Sydänsairaudet raskauden aikana

Tavallisin sydänlihaksen kliininen muoto raskaana olevilla naisilla on sydänlihaksen dystrofia. Päivittäisessä käytännössä tämä diagnoosi tulee usein esiin, mikä ei kuitenkaan ole aina perusteltua. Jos hävität ne tapaukset, joissa myokardiodystrofia liittyy muihin orgaanisiin sydänsairauksiin (esimerkiksi sydänlihaksen tai venttiilivirheiden), niin sanan suppeassa merkityksessä sydänlihaksen dystrofia tulisi liittyä vain niihin sydänlihassairauksiin, joiden esiintyminen liittyy avitaminosiin, anemiaan, yleiseen sammumiseen, endokriinisiin häiriöihin, vakava fyysinen väsymys, myrkytys tai anoksia. Näin F. Lang ymmärsi sydänlihaksen dystrofiaa, joka otti käyttöön tämän käsitteen, ja siksi, kun se määrittelee sydänlihaksen dystrofiaa, on myös tarpeen ilmoittaa sen esiintymisen syy.

Lääketieteen akatemian synnytys- ja synnytyslaitoksen mukaan raskaana oleville naisille, jotka kärsivät myokardiodystrofiasta, esiintyy raskaana olevien naisten myöhäistä toksikoosia (35,1%), amnionin nesteen ennenaikaista purkausta (28,2%), työvoiman heikkoutta (12,1%) ja perinataalinen kuolleisuus (6,2%). Synnytyksen komplikaatioita havaittiin lähinnä naisilla, jotka kärsivät raskaana olevien naisten myöhäisestä toksikoosista. Sydämen aktiivisuuden tilan osalta verenkiertohäiriöiden oireita havaittiin vain 7,7 prosentissa tapauksista.

Raskaana olevien naisten, joilla on myokardiodystrofia, hoito tulisi suunnata sen aiheuttaman taudin mahdolliseen poistamiseen, sydämen toiminnan heikentyneen kompensoinnin palauttamiseen ja raskauden aiheuttamien komplikaatioiden poistamiseen.

Suurimmalla osalla potilaista sydänlihaksen dystrofia ei edellytä aborttia.

Raskaana olevien naisten sydänlihastulehdus tapahtuu harvoin ja yleensä kroonisessa tai subakuutissa muodossa. On mahdollista, että joistakin näistä sairauksista diagnosoidaan sydänlihaksen dystrofia, koska kaikissa sydänlihaksen tulehduskipuissa on myös sydänlihaksen oireita. Valtaosa sydänlihaksesta - tarttuva etiologia. Useimmiten ne esiintyvät reuman perusteella tarttuvana allergisena sairautena.

Tällaisten raskaana olevien naisten hoito tapahtuu samojen periaatteiden mukaisesti kuin sydänlihaksen dystrofiassa. Jos tämä tauti tunnistetaan raskauden alkuvaiheessa, jälkimmäinen keskeytyy, myöhempinä aikoina ongelma ratkaistaan ​​erikseen.

Sydändiastrofia

Sydänlihaksen dystrofia tai sydänlihaksen dystrofia on sydänlihaksen metabolinen häiriö, joka johtaa supistumiskyvyn laskuun.

Asianmukaisen hoidon puuttuessa kehittyy jatkuvaa sydämen vajaatoimintaa, jonka ennuste on joskus arvaamaton.

syitä

Myokardiodystrofia kehittyy, koska sydämen käyttämä määrä resursseja ylittää kehon tuottaman määrän. Yleensä tämä tapahtuu proteiinien nälän, vitamiini- ja hiilihydraattipuutteen seurauksena. Resurssien puute johtuu säännöllisestä liiallisesta liikunnasta, joka ylittää sydänlihaksen ominaisuudet. Lisäksi myokardiaalisen dystrofian esiintyminen vaikuttaa hengityselinten ruokintaan, joka esiintyy aina erilaisissa myrkytyksissä, tupakoinnissa, alkoholin väärinkäytöksissä.

Sydändiastrofian epäsuorat syyt ovat tartuntataudit, anemian vakavat muodot, sydänsairaudet ja hormonitoimintajärjestelmä.

Oireita sydänlihaksen dystrofiaa

Sydändiastrofia ei usein ilmene useiden vuosien ajan, eli taudin puhkeaminen on ehdottoman oireeton tai vähäisiä ilmentymiä, jotka eivät aiheuta ahdistusta. Myokardiaalisen dystrofian oireet ilmenevät hengitysvaivojen, nopean sydämen sykkeen, joka esiintyy jopa lievällä fyysisellä rasituksella, lisääntyneen väsymyksen ilmentymisessä. Potilaat valittavat usein epämukavuudesta, sydämen epämukavuudesta, kun taas kipu on yleensä poissa. Taudin kehittymisen myötä hengenahdistus ja sydämentykytys esiintyvät jopa suhteellisen levossa, on yskä, jossa on paljon röyhkeä, joka lisääntyy illalla ja yöllä. Samoissa oireissa kylmää ei havaita.

Sydämen sydänlihaksen aiheuttaman syyn ja samanaikaisesti esiintyvien sairauksien mukaan potilaat voivat ilmetä erilaisia ​​oireita.

Mykokardian tyypit

Dorormonaalinen myokardiodystrofia. Naisilla tämäntyyppinen sydänlihaksen dystrofia johtuu estrogeenisen munasarjojen heikentyneestä toiminnasta, miehillä testosteronin tuotannon häiriöistä. Taudin mukana on yleensä kivuliaita virvoitus- tai lävistysluonteisia tunteita sydämen alueella sekä lisääntynyttä väsymystä, ärtyneisyyttä ja unettomuutta.

Tonsilogeeninen myokardiodystrofia on yksi tonsilliitin komplikaatioista. Oireiden oireet ovat liikunnan sietokyvyn heikkeneminen ja närästyskipu sydämessä, joskus rytmihäiriöitä.

Alkoholinen sydänlihaksen dystrofia. Kuten termin etymologiasta seuraa, tämäntyyppinen sydänlihaksen dystrofia kehittyy alkoholijuomien pitkäaikaisen väärinkäytön vuoksi. Jatkuvasti verenkierrossa alkoholipitoisissa tuotteissa esiintyvä etanoli johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen, nimittäin se tuhoaa solukalvot ja vähentää niiden sisältämän kalium- ja rasvahappojen määrää. Kaliumin puutos aiheuttaa väistämättä sydämen rytmihäiriöitä. Alkoholisen sydänlihaksen dystrofiaa leimaa usein epäsäännöllinen syke ja hengenahdistus. Samalla sydämen kipu on yleensä poissa.

Taudin diagnosointi

Oireet sydänlihaksen dystrofiassa ovat usein samanlaisia ​​kuin muiden sydän- ja keskushermoston sairauksien ilmenemismuodot. Siksi päivitetyn diagnoosin muotoilua edeltää aina suuri joukko lääketieteellisiä tutkimuksia. Niinpä potilaan röntgentutkimus, sähkö-, kaiku- ja fonokardiografia suoritetaan välttämättä. Instrumentaalisten diagnostisten menetelmien käyttö paljastaa sydämen rajojen laajenemisen, keuhkojen ruuhkautumisen sekä muita sydänlihaksen dystrofian oireita.

Lisäksi diagnostinen minimi sisältää laboratoriomenetelmien käytön taudin määrittämiseksi. Yksi näistä menetelmistä on biokemiallinen verikoe. Tarvittaessa suoritetaan differentiaalidiagnoosi ja siihen liittyvien tai vastaavien sairauksien poissulkeminen, sydänlihaksen biopsia, jonka avulla saadaan tarkimmat tiedot patologisista muutoksista.

Sydändiastrofian hoito

Lääkehoito sydänlihaksen vajaatoimintaan sisältää vitamiinihoidon sekä sellaisten lääkkeiden käytön, jotka auttavat palauttamaan troofiset prosessit sydänlihassa, vähentämään sen ärsytystä ja stimuloivat sydänlihaksen metaboliaa. Lisäksi tarve täydentää kaliumpuutetta.

Tässä tapauksessa hoito-ohjelma mahdollistaa fyysisen rasituksen, tupakoinnin, alkoholin ja kotitalouksien kemikaalien kosketuksen.

ennaltaehkäisy

Paras ehkäisy sydänsairauksiin on terveellinen elämäntapa. Ensinnäkin sinun pitäisi pidättäytyä tupakoinnista ja alkoholin käytöstä. Urheilussa kuormituksen laskeminen olisi tehtävä urheilijan iän ja yleisen koulutustason perusteella. Virus- ja tartuntatautien aikana sekä elpymisen jälkeen urheilusta on parempi pidättäytyä. Kardiologin vuosittaiset ennaltaehkäisevät tutkimukset ovat toivottavia. Jos on vältettävä kosketusta myrkyllisten ja myrkyllisten aineiden kanssa, on käytettävä erityisiä suojakeinoja.

Usein kysytyt kysymykset

Onko sydänlihaksen dystrofia vaarallista raskauden aikana?

Vastaus: Suurimmassa osassa tapauksia myokardiodystrofia ei ole osoitus abortista. Sydändiastrofian hoito raskauden aikana on pyrittävä poistamaan taudin syy ja ehkäisemään mahdollisten komplikaatioiden kehittymistä. Vitamiinihoitoa tulee käyttää äärimmäisen varovaisesti, jotta vältetään allergiset reaktiot sekä sikiön epämuodostumien kehittyminen. Kysymys luonnollisen synnytyksen mahdollisuudesta sydänlihaksen dystrofian läsnä ollessa ratkaistaan ​​kussakin tapauksessa erikseen.

Voinko juoda alkoholia sydänlihaksen dystrofiaa varten?

Alkoholismi on yksi syistä sydänlihaksen dystrofiaan. Erityisen vaikea sydänlihaksen dystrofian muoto on ns. Tämän taudin muodolle on ominaista vakava kulku ja nopea etenemisnopeus.

Sydän on haavoittuvin ihmisen elin. Asianmukaisen hoidon puuttuessa se menettää osan toiminnoistaan, mikä vaikuttaa aina koko organismin työhön. Siksi, jos rintalastan takana on jopa pienintäkään epämukavuutta, ja vielä enemmän hengenahdistuksen tai lisääntyneen väsymyksen merkkien takia, sinun on välittömästi hakeuduttava lääkärin hoitoon. Joskus se voi olla elintärkeää.

Sydändiastrofia

Sydändiastrofia - sydänlihaksen toissijaiset vauriot, jotka yleensä johtuvat hormonitoiminnasta, aineenvaihdunnan häiriöistä, myrkytyksestä. Lukuisista, yleensä hämäristä, sydänlihaksen strofiasta raskauden aikana on välttämätöntä laskea myokardiodystrofiaa naisille, joilla on vaikea tyrotoksikoosi tai vaikea anemia.

Thyrotoxic myocardiodystrophy

Tyrotoksikoosissa sydän kärsii tyroksiinin haittavaikutuksista, samoin kuin sympati- kadrenaalisten vaikutusten lisääntymisestä sydänlihakselle. Thyrotoxic-sydänlihaksen dystrofiassa sydänlihas on vahingoittunut sekä oman aineenvaihdunnan liiallisen kasvun että sydämen työn lisääntymisen vuoksi yleisen aineenvaihdunnan jyrkän nousun vuoksi. Koska raskaus lisää myös yleistä aineenvaihduntaa, sydän on ylikuormitettu vieläkin enemmän, ja sydämen aiheuttama hyperfunktio lisääntyy vieläkin enemmän. Vaikeassa tyrotoksikoosissa hypertrofoitu sydän toimii dekompensoinnin reunalla.

Heikkeneminen voi tapahtua synnytyksen jälkeisenä aikana. Ottaen huomioon, että sekä tyrotoksikoosin että hypotyroidismin patogeneesissä tietty rooli on immunologisilla mekanismeilla, synnytyksen jälkeisen ohimenevän tyrotoksikoosin tai hypotyroidismin esiintyminen ei ole niin harvinaisuus. Loppujen lopuksi raskauden kolmannen raskauskolmanneksen sikiö voi siirtää äidille istukan suppressorisolujen kautta tai suppressorifaktorilla, ja auttaja-T-solujen rebound-vaste voidaan havaita 2–6 kuukautta annon jälkeen.

Potilaat valittavat yleensä lisääntyneestä ärtyneisyydestä, emaciaatiosta, väsymyksestä, sydämentykytyksestä, huonosta sietokyvystä. Tutkimuksessa paljastetaan exophthalmos, sormien vapina, kaulavaltimon lisääntynyt pulssi. Hieman syrjäytynyt, sivusuunnassa vahvistettu apikaalinen impulssi on yleensä tuntuva (vaikeassa tapauksessa apikaalisen impulssin siirtyminen voi olla selvempi, sen vahvistaminen häviää). Lyömäsoittimet määrää sydämen koon kasvu. Aluksi sydämen äänet ovat kovia, sydämen huipun ja pohjan yläpuolella on systolinen surma, kun sydämen laajeneminen tapahtuu, sävyt syvenevät, eteisvärinää esiintyy useammin. Ehkä sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Pulssi on nopea, korkea, täynnä, joskus jopa 90 - 120 lyöntiä / min. Systolinen verenpaine voi olla hieman lisääntynyt, diastolinen - hieman pienentynyt. Verenkierron nopeus kasvaa, joskus jopa sydämen vajaatoiminnan läsnä ollessa.

Röntgentutkimus paljastaa vasemman sydämen lisääntymisen, aortan ja keuhkovaltimon pullistumisen sekä sydämen ja verisuonten lisääntyneen sykkeen.

EKG: ssä on sinuksen tachykardian lisäksi usein eteisväkykardian ja eteisvärinän paroksismeja. Hampaan P ja QRS-kompleksin amplitudin lisääntyminen ja myös vasemman kammion hypertrofian merkkejä löytyvät. Vähemmän yleinen on P-R- ja Q-T-aikavälien pidentyminen sekä Wolff - Parkinsonin - valkoisen oireyhtymä.

Echokardiografinen tutkimus paljastaa usein vasemman kammion hypertrofian, ja myöhäisissä vaiheissa se laajentaa sitä ja pahentaa sydänlihaksen supistuvuutta.

Vakavan tyrotoksisen myokardiopatian läsnä ollessa, joka on monimutkainen eteisvärinä, raskaus on vasta-aiheinen, ja jos se on syntynyt, se on keskeytettävä varhaisessa vaiheessa, koska tyrotoksikoosin hoito raskaana olevilla naisilla on äärimmäisen vaikeaa tyrotoksikoosiin käytettyjen lääkkeiden myrkyllisyydestä ja niiden turvattomuudesta sikiölle (jodivalmisteet) vaikea tyrotoksikoosi on tehoton, ja tiourasiilijohdannaisilla ja merkatsolilla voi olla haitallinen vaikutus sikiöön), hoito radioaktiivisella jodilla ja roentgenoterapia raskaana oleville naisille aiheinen. Kohtalaisen myacardiopatian myötä myrkyllisen struuman kirurginen hoito on mahdollista, mikä useimmissa tapauksissa johtaa sydänlihaksen dystrofian palautumiseen.

Aneminen sydänlihaksen dystrofia

Tämäntyyppinen sydänlihaksen dystrofia raskaana olevilla naisilla voi tapahtua veren hemoglobiiniarvon voimakkaan laskun myötä. Anemia aiheuttaa sydäntehon lisääntymistä, perifeerisen verisuoniresistenssin vähenemistä, jota on jo muutettu vastaavalla tavalla raskaana olevilla naisilla. Jos vaikeaa anemiaa esiintyi ennen raskautta, raskaus voi pahentaa sitä (raskaana olevilla naisilla on usein rautapuutetta,12-puutos ja foolihapon puutos anemia).

Potilaat valittavat heikkoudesta, huonoista, muista oireista. Sydän laajenee (laajentumisen takia), havaitaan takykardiaa, koko sydämen ääni kuuluu "anemisiin". Verenpaine vähenee kohtalaisesti. Raskauden aikana voi kehittyä sydämen vajaatoiminta. Raskauden lopettaminen ei yleensä ole tarpeen, koska anemia reagoi hyvin hoitoon, ja sen eliminoinnin jälkeen sydämen koko normalisoituu ja melu ja takykardia häviävät.

Onko vielä terveitä raskaana olevia naisia?

Tässä mietin, onko meillä vielä raskaana olevia naisia, jotka, kun he menevät äitiyssairaalaan, saavat diagnoosin "täysin terveeksi"? Niin että sekä gynekologi että muut lääkärit, kuten kardiologi, Laura, okulaari, neurologi, terapeutti, eivät kirjoita mitään diagnooseja, jotka eivät ole edes vaarallisia raskaudelle?

Ymmärsin väärin jotain, kun viimeinen tapaaminenni mukaan gynekologi toi yhteen kaikki diagnoosit kaikista lääkäreistä. Niitä oli useita alussa, ja raskauden lopussa otstezhin jälkeen patologiassa määrä lisääntyi. Ja tämä on huolimatta siitä, että en tuntenut 95% heistä, ja luultavasti ei tiedä niistä, jos minun ei tarvitse mennä lääkäreihin.

Ja kaikkein ärsyttävä asia on, että kukaan ei edes vihjannut minua lainkaan keisarileikkaukselle koko raskauden aikana, mutta nyt he aikovat nimittää minut, joka todella järkyttää ja häiritsee minua. Lääkäri hymyili niin paljon, he sanovat, sinulla on nyt niin paljon diagnooseja, että vaikka kapeat asiantuntijat eivät anna suositusta operaatiosta, äitiyssairaalan lääkärit kieltäytyvät edelleen EP: stä tai lähettävät Rostoville synnytyksen.

Se on kaikki, mitä olin määrätty (rehellisesti sanottuna, olen häpeissään, että olen 25-vuotias jo jonkinlainen isoäiti.):

Hypertonisen tyypin IRR (IRR on salaperäinen sairaus, jota melkein jokainen, mutta erilaista, todennäköisesti on)

1. asteen MVP, jossa on 1. asteen regurgitaatio (tämä ilmenee joka toinen raskaana oleva nainen)

Dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia (he sanoivat kirjoittavansa lähes kaikille raskaana oleville naisille)

Oireinen arteriaalinen verenpainetauti (asun 1,5 vuotta 130/90 paineella tapahtuneen onnettomuuden jälkeen. Sitten raskauden lopussa se alkoi kasvaa 10-20 pistettä. Ei tietenkään aina, mutta lääkärit eivät sovi raskaana olevien naisten standardeihin nyt)

Vasemman verkkokalvon angiopatia, mahdollisesti traumaattinen

Kohtalaiset polyhydramniot (eivät ymmärtäneet, miksi kaikki tahrat ovat hyviä, testattuja infektioita - löydettiin vain muutamia vasta-aineita, mitään teräviä. Lääkärit kirjoittivat kaikki kroonisen kurkunpään tulehduksen, joka oli 3 kertaa koko raskauden aikana)

Raskaana olevien naisten anemia 1 aste (hyvin, tämä on todennäköisesti myös monien joukossa)

Kaiken tämän ilon lisäksi on olemassa tromboosin uhka (analyysien mukaan), ja meidän on myös käsiteltävä verisuonikirurgia, mikä tarkoittaa, että he lisäävät jotain muuta.

Ja se on edelleen hyvä, että he eivät löytäneet mitään henkilökohtaisesti lapsen kanssa. Patologia yritti antaa minulle hypoksiaa FPN: n kanssa, mutta "puolustin" diagnoosin perusteettomuutta lääkärin edessä, enkä kirjoittanut sitä.

Näin se on - mikään ei sattuu, periaatteessa hyvin, että tyhmä paine tuli vain ulos, mutta löysi niin paljon! Onko meillä todellakin kaikki nämä raskaana olevat naiset 20-30-vuotiaana?

Julia, minusta tuntuu, että lääkärit vapauttavat itsensä tulevaisuudesta valmistelemalla virallisen paperin (vaihtokortin). Sitten syntymäprotokolla jne. Jotta tuomioistuimet eivät vedä niitä, hän halusi synnyttää omasta huolimatta siitä, että häntä oli varoitettu vasta-aiheista.

Ainoastaan ​​heikkolaatuinen likinäköisyys oli verkkokalvon irtoaminen, mutta lasertulostettu - nyt voin synnyttää itseni.

Mutta lain mukaan he eivät voi antaa korttia kädessään, mutta heidän on annettava potilaalle mahdollisuus tutustua kaikkiin siellä oleviin tietoihin ja jopa tehdä kopiokone itsestään. En muista lain nimeä, mutta voit löytää sen. Mutta tämä koskee klinikan karttoja, mutta sairaaloiden lääketieteelliset tiedot olisi myös annettava.

Mutta raskaana olevien naisten kortit... Sitten en edes tiedä. He johtavat niitä kahtena kappaleena, mutta tekevät kopiot meidän ja heidän kopioistaan, kuka tietää?

Tilastot on kerättävä pelkästään Venäjällä ja muissa maissa, on mahdollista, että maassamme muut ovat yksinkertaisesti lähestymässä

Esimerkiksi minäkin olen vaivautunut kiistelemään lääkäreiden kanssa: 22 viikkoon asti kaikki oli hienoa, tunsin hienoa (ja nyt olen kunnossa), mutta tosiasia on, että 22 viikon kuluttua lähetin ultraääniin, hyvin, kävi ilmi, että minulla on vähän vettä ja istukan hyperplasiaa ja sikiön sivusuunnassa, ne lukitsevat minut patologiaan ja ihmettelevät, miksi mikään ei satuta minua, hyvin, hyvin... enemmän... he käsittelevät aliravitsemusta, tekevät ultraääniä, asettavat kohtuullisen vesipulan, hyvin, tämä on normi, se on kunnossa, on ratkaista ongelma laajentuneen istukan kanssa (miksi Jokainen sanoo, että Tol Veren aiheuttaman infektion vuoksi luovutan veren infektiota varten - he eivät löydä yhtä + kaikki testit ovat normaaleja ja lääkärit eivät voi selittää, miksi? Joka tapauksessa, he alkavat täyttää antibiootteja (mutta geneettinen lääkäri uskalsi ehdottaa, että tämä johtuu negatiivisesta reesuksesta, kuten hän sanoi, lapsi todennäköisesti on positiivinen ja istukka tekee suojan äidin ja lapsen välillä, joten se kasvaa, koska minulla ei ole ristiriitoja) En ymmärrä mitään, hyvin, he lävistivät antibioottejani, he lopettivat viimeisimmän ultraääni-istukan lisääntymisen, olin vapautunut patologiasta, menen klinikalle, lääkäri sanoo, että olet toipunut 3 kg 4 viikon aikana, jos et menetä painoa, niin menemme sairaalaan niiden paino on bvla viimeinen kaplya.Ya vain ilmaissut heille kaikille, että uskon, että kaikki johtuu 28 viikon aikana on hyvä lisätä 6-7 kg raskauden alusta lähtien, ja ne ovat ylipainoisia. Näen hyvältä, ei ole turvotusta, kukaan ei edes huomaa, että olen toipunut, vatsaani on siisti - en vain ole mitään niistä? Minun hermot ovat rajalla - en aio kuunnella heitä enää. Tunnemme hyvää vauvan kanssa, joten tytöt menevät sairaaloihin vähemmän (ellei tietenkään vakava diagnoosi ole tarpeen), mutta kun tällaista hölynpölyä tapahtuu... se on liikaa!

Se on kauhu, jos minulla oli jännittynyt tila kaikkien näiden sairaaloiden jälkeen, sitten kuvittele, mitä sinulla oli! Luultavasti oli halua tappaa kaikki. Suurin osa viimeistelee sen, että maassamme ilmeisesti kaikkialla tällaiset lähestymistavat raskauden hoitoon.

Tästä sain normaalin lääkärin LCD-näytössä, joka tietysti vei painoa, mutta ei lähettänyt mihinkään "käsiteltäväksi". Kaikki vaivaa tapahtui minulle, kun hän lähti koulutukseen, ja minun piti mennä vähemmän kehittyneelle täti. Ja sairaalan jälkeen se oli ainoa terve ihminen, mutta täällä hän ei voinut sivuuttaa kaikkia näitä diagnooseja.

Jos lääkäreiden keskuudessa ei olisi ainakin yhtä normaalia ihmistä, olisin jo hämmentynyt.

Onnea ”vuorovaikutuksessa” lääkkeemme kanssa :)

Minulle oli asetettu vain sekoitetun tyyppinen vegetovaskulaarinen dystonia ja sitten sanani - koska Tämä on ainoa kroonisten sairauksien tyyppi, jonka tiesin. No, jopa likinäköisyys. Mutta hän ei ole vaarallinen, lyhyesti sekä ENT että okulisti ja endokrinologi ja muut lääkärit, jotka ovat jo onnekkaita tekemään kaiken aktiivisen chotin, mutta joita ei löytynyt. Okulisti halusi vain löytää vian pienellä chalazionilla silmäluomella, mutta aloin huutaa, että tämän hölynpölyn vuoksi voisin siirtyä rumaiseen äitiyssairaalaan ja jos tulisin, tulisin toimistooni synnyttämään sen ja sitten käsittelemään sitä itse.)) )

Joten kun näyttää siltä, ​​ettei "vasen" diagnoosia ole tehty. Yritämme todella ruokkia niitä eri pillereillä, mutta en nyäytä päätäni eikä juo itseäni. Sahaa vain kohtuullisesti, kun alkuvaiheessa oli sävy, ja heitti sen sitten. Ja näyttää siltä, ​​että analyysi ja ultraääni ovat normaaleja ja kehittyvät odotetusti. Ja ilman pillereitä. Tässä se on.

Sydändiastrofia raskauden aikana

Yksinkertaisesti sanottuna tämä tauti on ominaista sydänlihaksen aliravitsemukselle, minkä seurauksena sydänlaitteiden työ on vaikeaa. Sydän supistuva lihas heikkenee, veri alkaa kiertää huonosti, elimistöstä puuttuu happea ja tarvittavia komponentteja, jotka normaalisti joutuvat veren sisään.

oireet

Kaikki sydänlihaksen dystrofian kliiniset ilmenemismuodot perustuvat sydän-hemodynaamisiin häiriöihin, jotka johtuvat sydämen supistumisfunktion maltillisesta tai voimakkaasta vähenemisestä. Myocardiodystrophiassa kärsivän potilaan kaikkein tyypillisimpiä valituksia ovat kipukipu sydämen sijainnin ennusteissa, epämukavuus ja sydämen rytmin keskeytykset, jotka ovat lyhytaikaisia ​​ja joihin ei liity merkittävää vammaisuutta. Päänsärky, kyvyttömyys harjoittaa normaalia liikuntaa, ajoittain huimaus ja uneliaisuus ovat epäspesifisiä valituksia, jotka johtuvat aivorakenteiden verenkierron rikkomisesta.

Tilanteessa, jossa sydänlihaksen dystrofiaa liittyy myokardiumin degeneratiivisten muutosten kehittyminen ja sydämen vajaatoiminnan merkkien ilmaantuminen, potilaalla kehittyy patognomonisia oireita, jotka ilmenevät sekä perifeerisen että keskitetyn tyypin, edistyksellisten hengityselinsairauksien ja sydämen aktiivisuuden rytmihäiriöiden muodossa, lyönninä, takykardiana ja paroksismaalinen eteisvärinä. Tätä kliinistä oireiden kompleksia havaitaan kaikilla sydänlihaksen dystrofian varianteilla, mutta jokaiselle tämän sydänpatologian etiopatogeeniselle variantille on ominaista spesifisten ilmentymien kehittyminen.

Lasten sydänlihaksen dystrofiassa on joitakin kurssin ominaisuuksia, jotka ilmenevät pitkästä piilevästä jaksosta, jonka aikana lapsella ei ole mitään kliinisiä ilmenemismuotoja. Tämä ajanjakso on vaarallinen, sillä ilman rutiininomaisia ​​diagnostisia menetelmiä diagnoosin varhainen varmentaminen vaikeutuu merkittävästi ja on suuri riski sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin täydellisen hyvinvoinnin keskellä.

Tonsillogeenistä sydänlihaksen dystrofiaa leimaa se tosiasia, että kliinisten oireiden kehittyminen ilmenee useita päiviä anginan siirron jälkeen ja ilmenee voimakkaan kivun oireyhtymän esiintymisenä sydämen alueella, progressiivinen heikkous, sydämen työn keskeytykset, subfebriilinen kuume ja nivelkipu.

Diagnostiikkatoimenpiteiden osalta, jotka mahdollistavat diagnoosin luotettavan tarkistamisen, käytetään elektrokardiografiaa, ehokardiografiaa ja fonokardiografiaa. Pääasialliset sydändiodstrofian krokit ovat T-aallon epäsäännöllisen suuntauksen ja muodonmuutoksen ilmaantuminen useissa johtimissa, vääristynyt U-aalto ja ST-segmentin väheneminen vähintään 1 mm. Nämä muutokset eivät ole tarkkoja, ja niiden tunnistamiseksi on välttämätöntä tehdä päivittäin Holterin EKG-seuranta.

Myokardiodystrofiaa kuvaavat tarkemmat muutokset echocardioscopy-hoidossa, sillä tässä tilanteessa potilaalla on merkkejä hemodynaamisista häiriöistä orgaanisen sydänlihaksen täydellisen puuttumisen yhteydessä. Fonokardiografian muutokset myokardiodystrofiassa kehittyvät vain sydämen dekompensointivaiheessa ja ilmentyvät muotoutumisen rytmin ja systolisen kohinan tallennuksena sydämen kärjen projektiossa.

Laboratorion muutokset sydänlihaksen dystrofiassa havaitaan vain terminaalivaiheessa ja ilmentyvät sydänlihassolujen mitokondrioiden aktiivisuuden vähenemisenä. Näiden muutosten tunnistaminen heijastaa sydänlihaksen dystrofian äärimmäisen epäedullista kulkua ja on negatiivinen ennustemerkki.

Vaikeissa diagnostisissa tilanteissa, joissa potilaalla on voimakkaita kliinisiä ilmenemismuotoja ja hemodynaamisia häiriöitä, jotka eivät vastaa havaittuja muutoksia sydänlihassa, on suositeltavaa suorittaa sydämen lihaksen punkkaus. Tätä tarkoitusta varten endomyokardiaalinen materiaali kerätään paikallispuudutuksessa. Tämä tekniikka on monimutkainen toteutuksessa, joten sen käytännön soveltaminen on minimaalista.

Sydänkäytössä asiantuntijat käyttävät sydänlihaksen dystrofian kliinistä luokitusta, jonka mukaan on tapana erottaa tämän patologian kehittymisen kolme vaihetta. Alkuvaiheessa sydänlihaksen funktion kompensoivaa nousua havaitaan vasteena sydänlihassa esiintyville dismetabolisille häiriöille. Kliinisesti tämä tila ilmenee epäspesifisenä pitkittyneenä kardiaalisena ja jonkin verran fyysisen aktiivisuuden sietokyvyn vähenemisenä. Instrumentaalisiin kuvantamismenetelmiin ei liity sydän- ja verisuonijärjestelmän rakenteiden patologisten muutosten havaitsemista. Kliinisen kompensoinnin vaiheelle on tunnusomaista sydän- ja hengityselinten häiriöiden kehittyminen. Tässä tilanteessa rutiininomainen elektrokardiografinen tutkimus paljastaa vasemman sydämen hypertrofian tunnusmerkit. Myocardiodystrophian dekompensoitu vaihe herättää vakavien terveyshäiriöiden kehittymisen ja potilaan hoito on perusteltava patogeenisesti.

Reumaattinen sydänsairaus täällä

syistä

Sydändiastrofian etiologia aiheuttaa paljon keskustelua lääkärien keskuudessa. Asiantuntijat uskovat, että sydämen aineenvaihduntahäiriöiden syiden luettelo on erittäin laaja.

1. Sydämen aliravitsemus, jonka seurauksena solut eivät saa riittävästi happea ja ravinteita.

  • sepelvaltimon verenkierron rikkominen;
  • krooninen keuhkojen sydän;
  • anemia, veren hemoglobiinipitoisuus alle 90-80 g / l;
  • vuoristosairaus;
  • verenpainetauti;
  • sydänvirheet;

2. Hermosto, joka johtaa adrenaliinin ja sydämen liiallisen toiminnan merkittävään lisääntymiseen;

3. Harjattomat harjoitukset

  • liiallinen kuormitus koulutetuilla urheilijoilla;
  • intensiivistä liikuntaa kouluttamattomilla ihmisillä
  • voimakas liikunta tartuntatautien jälkeen (tonsilliitti, flunssa);

4. ruoansulatuskanavan krooniset sairaudet, jotka johtavat ravitsemuksellisiin puutteisiin;

  • haimatulehdus;
  • maksakirroosi;
  • imeytymishäiriö (suoliston imeytyminen);

5. Syömishäiriöt, joihin liittyy elektrolyyttien epätasapaino;

  • beriberi;
  • ruokavalion vähäiset proteiinit ja mineraalit;

6. Metaboliset häiriöt. Yleiset sairaudet vaikuttavat sydämeen;

  • munuaisten ja maksan vajaatoiminta;
  • kihti;
  • diabetes;
  • lihavuus;

7. Hormonaaliset häiriöt. Korkea hormonien pitoisuus lisää sykettä. Intensiivisellä työvälineellä köyhdytetään sydänlihaksen energiavaroja.

  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • Cushingin tauti;
  • vaihdevuodet;
  • murrosikä;

8. Myrkytys myrkkyillä, jotka vahingoittavat sydänlihassoluja tai häiritsevät metabolisia prosesseja.

  • alkoholi;
  • nikotiini;
  • huumeet;
  • lääkitys (sydämen glykosidit);
  • teolliset myrkyt;

9. Sydändiastrofian ja vastasyntyneiden syyt ovat:

  • sikiön hapen nälkä;
  • kohdunsisäinen infektio;
  • perinataalinen enkefalopatia;

Myokardiaalisen dystrofian kehittymisen mekanismi ei riipu sairauden syystä. Se sisältää seuraavat vaiheet.

  1. Sydämen hermoston ja hormonaalisen säätelyn loukkaaminen. Sydän on adrenaliinin ja sympaattisen hermoston vaikutuksen alaisena. Ne vahvistavat sydämen supistumista ja johtavat vähitellen sen sammumiseen.
  2. Sydän imee happea huonommin. Samanaikaisesti lisääntyy sydänlihaksen kysyntä.
  3. Sydämen solujen sisällä tapahtuu useita muutoksia: kalsiumin taso nousee, mikä rikkoo myofibrilien rentoutumista. Heikentynyt kudoksen hengitys. Kalsiumista riippuvat proteaasit aktivoituvat. Nämä ovat aineita, jotka tuhoavat sydämen solujen rakenteen (mitokondriot, myofibrillit).
  4. Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena vapaita radikaaleja kertyy soluihin, jotka edelleen tuhoavat sydänlihaksen.
  5. Entsyymit, jotka tuhoavat solurakenteen, vapautuvat vaurioituneista lysosomeista.
  6. Näiden prosessien seurauksena sydämen johtamisjärjestelmän toimivien kardiomyosyyttien ja solujen määrä vähenee jyrkästi.

luokitus

Sydäntautilääkärit tunnistavat useita sydändüstroofian tyyppejä:

  • hypertrofinen;
  • laajentuneet;
  • rajoittava.

Taudin vakavuuden mukaan:

  • Kompensointi - hemodynamiikka säilyy normaalitasolla, sydämen kudoksissa havaitaan repolarisaation adreno-riippuvaisia ​​poikkeavuuksia;
  • Subkompensointi - annostellun fyysisen kuormituksen aikana hemodynaamiset mekanismit ovat kireitä, kohtalainen sydänlihaksen dystrofia;
  • Dekompensointi - kun annostellaan liikuntaa, havaitaan voimakkaita hemodynaamisia poikkeamia, pysyviä repolarisaation loukkauksia, sydämen lihaksen supistumisfunktion jyrkkä lasku.

Myokardiaalisen dystrofian luokittelu patogeneesistä riippuen:

  • primäärinen sydänlihaksen dystrofia - taudin syy ei ole osoitettu;
  • sekundaarinen sydänlihaksen dystrofia - esiintyy toisen sairauden taustalla, komplikaationa.

Riippuen sydändüstroofiaa aiheuttaneesta taudista:

  • Doorormonaalinen dystrofia esiintyy miehillä ja naisilla, ja se liittyy sukupuolihormonien tuotannon heikentymiseen. Tähän tautiin liittyy lisääntynyt väsymys, unihäiriöt, jatkuva jano ja terävä painonpudotus sekä kipu sydämen alueella, joka on kipeä ja pistävä luonteeltaan.
  • Tonsillogeeninen sydänlihaksen dystrofia - tonsilliitin komplikaatio, johon liittyy kestävyyden, rytmihäiriön, sydänsairauden vaivaa.
  • Alkoholinen sydänlihaksen dystrofia - kehittyy pitkäaikaisen (kroonisen) alkoholimyrkytyksen seurauksena. Etanoli tuhoaa sydänsolujen kalvot, mikä vähentää kaliumin ja rasvahappojen määrää. Hypokalemiaan liittyy aina rytmihäiriö, hengenahdistus. Ja sydämen kipu on melkein poissa.
  • Diabeettinen sydändstrofia (koodi E10-E14 +, jossa on yhteinen neljäs merkki.5) - esiintyy tyypin I diabeteksessa, johon liittyy sepelvaltimoiden, angina pectoriksen, diabeettinen patologia.
  • Aneminen sydänlihaksen dystrofia - esiintyy usein raskauden aikana (koodi O99.4). Useimmissa tapauksissa myöhäinen toksikoosi liittyy häneen raskauden myöhäisissä riveissä. Synnytyslääkärit väittävät kuitenkin, että myokardiodystrofia raskauden aikana ei ole osoitus sen keskeytyksestä.

hoito

Potilaita, joilla ei ole vakavia sydämen vajaatoiminnan vaikutuksia, voidaan hoitaa klinikalla terapeutin tai kardiologin valvonnassa. Päämenetelmä sydänlihaksen dystrofian hoidossa on sen aiheuttaneen sairauden hoito. Periaatteessa sairauden onnistuneen hoidon myötä sydänlihaksen dystrofia paranee kokonaan tai sen vakavuus pienenee merkittävästi.

Kun kilpirauhanen on sairas, potilas lähetetään endokrinologin valvonnassa, joka suosittelee erityistä hormonihoitoa.

Syövän poistamisen jälkeen anemiaa hoidetaan rautavalmisteilla, erytropoietiinilla ja vitamiineilla.

Antibakteerisia ja anti-inflammatorisia lääkkeitä voidaan suositella kroonisen tonsilliitin hoitoon. Jos ei ole vaikutusta, on suoritettava tonsillektomia - nopeasti poistettava nielurisat.

Sydänlihaksen aliravitsemuksen oireet voivat jatkua vähintään vuoden ajan. Tänä aikana tulee suositella kardiotrooppisia (sydämen ruokintaan) lääkkeitä. Samankaltaista hoitotaktiikkaa käytetään myrkytykseen. Sydämen lihaksen aineenvaihduntaprosessien normalisoimiseksi määrätään kardiotrooppisia lääkkeitä. Tämän ryhmän yleisimmät lääkkeet ovat B6- ja C-vitamiinit, foolihappo sekä magnesium- ja kaliumvalmisteet (panangiini, magnerot). Täydellisin ravinteiden imeytyminen on odotettavissa, kun käytetään mildronaattia, riboksiinia, retabolilia.

Kun sydänalueeseen liittyvä kipu liittyy psyko-emotionaaliseen ylikuormitukseen, voit käyttää rauhoittavia lääkkeitä, kuten validol, Corvalol, Novopassita, valerianin tinktuura, äiti.

Rytmihäiriöihin suositellaan kalsiumkanavasalpaajia (verapamiili), beetasalpaajia (metoprololia) tai cordaronia.

Potilaiden seuranta suoritetaan, kunnes ulkoiset ilmentymät häviävät ja EKG normalisoituu. Tänä aikana potilaille määrätään erityinen fysioterapia, lapset siirretään koulun fyysisen kasvatuksen valmisteluryhmään. On pakollista suorittaa tutkimus kroonisen infektion (kipeät hampaat, tulehtuneet risat) ja niiden jälkeisen kuntoutuksen tunnistamiseksi. Elpymisen jälkeen kardiotrooppisten lääkkeiden hoito, jonka kesto on vähintään yksi kuukausi, on suoritettava useita vuosia 2-3 kertaa vuodessa.

Ihmisoikeuksien korjaaminen

Perusta sydänlihaksen dystrofian hoitoon - pahojen tapojen hylkääminen (tupakointi, alkoholi, huumeet) ja tasapainoinen ruokavalio. Muina terapeuttisina aineina voidaan käyttää liemiä ja lääkekasvien seoksia, joissa on suuri magnesium- ja kaliumpitoisuus (esimerkiksi tomaatit). Myös potilaiden tulisi noudattaa tiukkaa ruokavaliota, joka lisää vitamiinien ja proteiinien sisältävien elintarvikkeiden määrää. Ylipainolla on tarpeen vähentää ruokalajin kaloripitoisuutta ja lisätä dystrofiaa ja vitamiinivajausta.

ruoka

Potilaille on tärkeää tarkkailla päivittäistä hoitoa sekä pieniä mutta säännöllisiä kuormia.

  1. On tarpeen mennä nukkumaan ja herätä samaan aikaan. Yön nukkumiseen he jakavat vähintään 8 tuntia ja 1-2 tuntia päiväretkelle.
  2. Säännöllinen liikunta, vähintään 4 kertaa viikossa 30 minuutin ajan. On parempi, jos luokat ovat päivittäin. Kuormat eivät saisi olla liian suuria, muuten se johtaa sydänlihaksen kulumiseen. Kun sairaus heikkenee, potilaille määrätään puoli-vuoteen lepo.
  3. Suositeltava fysioterapia, hengitysharjoitukset, uinti, kävely (1,5-3 km päivässä), mukava pyöräily, mitattu kuormitus simulaattoreille. Vältä painonnostoa ja kilpaurheilua.
  4. Koulutuksen aikana ei saa esiintyä hengenahdistusta, huimausta, rintakipua. Kun nämä oireet tulevat esiin, sinun täytyy tehdä tauko sydämen toiminnan normalisoimiseksi.
  5. On välttämätöntä välttää ylikuumenemista ja ylikuumenemista. Korkeissa lämpötiloissa syke kiihtyy ja sydänlihaksen kuormitus kasvaa. Hypotermia aiheuttaa vasospasmia ja heikentää verenkiertoa.
  6. Seuraavia fysioterapiatoimenpiteitä suositellaan: douches, havupuut ja vetysulfidikylpyt, merisuola.
  7. Yleiset hierontakurssit 2 kertaa vuodessa verenkierron parantamiseksi ja turvotuksen vähentämiseksi. Jokapäiväiseen käyttöön voit ostaa kannettavia hierontalaitteita.
  8. Vältä henkistä stressiä. Lisääntyneiden emotionaalisten stressien aikana on suositeltavaa ottaa rauhoittavia aineita (valerian, äiti). Tämä auttaa välttämään sydämen liiallista stimulointia sympaattisen hermoston avulla.
  9. Anna alkoholia ja tupakointia. Alkoholi ja nikotiini vahingoittavat sydänlihaksia ja lisäävät verenpainetta, mikä lisää sydämen kuormitusta. Ne ovat erityisen epätoivottavia yhdessä harjoituksen kanssa.

Nämä toimet edistävät verenkierron parantumista, kehon aineenvaihduntaprosessien normalisoitumista sekä verihyytymien estämistä.

Sydämen ruokavalion perusperiaatteet

  • Vitamiinien kaksinkertainen kulutus aineenvaihdunnan parantamiseksi
  • Suolan rajoittaminen 3 grammaan päivässä auttaa välttämään nesteen kertymistä
  • Jopa 1–1,5 litran päivittäinen juomatapa auttaa vähentämään veren määrää kehossa ja helpottamaan sydämen työtä
  • Ruokavalion kalorinen rajoitus lihavuuden ehkäisemiseksi
  • käynyt maito ja maitotuotteet;
  • vähärasvainen liha ja kala keitetty tai paistettu;
  • munat;
  • viljat vilja-, härän- ja vanukasta;
  • keitot, jotka on valmistettu heikosta lihasta, kalasta tai kasvisliemestä;
  • marjat ja hedelmät, erityisesti kaliumia sisältävät hedelmät (banaanit, aprikoosit, kuivatut aprikoosit, rusinat);
  • vihannekset, erityisesti runsaasti koentsyymiä Q10 (pinaatti, maapähkinät, parsakaali, kukkakaali, paprikat, porkkanat, bataatit).
  • vahva tee ja kahvi;
  • rikkaat liemet;
  • eläinrasvat;
  • rasva liha ja kala;
  • savustettuja, mausteisia ja mausteisia ruokia.

Muista, että sydänlihaksen dystrofia on hoidettavissa. Ota lääkärin määräämät lääkkeet, säädä ruokavalio ja elämäntapa, ja taudin oireet häviävät kokonaan.

Raskaana olevilla naisilla

Tavallisin sydänlihaksen kliininen muoto raskaana olevilla naisilla on sydänlihaksen dystrofia. Päivittäisessä käytännössä tämä diagnoosi tulee usein esiin, mikä ei kuitenkaan ole aina perusteltua. Jos hävität ne tapaukset, joissa myokardiodystrofia liittyy muihin orgaanisiin sydänsairauksiin (esimerkiksi sydänlihaksen tai venttiilivirheiden), niin sanan suppeassa merkityksessä sydänlihaksen dystrofia tulisi liittyä vain niihin sydänlihassairauksiin, joiden esiintyminen liittyy avitaminosiin, anemiaan, yleiseen sammumiseen, endokriinisiin häiriöihin, vakava fyysinen väsymys, myrkytys tai anoksia. Näin F. Lang ymmärsi sydänlihaksen dystrofiaa, joka otti käyttöön tämän käsitteen, ja siksi, kun se määrittelee sydänlihaksen dystrofiaa, on myös tarpeen ilmoittaa sen esiintymisen syy.

Lääketieteen akatemian synnytys- ja synnytyslaitoksen mukaan raskaana oleville naisille, jotka kärsivät myokardiodystrofiasta, esiintyy raskaana olevien naisten myöhäistä toksikoosia (35,1%), amnionin nesteen ennenaikaista purkausta (28,2%), työvoiman heikkoutta (12,1%) ja perinataalinen kuolleisuus (6,2%). Synnytyksen komplikaatioita havaittiin lähinnä naisilla, jotka kärsivät raskaana olevien naisten myöhäisestä toksikoosista. Sydämen aktiivisuuden tilan osalta verenkiertohäiriöiden oireita havaittiin vain 7,7 prosentissa tapauksista.

Raskaana olevien naisten, joilla on myokardiodystrofia, hoito tulisi suunnata sen aiheuttaman taudin mahdolliseen poistamiseen, sydämen toiminnan heikentyneen kompensoinnin palauttamiseen ja raskauden aiheuttamien komplikaatioiden poistamiseen.

Suurimmalla osalla potilaista sydänlihaksen dystrofia ei edellytä aborttia.

Raskaana olevien naisten sydänlihastulehdus tapahtuu harvoin ja yleensä kroonisessa tai subakuutissa muodossa. On mahdollista, että joistakin näistä sairauksista diagnosoidaan sydänlihaksen dystrofia, koska kaikissa sydänlihaksen tulehduskipuissa on myös sydänlihaksen oireita. Valtaosa sydänlihaksesta - tarttuva etiologia. Useimmiten ne esiintyvät reuman perusteella tarttuvana allergisena sairautena.

Tällaisten raskaana olevien naisten hoito tapahtuu samojen periaatteiden mukaisesti kuin sydänlihaksen dystrofiassa. Jos tämä tauti tunnistetaan raskauden alkuvaiheessa, jälkimmäinen keskeytyy, myöhempinä aikoina ongelma ratkaistaan ​​erikseen.

dyshormonal

Naisilla tämäntyyppinen sydänlihaksen dystrofia johtuu estrogeenisen munasarjojen heikentyneestä toiminnasta, miehillä testosteronin tuotannon häiriöistä. Taudin mukana on yleensä kivuliaita virvoitus- tai lävistysluonteisia tunteita sydämen alueella sekä lisääntynyttä väsymystä, ärtyneisyyttä ja unettomuutta.

dysmetabolic

Tämä muoto johtuu kaikkien kulutettujen elintarvikkeiden hiilihydraatti- ja proteiinikoostumuksen vakavasta epätasapainosta. Tämä on erityisesti välttämättömien vitamiinien puute. Tämän seurauksena ilmenee metabolinen häiriö. Tästä huolimatta luetellut syyt eivät ole virallisia, joten on tapauksia, joissa syyt ovat melko erilaiset, eikä ole mahdollista erottaa yhtä tärkeintä. Myös usein taudin aikana kehossa havaitaan estrogeenin epätasapaino. Tämä voi myös aiheuttaa dysmetabolista sydänlihaksen distrofiaa.

alkoholi

Tämäntyyppinen sydänlihaksen vaurio voi esiintyä suhteellisen vähän alkoholin väärinkäyttöä vastaan, mutta joskus se puuttuu vakavissa kroonisissa alkoholismin muodoissa.
Alkoholisen sydänlihaksen dystrofian havaitaan kehittyvän etyylialkoholin - etanolin päivittäisellä saannilla - 80-100 g vähintään 10 vuoden ajan. Kuitenkin perinnöllinen alttius etanolin hapettumiseen, syömishäiriöihin (kvalitatiivisiin ja kvantitatiivisiin) liittyvien useiden entsyymien puutteellisuuteen, välituotteisiin, erityisesti viruksiin, sairauksiin, joilla on heikentyneen immuniteetin taustalla, sekä stressit voivat edistää sydänlihaksen dystrofian kehittymistä ja 2–3 vuoden kuluttua, juominen alkoholia pienempinä määrinä kuin edellä. Yleensä alkoholin sydänlihaksen dystrofiaa esiintyy 20–50-vuotiailla miehillä.

Alkoholisen sydänlihaksen dystrofian syitä on neljä:

  • Heikentynyt verenkierto vakavassa maksavauriossa;
  • Joissakin ulkomailla tuotetuissa oluissa esiintyvän koboltin aiheuttama myrkyllinen myrkyllinen vaurio;
  • B1-vitamiinin (tiamiinin) puutos, joka johtaa hyperkineettisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen;
  • Itse alkoholin (etanoli) myrkyllinen vaikutus.

Samanaikaisesti kolesterolin ja betalipoproteiinien pitoisuus veren seerumissa kasvaa, magnesiumpitoisuus pienenee.

Huolimatta siitä, että potilailla on todettu vitamiini- vitamiinijärjestelmän heikkenemisen merkkejä, proteiinipuutosta, maksavaurioita, patologisia muutoksia veriproteiineissa ja heikentynyttä immuniteettia, taudin patogeneesistä ei ole vieläkään yksittäistä mielipidettä.

Joidenkin tutkijoiden mukaan etanolilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen, kun taas toiset uskovat, että sen aineenvaihdunnan tuote on asetaldehydi, joka vaikuttaa sydänlihaksen tilaan ja työhön, vapauttaa katekolamiineja sydänlihaksesta ja lisämunuaisista.

Ilmeisesti alkoholin myrkytys, sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktivointi, edesauttaa lisääntynyttä muodostumista, ja sitten noradrenaliinin (ON) vapautumista sympaattisessa varastossa. NA: n aktiivisuuden lisääminen lisää sydänlihaksen tarvetta ja vähentää suurenergisten yhdisteiden, erityisesti ATP: n, pitoisuutta, mikä johtaa niin sanottuun histotoksiseen hypoksiaan.

Eläinkokeessa todettiin etanolin suora myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen. Samalla paljastui myosyyttien - mitokondrioiden ja sarkoplasmisen reticulumin - kalvojen ja subcellulaaristen rakenteiden vaurioituminen. Liialliset vaikutukset (NA) sydänlihakselle ja subcellulaaristen rakenteiden tuhoaminen johtavat energisesti dynaamisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Alkoholimyrkytystilanteessa kuolleiden sydänlihassa todettiin merkittäviä muutoksia lipidikoostumuksessa: vapaan kolesterolin ja sen esterien sekä triglyseridien ja ei-esteröityjen rasvahappojen (NEFA) pitoisuutta lisättiin. Ylimääräisen NEFA: n kertyminen jakaa hengitysprosessit ja oksidatiivisen fosforylaation, mikä vähentää ATP: n synteesiä ja sydänlihaksen supistuvuutta. Lisäksi ylimäärä

NEFA sitoutuu Ca ++: een, joka osallistuu kiihtyvyyden herätyksen konjugointiprosessiin, muuttaa kationien solukalvojen läpäisevyyttä ja tämä ei ainoastaan ​​heikennä sydänlihaksen kontraktiilifunktiota, vaan myös edistää rytmi- ja johtumishäiriöiden esiintymistä.

Useat tutkijat uskovat, että alkoholin patologinen vaikutus johtuu sydänlihaksen metabolisista häiriöistä ja proteiinipuutoksen kehittymisestä, mikä johtuu suurelta osin alkoholin aiheuttamasta maksan proteiinisynteesin heikentymisestä.

Todettiin, että alkoholi vähentää NEFA: n kulutusta sydänlihaksen avulla, lisää triglyseridien imeytymistä, vähentää oksidatiivisten entsyymien määrää mitokondrioissa ja elektrolyytteissä sydänlihassa. Tämän seurauksena mitokondriaalisten kalvojen läpäisevyys muuttuu, hapettava fosforylaatio ja energian vapautuminen heikentyvät.

Niinpä alkoholin pitkäaikainen kulutus pienenee sydänlihaksen supistumiskyvyn vuoksi, mikä johtuu sekä sen kontaktielementtien vaurioitumisesta että rasvan ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan energian muuntamisesta sydämen lihaksen supistumisen energiaksi. Tiamiinipuutos häiritsee hiilihydraattien aineenvaihduntaa, minkä seurauksena pyruviset ja maitohapot kertyvät liikaa sydänlihassa, ja vaikka tiamiinipuutos esiintyy vain 10%: lla kroonista alkoholismia sairastavista potilaista, se vähentää merkittävästi sydänlihaksen supistuvuutta.

Tonzilogennaya

Tonsilogeeninen myokardiodystrofia kehittyy pitkäkestoisten kroonisten kurkkukipujen tai tonsilliitin taustalla. Sydändiastrofian kehittyminen tässä tapauksessa liittyy mandelien jatkuvaan mekaaniseen ärsytykseen, mikä puolestaan ​​aiheuttaa erilaisten aivojen alueiden aktivoitumisen. Tämän seurauksena aivot aktivoivat vuorotellen sympaattista ja parasympaattista autonomista hermostoa, jonka seurauksena kehossa syntyy suuri määrä adrenaliinia ja norepinefriiniä. Norepinefriini ja adrenaliini stimuloivat jatkuvasti sydänlihaksia ja aiheuttavat sen kovaa työtä pitkään. Tämän seurauksena sydänlihassolujen normaali aineenvaihdunta häiriintyy, koska lihas ei toimi normaalisti, mutta lisääntyneellä tavalla ja muodostuu sydänlihaksen dystrofiaa.

Sydändiastrofia

Yleistä tietoa

Kardiologiassa termi sydänlihaksen dystrofia (sydänlihaksen dystrofia) yhdistää ryhmän sydänlihaksen ei-degeneratiivisia ja ei-tulehduksellisia leesioita. ICD-10-sydänlihaksen dystrofiakoodi - I42.8 Muut kardiomyopatiat (epämääräinen viittaus I42.9-kardiomyopatiaan).

Patologialle on ominaista merkittävät muutokset aineenvaihduntaprosesseissa ja myokardiinin supistumisfunktion voimakas väheneminen. Sydändstrofia on aina toissijainen prosessi, jossa yhdistyvät elektrolyytti-, dysmetaboliset, neurohumoraaliset, entsymaattiset ja autonomiset häiriöt. Sydän vasemman kammion dystrofiaa on ominaista sekä myosyyttien että sydänjohtosysteemin rakenteiden muutokset, mikä johtaa sydänlihaksen päätoimintojen rikkomiseen:

  • ärtyvyyttä;
  • johtavuus;
  • automatiikka;
  • kontraktiliteettiin.

Dystrofinen sydänlihaksen rappeutuminen, erityisesti alkuvaiheessa, on yleensä palautuva, mikä erottaa sen voimakkaasti degeneraatiosta, joka esiintyy sydämen amyloosoosin ja hemokromatoosin aikana.

synnyssä

Tiettyjen negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta kardiomyosyyteissä proteiini, elektrolyytti- ja energia-aineenvaihdunta on häiriintynyt, patologiset metaboliitit kertyvät. Biokemiallisten prosessien muutosten myokardiumissa seurauksena lihaskuitujen supistumismahdollisuus häiriintyy, sydämen vajaatoiminta muodostuu, rytmihäiriöt kehittyvät.

Myosyytit pystyvät toipumaan täysin negatiivisten tekijöiden vaikutuksen eliminoinnin jälkeen. Liian pitkä altistuminen voi kuitenkin johtaa sydänlihassolujen osittaiseen kuolemaan, jotka myöhemmin korvataan sidekudoksella. Näin muodostuu kardioskleroosi.

luokitus

Sydän patologiset muutokset luokitellaan syiden perusteella, jotka luetellaan alla asianomaisessa kohdassa, vaiheittain ja kehityskierroksen mukaan.

Vaiheittain

  • Korvausvaihe. Tässä vaiheessa kaikki muutokset ovat palautuvia. Vähitellen sydänlihakseen muodostuu dystrofian tulipaloja, jotka ovat havaittavissa mikroskooppisella tasolla. Oireet ovat vähäisiä tai olemattomia.
  • Vaiheen alikompensointi. Kaikki muutokset kardiomyosyyteissä ovat edelleen palautuvia. Muodostuvat dystrofian kuivatuskeskukset. Kaikki muutokset näkyvät makroskooppisella tasolla, sydämen kammio alkaa kasvaa. Symptomatologia kasvaa.
  • Dekompensoinnin vaihe. Muutokset ovat peruuttamattomia. Solujen täydellinen nekroosi on niiden asteittainen korvaaminen sidekudoksella, joka ei kykene suorittamaan kardiomyosyyttien normaaleja toimintoja. Sydämen rakenne muuttuu, oireet kasvavat dramaattisesti, potilaan tila pahenee merkittävästi.

Kehitysnopeus

  • Akuutti muoto. Vaikuttaa voimakkaasti negatiivisten tekijöiden voimakkaan altistumisen taustalla (keuhkoveritulppa, merkittävä fyysinen ylijäämä, monimutkainen hypertensiivinen kriisi).
  • Krooninen muoto. Muodostettu pitkäaikaisella altistumisella sisäisille ja ulkoisille tekijöille, kohtalaisen voimakasta (usein esiintyy akuutteja infektioita, kroonista myrkytystä).

syistä

Sydändiastrofia voi kehittyä monien sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, jotka häiritsevät aineenvaihdunta- ja energiaprosessien kulkua sydänlihassa.

Degeneratiiviset muutokset voidaan muodostaa akuuttien ja kroonisesti esiintyvien eksogeenisten myrkytysten (lääkitys, teollisuus, alkoholi), erilaisten fysikaalisten tekijöiden (ylikuumeneminen, tärinä, säteily) vaikutuksesta.

Melko usein sydänlihaksen muutokset muodostuvat:

Vastasyntyneillä ja pienillä lapsilla myokardiodystrofia voi kehittyä munuaisinfektion, perinataalisen enkefalopatian, hypoksian aiheuttaman kardiovaskulaarisen disadaptationoireyhtymän seurauksena.

Patologisia muutoksia sydämessä voidaan havaita myös urheilijoilla, jotka liittyvät liialliseen fyysiseen ylikuormitukseen (patologinen urheilun sydän).

Dorormonaalinen myokardiodystrofia

Diagnoosi pääasiassa 45–50-vuotiailla naisilla. Tulee munasarjojen estrogeenisten toimintojen rikkomisen seurauksena. Erittäin harvoin dyshormonaalinen sydändstrofia esiintyy 50–55-vuotiailla miehillä hormonitestosteronin tuotannon häiriintymisen seurauksena.

Tärkeimmät valitukset ovat:

  • kipu sydämessä kuumien aaltojen aikana;
  • lämmön tunteet rinnassa;
  • liiallinen hikoilu;
  • tunne sydämentykytys.

Jos potilaalla on samanaikainen verenpaine, komplikaationa, sydämen vajaatoiminta voi kehittyä.

Myokardiaalisen dystrofian epämuodostuma sisältää myös sydämen lihaksen muutokset, jotka johtuvat kilpirauhasen poikkeavuuksista.

Sydän sydänlihaksen dystrofiaa kohtaan

Kun tyrotoksikoosi (kilpirauhasen hyperfunktio), aineenvaihdunta kiihtyy, mikä johtaa painonpudotukseen, rytmihäiriöihin, unettomuuteen, janoon, hermoston lisääntyneeseen jännittävyyteen ja liialliseen hermostuneisuuteen.

Kun hypothyroidism-aineenvaihdunta hidastuu. Potilaat valittavat alhaisesta verenpaineesta, turvotuksesta, kylmyydestä, rintakipuista.

Rasvakudos sydänlihaksen

Nopeat aineenvaihduntahäiriöt rasvat alkavat kerääntyä sydänlihakseen, joka korvaa täysin kardiomyosyyttien sytoplasman ajan myötä. Sydänlihaksen rappeutuminen johtaa sydämen supistumiskyvyn merkittävään vähenemiseen.

Potilaat valittavat merkitsevästä hengenahdistuksesta, kiusaamisesta sydämen alueella. Kehittyneemmissä tapauksissa alaraajojen turvotus liittyy. Tällaiset potilaat osoittavat ensisijaisesti elämäntavan korjausta rinnakkain lääkehoidon kanssa.

Dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia

Mikä on dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia ja milloin se kehittyy?

Tätä patologiaa havaitaan diabetespotilailla. Toimenpiteet johtuvat aineenvaihduntahäiriöistä, jotka johtavat sepelvaltimoiden tappioon. Potilaat valittavat rintakipua, joka jäljittelee angina-iskut. Nitroglyseriini ei pysäytä kipua ja ne ovat vähemmän voimakkaita.

Sekalaisen sydänlihaksen dystrofia

Tämän patologian kehittymiseen vaikuttaa useita tekijöitä.

Mikä se on ja miten se ilmenee? Useimmiten sekoitettu myokardiodystrofia esiintyy kroonista anemiaa sairastavilla lapsilla. Nuorilla potilailla kehittyy sydänlihaksen neuroendokriininen dystrofia, elektrolyytin aineenvaihdunta muuttuu. Samanlainen sairaus voi esiintyä aikuisilla. EKG: n ensimmäiset diagnostiset merkit ovat supistumisen häiriöitä (erityisesti vasemmassa kammiossa). Riittävän oikea-aikaisen hoidon puuttuessa sydämen kielteinen vaikutus pahenee, rikkomukset alkavat kirjautua suhteessa sydämen automaattisuuteen, jännittävyyteen ja johtavuuteen. Kompleksina potilaalla kehittyy akuutti hemodynaamisesti merkittävä patologinen sairaus.

Monimutkaisen syntymän sydänlihaksen dystrofia

Tätä vaihtoehtoa leimaa raskaampi kurssi. Sairaus johtuu elinten ja kudosten metabolian systemaattisesta rikkomisesta, mikä johtaa systeemisiin muutoksiin. Taudin ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä, mikä vaikeuttaa varhaisen diagnoosin syntymistä. Kehittyneemmissä tapauksissa potilaat valittavat hengityselinten häiriöistä, rytmihäiriöistä, verenpaineen noususta.

Alkoholinen sydämen dystrofia

Tämän muodon katsotaan kehittyvän järjestelmällisesti ja päivittäin alkoholia käytettäessä 10 vuoden ajan. Kuitenkin, kun etanolin käsittelystä vastaavat erityiset entsyymit ovat perinnöllisesti puutteellisia, tauti voi kehittyä 3 vuoden kuluessa. Useimmiten 25-55-vuotiaiden miesten potilaat ovat sairaita.

Sydänlihaksen dystrofia, anemia

Hemoglobiiniarvon lasku on alle 90-80 g / l, jolloin kehittyy verihypoksia, johon liittyy energian alijäämä sydänlihassa. Sairaus kehittyy kroonisen verenmenetyksen, hemolyyttisen ja raudan vajaatoiminnan taustalla DIC: llä.

Oireita sydänlihaksen dystrofiaa

Sydändiastrofian oireet suoraan riippuvat sen vaiheesta. Kehityksen alkuvaiheissa kardiologisia valituksia voi olla poissa. Potilaat havaitsivat tehokkuuden vähenemisen, nopean väsymyksen ja huonon sietokyvyn tavanomaiseen fyysiseen rasitukseen.

Myöhemmin, kun tauti etenee, potilaat alkavat valittaa pitkittyneestä, kipeästä kipusta sydämessä, jotka eivät liity fyysiseen aktiivisuuteen eivätkä lopeta Nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Samalla emotionaalinen ja fyysinen stressi voi aiheuttaa kipua rinnassa näillä potilailla, mutta tietyn ajan kuluttua. Useimmiten kipu on syytön.

Usein on tunne sydämentykytys, tunne ilman puute, hengenahdistus. Myöhemmissä vaiheissa alaraajoissa esiintyy turvotusta, kehittyvät rytmihäiriöt, hengenahdistus näkyy jo levossa. Objektiivinen tutkimus voi kuulla ensimmäisen äänen heikkenemisen sydämen kärjen yläpuolella, takykardia ja lyhyt systolinen myrsky.

Kliiniset oireet riippuvat suurelta osin syystä, joka johti sydämen muutoksiin. Kun potilaan vaihdevuosien patologia valittaa lämmön tunteesta, usein "kuumia aaltoja", liiallista hikoilua, parestesian tunne raajoissa. Tyrotoksikoosissa rytmi- ja johtumishäiriöt kehittyvät melko nopeasti, ja anemiassa simuloidaan venttiilin sydänsairauden oireita (esiintyy patologinen systolinen myrsky, joka on ominaista jonkin venttiilin vikaantumiselle: aortan, tricuspidin tai mitraalin).

Analyysit ja diagnostiikka

Myokardiodystrofiaa sairastavien potilaiden historia paljasti erilaisia ​​patologisia tiloja ja sairauksia, jotka ilmenevät aineenvaihduntahäiriöinä ja kudoksen hypoksisena oireyhtymänä. Objektiivisesti, kun tutkitaan sydäntä, voit kuulla heikon systolisen myrskyn, ensimmäisen sävyn heikkenemisen sydämen kärjessä, vaimennetun sydämen sävyn ja epäsäännöllisen rytmin.

Elektrokardiogrammissa kirjataan ei-spesifiset muutokset sydänlihassa, repolarisaatioprosessien häiriöt, rytmihäiriöt ja merkit sydänlihaksen supistumisfunktion vähenemisestä.

Huume- ja stressitestit antavat negatiivisen tuloksen (pois lukien sydänsairaus).

Fonokardiografian aikana sähköisten ja mekaanisten systolien muutosten keston suhde.

Echokardiografia vahvistaa sydämen onteloiden laajenemisen ja muutokset sydänlihaksen rakenteissa kirjataan. Mitään orgaanista patologiaa ei kuitenkaan havaita.

Jos sydämen röntgensäteilyn aikana havaitaan sydänlihaksen sydänlihaksen konfiguraatio, tämä osoittaa sydänlihaksen syvällistä kiintymystä.

Skintigrafiaa käyttäen on mahdollista arvioida sydänlihaksen perfuusio ja aineenvaihdunta, jotta voidaan havaita diffuusi / fokaalimuutokset, jotka osoittavat normaalisti toimivien kardiomyosyyttien määrän vähenemistä.

Äärimmäisen epäilyttävissä tapauksissa käytetään sydänlihaksen biopsiaa, kun kaikki ei-invasiiviset tutkimukset eivät antaneet mitään tulosta. Eri diagnoosi suoritetaan sairauksien, kuten:

Indikaattorit KLA on yleensä normaali.

Sydändiastrofian hoito

Sydän vasemman kammion dystrofian hoito on monimutkainen. Hoito alkaa sairauden hoidosta, joka on johtanut sydänlihaksen patologian kehittymiseen.