikorvan bakteerit voivat päästä verenkiertoon ja aiheuttaa sepsis. Tällainen prosessi havaitaan myös endokardiitissa, kun venttiilin lehteihin paikanneet bakteerit hajoavat ja tunkeutuvat yleiseen verenkiertoon. Sitä havaitaan myös keuhkokuumeessa, kurkkukipuissa, karieksissa ja muissa infektioissa.

Sepsiksessä kaikki sydänkerrokset (endokardi, sydänlihakset ja epikardi) vahingoittuvat samanaikaisesti haimatulehduksen kehittyessä. Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat rytmi- ja johtumishäiriöt sekä hemodynamiikan jyrkkä rikkominen verenpaineen laskun myötä.

Abramov-Fiedlerin myokardiitti (idiopaattinen myokardiitti)

Abramov-Fiedlerin myokardiitti, toinen nimi on idiopaattinen myokardiitti, on ominaista pahanlaatuisella kurssilla ja epäsuotuisalla ennusteella. Tähän mennessä tämäntyyppisen myokardiitin kehittymisen syy ei ole tiedossa. On olemassa useita teorioita myokardiitin etiologiasta Abramov-Fiedler. Heidän mukaansa sen kehittämisen perustana ovat viruksen aiheuttamat infektiot. Muut tekijät kuvaavat idiopaattisen myokardiitin tapauksia lääkehoidon vuoksi.

Tämän sydänlihaksen pääasiallinen ero on sydämen kammioiden merkittävä laajentuminen (laajentuminen). Tämän laajentumisen vuoksi sydän kasvaa suuresti. Tätä ilmiötä kutsutaan kardiomegaliaksi (kirjaimellisesti suurennettu sydän). Tätä ilmiötä kuvaili ensin kardiologi Abramov, jonka kunniaksi tämä patologia myöhemmin nimettiin.

Koska sydän suurenee merkittävästi, se lakkaa suorittamasta päätoimintojaan eli sopimaan riittävästi ja toimittamaan keholle veren. Siksi idiopaattisen sydänlihaksen tärkeimmät oireet ovat vakavat rytmihäiriöt ja sydämen vajaatoiminta.

Myokardiitin oireet Abramov-Fiedler ovat:

  • intraventrikulaarinen ja atrioventrikulaarinen salpaus;
  • extrasystoles (poikkeukselliset sykkeet);
  • tromboembolia;
  • kardiogeeninen sokki.
Idiopaattisen sydänlihaksen ennuste on yleensä epäsuotuisa ja päättyy kuolemaan. Kuolema johtuu progressiivisesta sydämen vajaatoiminnasta tai emboliasta.

Myrkyllinen myokardiitti

Myrkyllinen sydänlihastulehdus on sydänlihastulehdus, joka kehittyy erilaisten toksiinien sydämen altistumisen seurauksena. Lääkkeet, alkoholi, huumeet, joidenkin bakteerien (esimerkiksi difterian) toksiinit voivat toimia toksiinina. Kokaiinilla on suora myrkyllinen vaikutus kardiomyosyyteihin, mikä estää ionikanavia ja häiritsee kaliumin ja natriumin solunsisäistä kuljetusta. Difteriatoksiinilla on myös suora myrkyllinen vaikutus, joka vahingoittaa selektiivisesti sydänjohtojärjestelmää ja aiheuttaa sen pysähtymisen.

Tällaisilla lääkkeillä kuten fluorourasiililla, rituksimabilla, amina- siinilla on suora myrkyllinen vaikutus sydämeen.

Autoimmuuninen myokardiitti

Autoimmuuninen myokardiitti on sydänlihastulehdus, joka esiintyy autoimmuunisairauksien taustalla. Siten suurin osa autoimmuunisista patologioista tapahtuu sydämen ja patologisen prosessin mukana ollessa.

Autoimmuunisairaudet yhdistettynä autoimmuunisynokardiittiin:

  • systeeminen lupus erythematosus;
  • dermatomyosiitti;
  • nivelreuma.
Systeeminen lupus erythematosus on autoimmuunisairaus, joka ilmenee sidekudoksen yleistyneellä vaurioitumisella. Yhdessä tapauksessa 10: stä diagnosoitiin lapsuudessa. Sydänsairaus taudissa esiintyy 70 - 95 prosentissa tapauksista. Lupus-sydänlihastulehduksen kliinistä kuvaa ei erotella mitään erityisiä oireita. Periaatteessa sydänlihaksen ja endokardin hajoaminen on hajanaista, perikardi vaikuttaa harvemmin. Sydämen sydänlihaa kuitenkin esiintyy useimmiten. Se paljastaa tulehduksellisen ja dystrofisen luonteen muutokset. Pysyvä ja pitkäaikainen lupus-sydänlihaksen oire on usein syke (takykardia), kipu todetaan taudin myöhemmissä vaiheissa.

Sydämen lihaksen vaurio dermatomyositisissa tapahtuu 35 - 50 prosentissa tapauksista. Samanaikaisesti morfologiselle kuvalle on ominaista lihaskuitujen harventuminen, nekroosin (kudoskuolemisen), turvotuksen sekä sydänlihakselle ominaisen striaation menetys. Kliiniselle kuvalle on ominaista hämärtyminen ja hämärtyminen. Tämän sairauden myokardiitilla ei ole erityisiä oireita.