Sydändiastrofia (sydänlihaksen dystrofia)

Sydändiastrofia (sydänlihaksen dystrofia) on sairaus, joka syntyy, kun sydämen lihaksen aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät. Sydändiastrofiaa voidaan parantaa kokonaan tai osittain perussyyn poistumalla.

Sydändiastrofia on aina sairauden komplikaatio, johon yleensä liittyy sydänlihaksen normaalin voiman häiriöitä. Sydänlihaksen toimintahäiriö johtaa sydänlihaksen äänen vähenemiseen ja taudin lopussa aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan muodostumisen.

Syyt sydänlihaksen dystrofiaan

Noin sata vuotta sitten Venäjän tiedemies GF Lang ehdotti sydänlihaksen dystrofian luokittelua sydänvaurioita aiheuttavan ensisijaisen taudin perusteella. Tämä luokitus on merkityksellinen tänään. Myokardiaalisen dystrofian esiintyminen voi johtua:

• Sydänsairaus - myokardiitti, kardiomyopatia.
• ”ei-sydän” -sairaudet: anemia (hemoglobiinin ja punasolujen määrän lasku); krooninen tonsilliitti; myrkytys, mukaan lukien ammatilliset vaarat, sekä lääkkeiden kertyminen elimistöön (hormonit, sytostaatit, antibiootit) pitkäaikaisessa käytössä; kilpirauhasen sairaudet, jotka liittyvät hypotireoosiin, tyrotoksikoosiin; vakavia kroonisia sairauksia. Erityisessä ryhmässä syitä sydänlihaksen dystrofian kehittymiseen jaetaan ylikuormitus harjoituksen aikana. Tässä tapauksessa muodostuu sydänlihaksen dystrofia, kun sydämen varaukset ovat tyhjentyneet.

Näiden syiden vaikutuksesta sydän alkaa puuttua energiaan. Lisäksi sydämen lihasjärjestelmän soluihin kertyy haitallisia aineenvaihduntatuotteita, joilla on voimakas haitallinen vaikutus. Tämä johtaa sydämen toiminnallisesti aktiivisen kudoksen kuolemaan ja sen korvaamiseen karkea arpikudoksella, jolla ei ole kykyä tehdä sopimuksia. Sydämen ontelot laajenevat, lihasten supistukset heikkenevät, eivät riitä vastaamaan kehon hapen ja ravinteiden tarpeeseen. Sydämen vajaatoiminta muodostuu.

Mahdolliset oireet sydänlihaksen dystrofiassa

Sydändiastrofian ulkoiset ilmenemismuodot ovat äärimmäisen monipuolisia - täydellisten valitusten puuttumisesta vakavaan sydämen vajaatoimintaan, johon liittyy hengenahdistus, turvotus ja paineen aleneminen.

Sairaus alkaa huomaamatta. Monet potilaat valittavat kipua sydämen alueella, joka esiintyy psyko-emotionaalisen ylirasituksen aikana tai voimakkaan fyysisen rasituksen aikana, jotka ovat täysin levossa. Usein sairaat eivät kiinnitä huomiota näihin oireisiin, he eivät hakeudu lääkärin hoitoon. Muutaman vuoden kuluttua, hengenahdistus, alaraajojen turvotus, ilmeisempi, sydänkohtaukset, sydämen työn keskeytykset, vakava yleinen heikkous. Valitettavasti tällaisten valitusten ilmaantuminen viittaa siihen, että potilas etenee sydämen vajaatoiminnan ja aika katoaa.

Diagnoosi sydänlihaksen dystrofiaa

Sydändiastrofia on useimmissa tapauksissa sairauden komplikaatio. Siksi jo potilaan ensimmäisessä tutustumisessa on mahdollista tunnistaa tietyn taudin merkit - sydänlihaksen dystrofian kehittymisen syyt. Esimerkiksi erytrosyyttien määrän ja hemoglobiinipitoisuuden väheneminen yleisessä verikokeessa osoittaa anemiaa. Kilpirauhanen ultraääni ja tärkeimpien hormonien määritys auttavat tämän elimen taudin diagnosoinnissa. Urheilun pelaaminen aikaisemmin tai nyt puhuu "patologisesta urheilutaudista" mahdollisena sydänlihaksen dystrofian syynä.

Taudin diagnosoinnissa on erittäin tärkeää EKG-tietoja. Kun sydänlihaksen dystrofia EKG: ssä määräytyy sydämen rytmin rikkomisen takia, jolla ei ole vaikutusta potilaan elämänlaatuun eikä ehkä edes tunne. Lisäksi kiinnittävät huomiota sydämen supistumisen vähenemiseen liittyvät erityiset merkit.

Sydämen ultraääni on vain lisäarvo sydänlihaksen dystrofian diagnosoinnissa, koska muutokset havaitaan vain sydämen vajaatoiminnan etenemisen myötä. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa ultraäänellä määritetään sydämen kammioiden laajeneminen ja supistumiskyky.

Tarkin diagnoosi sydänlihaksen vajaatoiminnasta tehdään vain sydämen biopsian (näytteenotto lihaskudosta) perusteella, mutta menetelmän monimutkaisuus ja suuri riski potilaalle ei salli tätä menetelmää käyttää kaikissa epäilyttävissä tapauksissa.

Ydinmagneettisen resonanssin kuvantaminen voi olla eräänlainen läpimurto sydänlihaksen vaurioiden diagnosoinnissa. Radioaktiivinen fosfori injektoidaan potilaan kehoon, jonka jälkeen ehdotetaan tämän elementin sisällön arviointia sydämen lihassoluissa. Vähentynyt fosforipitoisuus osoittaa sydämen energiavarannon vähenemistä. Tämä diagnostinen menetelmä on parhaillaan kehitteillä.

Sydändiastrofian hoito

Potilaita, joilla ei ole vakavia sydämen vajaatoiminnan vaikutuksia, voidaan hoitaa klinikalla terapeutin tai kardiologin valvonnassa. Päämenetelmä sydänlihaksen dystrofian hoidossa on sen aiheuttaneen sairauden hoito. Periaatteessa sairauden onnistuneen hoidon myötä sydänlihaksen dystrofia paranee kokonaan tai sen vakavuus pienenee merkittävästi.

Kun kilpirauhanen on sairas, potilas lähetetään endokrinologin valvonnassa, joka suosittelee erityistä hormonihoitoa.

Syövän poistamisen jälkeen anemiaa hoidetaan rautavalmisteilla, erytropoietiinilla ja vitamiineilla.

Antibakteerisia ja anti-inflammatorisia lääkkeitä voidaan suositella kroonisen tonsilliitin hoitoon. Jos ei ole vaikutusta, on suoritettava tonsillektomia - nopeasti poistettava nielurisat.

Sydänlihaksen aliravitsemuksen oireet voivat jatkua vähintään vuoden ajan. Tänä aikana tulee suositella kardiotrooppisia (sydämen ruokintaan) lääkkeitä. Samankaltaista hoitotaktiikkaa käytetään myrkytykseen. Sydämen lihaksen aineenvaihduntaprosessien normalisoimiseksi määrätään kardiotrooppisia lääkkeitä. Tämän ryhmän yleisimmät lääkkeet ovat B6- ja C-vitamiinit, foolihappo sekä magnesium- ja kaliumvalmisteet (panangiini, magnerot). Täydellisin ravinteiden imeytyminen on odotettavissa, kun käytetään mildronaattia, riboksiinia, retabolilia.

Kun sydänalueeseen liittyvä kipu liittyy psyko-emotionaaliseen ylikuormitukseen, voit käyttää rauhoittavia lääkkeitä, kuten validol, Corvalol, Novopassita, valerianin tinktuura, äiti.

Rytmihäiriöihin suositellaan kalsiumkanavasalpaajia (verapamiili), beetasalpaajia (metoprololia) tai cordaronia.

Potilaiden seuranta suoritetaan, kunnes ulkoiset ilmentymät häviävät ja EKG normalisoituu. Tänä aikana potilaille määrätään erityinen fysioterapia, lapset siirretään koulun fyysisen kasvatuksen valmisteluryhmään. On pakollista suorittaa tutkimus kroonisen infektion (kipeät hampaat, tulehtuneet risat) ja niiden jälkeisen kuntoutuksen tunnistamiseksi. Elpymisen jälkeen kardiotrooppisten lääkkeiden hoito, jonka kesto on vähintään yksi kuukausi, on suoritettava useita vuosia 2-3 kertaa vuodessa.

Mahdolliset sydänlihaksen dystrofian komplikaatiot

Taudin etenemisen myötä lisääntyy sydämen vajaatoiminnan riski.

Ennuste sydänlihaksen dystrofiasta

Sydändiastrofiaan johtaneen sairauden hoidossa on mahdollista saada täysi toipuminen. Sydämen vajaatoiminnan kehittymisen myötä ennuste on vakava prosessin vakavuudesta riippuen. Kehittyneissä tapauksissa sydänsiirto saattaa olla tarpeen.

Sydändiastrofian ehkäisy

Ennaltaehkäisyn tulisi pyrkiä poistamaan provosoivia tekijöitä niille sairauksille, jotka voivat aiheuttaa sydänlihaksen dystrofiaa. Yleisesti hyväksytyt toiminnot ovat: asianmukaiset, säännölliset ateriat, joissa on riittävästi vitamiineja ja hivenaineita; mitattu fyysinen aktiivisuus ottaen huomioon sukupuoli ja ikä; kroonisen infektion polttopisteiden oikea-aikainen kuntoutus, myrkyllisten aineiden kehon vaikutuksen ehkäiseminen, mukaan luettuna suuren määrän lääkkeiden kohtuuton käyttö.

Mikä on sydänlihaksen dystrofia ja sen hoito

Sydän- ja verisuonitaudeilla on suurempi vaara. Ne vaikuttavat kielteisesti kehon yleiseen tilaan, aiheuttavat tuskallisia tunteita ja, jos niitä hoidetaan väärin, voivat aiheuttaa vakavia seurauksia, mukaan lukien kuolema. Yksi näistä vakavista sydänsairaudista on sydänlihaksen dystrofia.

Mikä se on?

Sydändiastrofian ilmaantuminen ei liity tulehdusprosessiin tai sydämen häiriöön. Sydändiastrofia - mikä se on? Tauti voidaan karakterisoida sydänlihaksen funktioiden toissijaiseksi rikkomiseksi, jota seuraa aineenvaihdunnan estyminen sydämen lihaksessa. Taudin alkamisen jälkeen havaitaan muutos sydämen kudoksessa.

Taudin ulkonäkö ei riipu sepelvaltimoiden ja verisuonten tappiosta. Taudille on ominaista kardiomyosyyttien dystrofia, sydänjohtosysteemin rikkominen ja sen kontraktiokyky. Taudin kehittymisprosessissa sydänlihaksen sävy saattaa pienentyä, mikä voi johtaa sydämen vajaatoiminnan ja sydänlihaksen nekroosiin. Vasemman kammion tappio johtaa diastolisen toiminnan menetykseen.

Monet ulkoiset ja sisäiset tekijät voivat johtaa taudin esiintymiseen. Tärkeimmät ovat:

  • synnynnäiset neuromuskulaariset patologiat (myasthenia, myodystrofia);
  • endokriiniset sairaudet (diabetes, thyrotoxicosis);
  • hermoston jännitys (stressi, neuroosi);
  • liiallinen liikunta (ylikuormitus harjoitusten aikana tai tartuntatautien aikana);
  • ruoansulatuskanavan sairaudet (kirroosi, haimatulehdus);
  • epäterveellinen ruokavalio (alhainen proteiinipitoisuus, vitamiinien puute);
  • toksikologinen myrkytys (alkoholi, huumeet, teolliset myrkyt);
  • fyysiset tekijät (vamma, säteily);
  • ylipaino ja lihavuus.

Taudin syyn eliminoinnin jälkeen on mahdollista palauttaa trofinen prosessi täydellisesti sydänlihassoluissa. Lapsilla ja vastasyntyneillä patologia voi kehittyä kohdunsisäisten sairauksien, ricketien ja lasten virussairauksien (tuhkarokko, kanarokko) taustalla.

Tärkeimmät vaiheet ja oireet

Sairaus kehittyy vähitellen ja kussakin vaiheessa biokemialliset prosessit tuhoutuvat. Riippuen taudin kulusta ja sen vaikutuksista kehoon on kolme rikkomisvaihetta:

  1. Neurohumoraalisten. Mykokardian tietyillä alueilla sijaitsevat solut tuhoutuvat. Korvausmekanismi toimii, ja solut alkavat kasvaa, mikä lisää sydämen kokoa. Ilmeisesti hengitysvaikeus ja hengitysvaikeudet, jotka eivät liity fyysisten harjoitusten toteuttamiseen.
  2. Orgaanisen muutoksen vaihe. Vaikutusalueen lisääntyminen johtaa huonoon ravitsemukseen ja sydänlihassa olevien aineiden mikrokiertoon. Sydänseinät ovat paksumpia, sydänlihaksen kontraktiilisuutta rikotaan. Alusten läpi kulkevan veren määrä vähenee, jännitys näkyy sydämessä. On hieman turvotusta, rytmihäiriöitä, verenpaineen nousua.
  3. Sydämen vajaatoiminnan vaihe. Sydämen koossa on muutoksia ja sen toimintojen määrä vähenee merkittävästi. Veren stasis ilmenee vakavan turvotuksen muodossa. Kehon suorituskyky heikkenee huomattavasti, ilmenee selittämätön heikkous ja paino laskee jyrkästi. Tässä vaiheessa muutokset ovat peruuttamattomia.

Oireet voivat vaihdella sydänlihaksen vaurion ja taudin vaiheen mukaan. Varhaisessa vaiheessa ne voivat olla poissa ja epätyydyttävä tila väsymyksen jälkeen työn jälkeen. Merkkejä ovat seuraavat:

  • Sydämen kipu. Se on lokalisoitu sen ylemmälle alueelle, ei pysähdy pitkään eikä Nitroglyseriini pysäytä sitä. Näyttää johtuen maitohapon liiallisesta kertymisestä, ärsyttävistä hermopäätteistä.
  • Hengenahdistus. Elinjärjestelmä kärsii hapenpuutteesta, jolle on ominaista hengitysvaikeus ja sen lisääntynyt taajuus.
  • Sydämen rytmihäiriö. Metaboliset prosessit hidastuvat, mikä johtaa rytmihäiriöiden ja eteisvammojen kehittymiseen.
  • Sydämen murmia. Sykkeen sävy on vaimennettu sydämen lihaksen riittämättömän supistumisen vuoksi.

Vakavassa sairaudessa kehittyy hikoilua, uneliaisuutta, pyörtymistä ja kehon huononemista.

luokitus

Tauti on jaettu alatyyppeihin sen syistä riippuen. Asiantuntijat tunnistavat 7 ryhmää:

  • Dyshormonal. Useimmiten diagnoositaan kliinisissä prosesseissa. Se liittyy hormonien ja metabolisten ongelmien epätasapainoon. Näyttää sydämen puuttuvan tai murskaavan kivun muodossa, nopean sydämen sykkeen ja sisäelinten koon kasvun.
  • Dysmetabolic. Näyttää johtuen ravitsemuksen epätasapainosta, kun proteiini-hiili-tasapainoa ei havaita ruokavaliossa.
  • Aneeminen. Syy esiintymiseen on veren hemoglobiinin pitkäaikainen lasku, jonka vuoksi sydän ei enää riitä happea. Pakollisia kumppaneita ovat takykardia ja hengenahdistus.
  • Tonzillogennaya. Se on diagnosoitu potilailla, joilla on kroonisia nenä- ja nielusuojien tauteja (tonsilliitti, tonsilliitti).
  • Myrkyllistä. Ulkonäkö johtuu riippuvuudesta alkoholipitoisista aineista, jotka tuhoavat sydämen solut, sekä lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä, joilla on monia sivuvaikutuksia.
  • Myokardiaalinen toimintahäiriö. Kehon ylikuormittuminen kovan työn tai voimakkaan koulutuksen vuoksi aiheuttaa patologian kehittymistä. Yleisimpiä ilmenemismuotoja ovat paine ja puuttuva kipu sydämen vyöhykkeellä.
  • Sekasekoitteen sydänlihaksen dystrofia. Näyttää kehon haitallisten tekijöiden monimutkaisilla vaikutuksilla.

Patologiaa hoidettaessa on tarpeen määrittää ja poistaa sen esiintymisen syy. Useimmissa näissä tapauksissa hoito antaa positiivisen tuloksen.

Diagnostiset toimenpiteet

Voit määrittää hoidon oikein diagnoosin jälkeen. Vaikeudet johtuvat siitä, että sairauden alkuvaiheessa oireet ovat lieviä.

Asiantuntijat suorittavat monimutkaisia ​​diagnostisia tutkimuksia patologian havaitsemiseksi:

  • Elektrokardiogrammin. Se osoittaa masennuksen ja epäsäännöllisen sydänlihaksen kontraktiilisuuden, erilaisten rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden tyypit kammion alueella.
  • Phonocardiography. Diagnoosi sydämen melun esiintymisen, määrittää niiden voimakkuuden.
  • Rintakehän röntgen. Mahdollistaa sydämen määrän ja koon sekä hengityselinten patologisten muutosten määrittämisen.
  • Polkupyörän ergometria. Potilas suorittaa fyysisiä harjoituksia, minkä jälkeen voit korjata EKG: n piilotetut rytmihäiriöt. Potilaan kuormitus aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia.
  • USA. Voit seurata sydämen koon kasvua ja sydämen kammion laajenemista.
  • Virtsan ja veren biokemiallinen tutkimus. Havaitsee epäsäännöllisyydet aineenvaihduntajärjestelmässä, munuaisissa ja kolesterolitasoissa.

Tärkeä osa diagnoosia on potilaan kyseenalaistaminen ja tautien tutkiminen historiassa. Joissakin tapauksissa määritä biopsia. Se on näytteenotto sydänlihaksen hiukkasesta ja sitä käytetään, jos muut menetelmät epäonnistuvat.

Patologinen hoito

Onnistunut hoito tapahtuu neutraloimalla taudin syy. Hoito suoritetaan sydämen toiminnallisuuden palauttamiseksi. Lääkärit määrittävät tällaisia ​​lääkeryhmiä:

  1. Beetasalpaajat (Anaprilin, Atenolol). Pienennä sydämen kuormitusta ja vähennä sydämen supistusten esiintymistiheyttä.
  2. Metabolisten prosessien stimuloijat (Riboxin, Mildronate). Parantaa verenkiertoa ja helpottaa hapenkiertoa.
  3. Lääkkeet, jotka vähentävät veren hyytymistä (Teonikol, Dipiridamol). Normaali tila ja vähennä kipua sydämessä.
  4. Diureetit (Canephron, Inspra). Parantaa aineenvaihduntaprosesseja ja vähentää kudoksissa muodostuneen nesteen pitoisuutta.

Hoidon aikana sinun tulee ottaa seuraavat vitamiinit ja monimutkaiset lisäravinteet:

  • foolihappo;
  • koentsyymi Q10;
  • ryhmien B ja C vitamiinit;
  • magnesium- ja kaliumsuolat.

Useimmissa tapauksissa sydänlihaksen dystrofian hoito ei edellytä sairaalahoitoa ja se voi tapahtua avohoidossa. Kirurgiset toimenpiteet suoritetaan tällaisten rikkomusten läsnä ollessa:

  • raajojen pysyvä turvotus;
  • sydämen rytmihäiriö;
  • vakava hengenahdistus levossa.

Sairauksien ehkäisy ja ennuste

Taudin esiintymisen todennäköisyyden vähentämiseksi on välttämätöntä johtaa terveellistä elämäntapaa. Se sisältää:

  • kiinnittyminen päivään ja nukkua vähintään 8 tuntia;
  • säännöllinen liikunta, uinti, liikuntaterapia, hengitysharjoitukset;
  • ylikuumenemisen ja hypotermian välttäminen;
  • ruokavalion noudattaminen ja asianmukaisen ravitsemuksen periaatteet;
  • laihtuminen;
  • alkoholin ja tupakoinnin välttäminen;
  • estää henkisen ylikuormituksen esiintyminen.

On suositeltavaa tehdä kontrastia, yleistä hierontaa ja terapeuttisia kylpyjä.

Patologiset muutokset voidaan ehkäistä viipymättä asiantuntijaan ja täyttää hänen lääkemääräykset. Ennuste riippuu sydämen vaurioitumisasteesta.

Taudin negatiivisten vaikutusten välttämiseksi sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä kardiologiisi, kun oireet ilmenevät. Lääkäri pystyy määrittämään taudin esiintymisen syyn ja määrittelemään tarvittavat lääkkeet hoitoon.

Sydändiastrofia. Patologian syyt, oireet, merkit, diagnoosi ja hoito

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Riittävä diagnoosi ja taudin hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa. Kaikilla huumeilla on vasta-aiheita. Kuuleminen on tarpeen

Sydänlihaksen dystrofia (MCD) on sydänlihaksen metabolinen häiriö. Sairaus tapahtuu aina verrattuna muihin sydän- tai ei-sydänpatologioihin. Nämä sairaudet aiheuttavat sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien rikkomista, lihasseinän heikentymistä ja sydämen supistumisfunktion vähenemistä.

Sydändiastrofia ilmenee sydämentykytys, sydämen kipu, hengenahdistus ja lisääntynyt väsymys.

"Sydändiastrofian" diagnoosi on suhteellisen nuori. George Fedorovich Lang esitteli sen vuonna 1936. Tänään se on melko yleinen sairaus. Tilastojen mukaan se on kolmas yleisin syy krooniseen sydämen vajaatoimintaan. Sairaus vaikuttaa usein alle 40-vuotiaisiin, mutta vuosien mittaan sen kehitysriski kasvaa merkittävästi.

Onneksi muutokset sydänlihaksen dystrofiassa ovat palautuvia. Ajoissa ja asianmukaisesti valittu hoito voi poistaa sydämen ongelmat kokonaan.

Sydämen anatomia

Ihmisen sydän on ontto nelikammioinen elin, joka toimii pumpussa kehossa. Sen pääasiallisena tehtävänä on tarjota veren pysähdysliike kehon läpi.

Sydän on rinnassa, lähinnä vasemmalla puolella. Se jaetaan väliseinällä kahteen puolikkaaseen, joista kukin koostuu atriumista ja kammiosta. Sydän oikea puoli pumppaa veren keuhkojen läpi (keuhkoverenkierto) ja vasemmalle muiden elimien kautta (keuhkoverenkierto).

Sydänkuori. Sydänseinä koostuu kolmesta kerroksesta:

  • Endokardi on sydämen sisempi vuori. Sen perusta on sidekudoksen erityiset solut, jotka linjaavat sydämen sisäpinnan. Niiden tehtävänä on varmistaa veren sujuva liukuminen ja estää verihyytymien asettuminen.
  • Sydänlihaksen sydän. Se koostuu erityisistä lihassoluista (sydänlihassoluista) ja antaa sydämen supistumisen.
  • Epicardium - sydämen seerumin kalvo, joka kattaa sydänlihaksen ulkopuolella. Se tarjoaa sydämen liikkeen sydämen pussiin.
Perikardi tai perikardisukkari on sydämen ulompi vaippa. Se on sidekudoksen vaippa, joka erottuu epikardista nesteellä täytetyllä aukolla. Sen päätehtävänä ei ole sallia sydämen ylikasvua ja suojata sitä muita elimiä vastaan.

Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin sydänlihaksen koostumusta ja toimintaa, koska se on sydänlihaksen dystrofiaan vaikuttava.

Sydänlihaksen sydänlihas, joka on tiheä tiettyjen lihassolujen kokoelma - sydänlihassolut. Eteinen ja ventrikulaarinen sydänlihas on toiminnallisesti erotettu toisistaan. Tämän takia atria ja kammiot eivät suostu synkronisesti. Atrioissa lihaksen kerros on 2 kertaa ohuempi (2-3 mm), koska nämä sydämen osat tekevät vähemmän työtä. Sydänlihaksen paksuus kammioissa 4-6 mm.

Sydänlihaksen koostumus sisältää:

  • Lihasten lihaskudoksen lihaskuidut, jotka aikaansaavat sydämen supistumisen.
  • Sydänjohtojärjestelmän kuidut muodostavat solmua ja johtavat nippuja. Solmut (sinus, atrioventrikulaariset) tuottavat herätepulsseja, ja palkit johtavat impulsseja sydänlihaksen eri osiin.
Näin ollen atriaa ja kammioita kontrolloidaan, ja sydän toimii koordinoidusti ja ylläpitää tarvittavaa rytmiä.

Sydänlihaksen toiminnot tarjoavat sydämen kontraktiilisuutta, jännittävyyttä, johtavuutta ja automaattisuutta.

  • Sopivuus - sydänlihaksen kyky sopia ja varmistaa veren liikkuminen.
  • Herkkyys on kyky reagoida ulkoisiin ja sisäisiin ärsytyksiin. Vastauksena sydänlihaksen sopimukset.
  • Automaatio on kyky sopia ja rentoutua ilman ulkoista stimulaatiota.
  • Johtavuus - kyky ajaa kiihottumista sydämen johtamisjärjestelmän kuitujen läpi.
Sydämen sykemekanismi. Sydämen solu (kardiomyosyytti) koostuu monista hienoista kuituista, jotka on sijoitettu eri suuntiin. He pystyvät kutistumaan ja venymään.

Kun sydänlihassolut saavat hermoimpulssin, ne sopivat samanaikaisesti. Tällöin sydämen seinät puristuvat, jolloin kammioiden tilavuus pienenee ja veri työnnetään ulos. Sydämen venttiilijärjestelmän ansiosta se liikkuu yhteen suuntaan. Atria ovat ensimmäiset, jotka sopivat ja pumppaavat verta kammioihin. Tämän jälkeen atriumin ja kammion välinen venttiili sulkeutuu ja kammioiden voimakas supistuminen tapahtuu, jolloin veri pääsee valtimoihin.

Jotta kardiomyosyytit saataisiin sopimukseen, tarvitaan useita ehtoja:

  • kaliumionien pitoisuuden lisääntyminen sytoplasmassa, mikä on mahdollista normaalilla elektrolyyttitasapainolla.
  • saada solun hermostopulssi - sydämen johtamisjärjestelmän normaalin toiminnan aikana.
  • solun mitokondrioissa on tuotettava riittävästi energiaa vähentämään (ATP: n ja kreatiinin muodossa). Tätä varten solujen tulisi saada normaali ruokavalio, joka on mahdollista vain hyvän sepelvaltimon verenkierron avulla.
Sydämen vajaatoiminnassa sydämen supistumisen mekanismi on häiriintynyt. Sydän ei ole vähentynyt täydellä voimalla, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen kehossa. Tämän seurauksena kaikki kudokset ja elimet saavat riittämättömiä ravintoaineita ja happea.

Syyt sydänlihaksen dystrofiaan

Sydändiastrofian etiologia aiheuttaa paljon keskustelua lääkärien keskuudessa. Asiantuntijat uskovat, että sydämen aineenvaihduntahäiriöiden syiden luettelo on erittäin laaja.

  1. Syömishäiriöt sydämessä, jotta solut eivät saa riittävästi happea ja ravinteita.
    • sepelvaltimon verenkierron rikkominen;
    • krooninen keuhkojen sydän;
    • anemia, veren hemoglobiinipitoisuus alle 90-80 g / l;
    • vuoristosairaus;
    • verenpainetauti;
    • sydänvirheet;

  2. Hermosto, joka johtaa adrenaliinin huomattavaan lisääntymiseen ja liialliseen sydämen toimintaan;
    • pitkittynyt stressi;
    • masennus;
    • neuroosit;
  3. Kestämätön fyysinen rasitus
    • liiallinen kuormitus koulutetuilla urheilijoilla;
    • intensiivistä liikuntaa kouluttamattomilla ihmisillä
    • voimakas liikunta tartuntatautien jälkeen (tonsilliitti, flunssa);

  4. Ruoansulatuskanavan krooniset sairaudet, jotka johtavat ravitsemuksellisiin puutteisiin;
    • haimatulehdus;
    • maksakirroosi;
    • imeytymishäiriö (suoliston imeytyminen);
  5. Syömishäiriöt, joihin liittyy elektrolyyttien epätasapaino;
    • beriberi;
    • ruokavalion vähäiset proteiinit ja mineraalit;
  6. Metaboliset häiriöt. Yleiset sairaudet vaikuttavat sydämeen;
    • munuaisten ja maksan vajaatoiminta;
    • kihti;
    • diabetes;
    • lihavuus;
  7. Hormonaaliset häiriöt. Korkea hormonien pitoisuus lisää sykettä. Intensiivisellä työvälineellä köyhdytetään sydänlihaksen energiavaroja.
    • kilpirauhasen liikatoiminta;
    • Cushingin tauti;
    • vaihdevuodet;
    • murrosikä;
  8. Myrkytys myrkkyillä, jotka vahingoittavat sydänlihassoluja tai häiritsevät metabolisia prosesseja.
    • alkoholi;
    • nikotiini;
    • huumeet;
    • lääkitys (sydämen glykosidit);
    • teolliset myrkyt;
  9. Sydändiastrofian ja vastasyntyneiden syyt ovat:
    • sikiön hapen nälkä;
    • kohdunsisäinen infektio;
    • perinataalinen enkefalopatia;
Myokardiaalisen dystrofian kehittymisen mekanismi ei riipu sairauden syystä. Se sisältää seuraavat vaiheet.
  1. Sydämen hermoston ja hormonaalisen säätelyn loukkaaminen. Sydän on adrenaliinin ja sympaattisen hermoston vaikutuksen alaisena. Ne vahvistavat sydämen supistumista ja johtavat vähitellen sen sammumiseen.
  2. Sydän imee happea huonommin. Samanaikaisesti lisääntyy sydänlihaksen kysyntä.
  3. Sydämen solujen sisällä tapahtuu useita muutoksia: kalsiumin taso nousee, mikä rikkoo myofibrilien rentoutumista. Heikentynyt kudoksen hengitys. Kalsiumista riippuvat proteaasit aktivoituvat. Nämä ovat aineita, jotka tuhoavat sydämen solujen rakenteen (mitokondriot, myofibrillit).
  4. Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena vapaita radikaaleja kertyy soluihin, jotka edelleen tuhoavat sydänlihaksen.
  5. Entsyymit, jotka tuhoavat solurakenteen, vapautuvat vaurioituneista lysosomeista.
  6. Näiden prosessien seurauksena sydämen johtamisjärjestelmän toimivien kardiomyosyyttien ja solujen määrä vähenee jyrkästi.

Mykokardian tyypit

Myokardiaalisen distrofian vaiheet

Vaihe I - korvausvaihe. Metabolisten prosessien rikkomisen yhteydessä solut tietyissä sydänlihaksen osissa tuhoutuvat. Kompensointimekanismit aktivoituvat ja ympäröivät solut kasvavat. Tämä johtaa sydämen tilavuuden kasvuun. Muutokset ovat palautuvia.

Ilmentymät: sydämen painava kipu ei liity fyysiseen rasitukseen, huono liikuntatoleranssi - hengenahdistus, väsymys.

Vaihe II - alikompensointi. Myokardiaalinen ravitsemus pahenee, vaikutusalue kärsii, leesiot sulautuvat toisiinsa. Kokonaisrakenteet kasvavat volyymilla ja ottavat vastaan ​​tuhoutuneiden sydänlihassolujen roolin. Sydänseinät ovat paljon tavallista paksumpia. Sydämen kontraktiilisuus on heikentynyt, ja jokainen aivohalvaus työntää pois pienen veren määrän. Asianmukaisella hoidolla on mahdollista palauttaa vahingoittuneet solut ja parantaa sydämen toimintaa.

Ilmaisut: hengenahdistus, epäsäännöllinen syke (takykardia, rytmihäiriöt), jalkojen lievä turvotus päivän lopussa.

Vaihe III - dekompensointivaihe. Sydänlihaksen rakenteen ja toiminnan vakavat loukkaukset. Sydämen lihakset vaikuttavat merkittävästi - sydän ei pysty sopimaan riittävän voimakkaasti ja varmistamaan normaalin verenkierron kehossa. Tässä vaiheessa muutokset eivät ole palautuvia.

Oireet: veren stagnaatio keuhkojen astioissa, hengenahdistus liikkeen aikana ja levossa, turvotus, ihon haju, maksan laajentuminen, kardiogrammin poikkeavuudet, työkyvyn heikkeneminen, merkittävät sydämen rytmin häiriöt.

Oireita sydänlihaksen dystrofiaa

  • Kipu sydämessä. Kehitysmekanismi: aineenvaihduntatuotteet ja maitohappo kertyvät kardiomyosyyteihin. Nämä aineet ärsyttävät hermoja ja aiheuttavat kipua. Epämiellyttävät tunteet ovat paikallisia sydämen kärjessä. Ne ovat pitkäkestoisia, eivät katoa nitroglyseriinin käytön jälkeen. Usein ne eivät liity fyysiseen aktiivisuuteen. Joillakin potilailla kivun hyökkäys kehittyy 2-3 tuntia myöhemmin fyysisen ja emotionaalisen stressin jälkeen.
  • Hengenahdistus. Riittämätön sydämen supistuminen aiheuttaa verenkierron heikkenemistä. Lisäksi kaikki elimet kärsivät hapen puutteesta. Hengityskeskus, joka sijaitsee medulla oblongatassa, vastaa ravitsemuksellisiin puutteisiin. Tämä ilmenee hengittämisen tahattomassa lisääntymisessä ja epämiellyttävien tunteiden esiintymisessä rinnassa. Alkuvaiheessa fyysistä työtä suoritettaessa esiintyy hengenahdistusta. Taudin kolmannessa vaiheessa ei kulje ja yksin.
  • Sydämen rytmihäiriöt (rytmihäiriöt ja estot) liittyvät metabolisiin prosesseihin, joiden aikana kalium- ja natriumkanavat ovat vahingoittuneet. Näiden solurakenteiden on varmistettava sydämen johtosysteemin toiminta. Kun ne ovat vaurioituneet, sydämentahdistin (sinus solmu) generoi epäsäännöllisiä taajuuksia ja johtavat polut lähettävät ne vääristymällä sydämen eri osiin. On olemassa:
    • rytmihäiriöt - sydämen supistusten esiintymistiheyden ja säännöllisyyden loukkaukset (takykardia, ekstrasystoli, eteisvärinä)
    • esto - sydämen virityshäiriöt (eteinen, atrioventrikulaarinen, kammio)

  • Jalkojen ja jalkojen turvotus. Verenkiertohäiriöt johtavat perifeeriseen turvotukseen. Mitä kauempana sydäntä, sitä huonompi verenkierto ja sitä voimakkaampi turvotus.
  • Sydämen rajojen laajentaminen sydänlihaksen sakeutumisen ja eteis-ja kammiononteloiden venymisen takia.
  • Sydämen murmia. Sydämen ääniä vaimentaa se, että sydänlihas on heikentynyt heikosti.

    Vatsakalvojen venytyksessä on ääni, joka puuttuu terveistä ihmisistä. Systolinen myrsky, jossa sydämen supistuminen johtuu siitä, että mitraaliventtiili siirtää osan verestä takaisin vasempaan atriumiin.

Diagnoosi sydänlihaksen dystrofiaa

EKG (EKG)

  • T-aallon litistyminen heikkoudella ja kammion seinämän heikko supistuminen;
  • kaikkien hampaiden väheneminen sydänlihaksen supistumisen heikentymisen vuoksi;
  • epäsäännöllinen sydämen syke - sydämen rytmihäiriöt;
  • nipun haaroituslohkon epätäydellinen esto - heikentynyt impulssien johtuminen kammioihin.
Nämä muutokset viittaavat kontraktiivisten sydänlihassolujen ja johtavan järjestelmän ominaisuuksien rikkomiseen.

Joissakin tapauksissa suoritettiin farmakologisia testejä. Potilaalle annetaan 4-6 g kaliumkloridia ja sitten suoritetaan EKG uudelleen. Jos indikaattorit on normalisoitu, poikkeamien syy on solujen kaliumpuutos. Sama testi suoritetaan obzidaanilla (anapriliini) 60 - 80 mg. Jos sydämen työ palasi normaaliksi tunnin kuluessa lääkkeen ottamisesta, syynä on katekoliamiinien liiallisen vaikutuksen rikkominen sydämeen.

Echokardiografia (sydämen ultraääni)

  • sydämen onteloiden laajentuminen;
  • moottorin aktiivisuuden väheneminen;
  • kammioiden seinien symmetrinen paksuneminen;
  • sydämen kontraktiilisuuden rikkominen;
  • sydänlihaksen turvotus, jossa on kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • vasemman kammion diastolinen toiminta on heikentynyt. Se ei ole riittävän joustava ja muokattava, joten se on täyteen täytetty verellä rentoutumisen aikana. Tältä osin aortan sisään menevän veren määrä pienenee 40 prosenttiin normista;
  • kammioiden systolinen toiminta on heikentynyt. Ne eivät suju riittävän voimakkaasti ja työntävät veren pienentyneen määrän valtimoihin.
Nämä poikkeamat tapahtuvat myokardiopatian myöhäisissä vaiheissa. Useimmilla potilailla oireita ei havaita.

Doppler-ehokardiografia

  • sydämen ja verisuonten kammioiden paineen lasku on seurausta sydämen supistumisfunktion vähenemisestä.
  • verenkierrossa olevan veren määrän ja määrän lisääntyminen tyrotoksikoosin aiheuttamassa MCD: ssä.
  • veren injektointi kammioista atriaan venttiilejä vastaisesti.
  • sydänsairauden oireita, jotka aiheuttivat sydänlihaksen dystrofian (sydämen vajaatoiminta, krooninen sydämen vajaatoiminta).
Ydinmagneettisen resonanssin kuvantaminen
  • sydänlihaksen fokaaliset tai diffuusiset vauriot;
  • sydämen seinien epätasainen paksuuntuminen (alkuvaiheessa) tai harvennus (kolmannessa vaiheessa);
  • lisätä sydämen kammioita.
läpivalaisu
    alentunut syke;
  • sydämen lisääntyminen vasemmalle;
  • keuhkojen ruuhkautuminen keuhkojen veren ylivuodon vuoksi potilailla, joilla on kaukainen myokardiodystrofia.
Verikoe on yleensä normaalia.

Sydändiastrofia - oireet ja hoito

Terapeutti, kokemus 18 vuotta

Julkaisupäivä 2. heinäkuuta 2018

pitoisuus

Mikä on sydänlihaksen dystrofia? Syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä käsitellään Dr. Madoyan M. A.: n, kardiologin, 18 vuoden kokemuksen, artikkelissa.

Taudin määritelmä. Sairauden syyt

Sydändiastrofia (MCD) on ryhmä sydänlihaksen (sydänlihaksen) toissijaisia ​​palautuvia leesioita, jotka ovat luonteeltaan ei-tulehduksellisia ja ei-koronarogeenisia, ja jotka johtuvat sydänlihaksen metabolisista häiriöistä ja ilmentävät sen toimintoja. [1] [3] [5]

Yleiset merkit myokardiodystrofiasta:

  1. Häiritty aineenvaihdunta sydämen kudoksissa.
  2. Toista kertaa, toisin sanoen se on muiden patologioiden seuraus tai komplikaatio.
  3. Ensisijainen syy ei voi olla tulehdus ja sydämen valtimoiden vaurioituminen (ne aiheuttavat muita sairauksia - sydänlihaksen, iskeemisen sydänsairauden).
  4. Palautuvuus alkuvaiheessa (syiden poistaminen).
  5. Ilmentää erilaisia ​​epäspesifisiä sydämen poikkeavuuksia.

Sairaus vaikuttaa eri ikäryhmiin, mutta on yleisempi 40 vuoden kuluttua. [2] [3] [4] [6] [7]

Sydändiastrofiaa voi aiheuttaa monenlaisia ​​sisäisiä ja ulkoisia tekijöitä, jotka häiritsevät sydämen kudosten metaboliaa ja energiaa. [1] [3] [5] [6] [7]

Sisäiset (endogeeniset) tekijät - elimistössä olevat patologiset prosessit, joita myokardiodystrofia vaikeuttaa. Endogeeniset tekijät voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: MCD: n sydän- ja ei-sydämen syyt.

Sydämen tekijöitä ovat:

  • sydänvirheet;
  • sydänlihastulehdus;
  • iskeeminen sydänsairaus (jäljempänä CHD);
  • verenpaineesta johtuvat sydämen muutokset;
  • sydämen muutokset, jotka johtuvat keuhkoverenpainetaudista;
  • veritaudit (anemia);
  • endokriiniset ja metaboliset sairaudet (diabetes, liikalihavuus, paasto, kihti, kilpirauhasen toimintahäiriö, patologinen vaihdevuodet ja muut) [2] [6] [7];
  • ruoansulatuskanavan sairaudet (vakava maksavaurio, haima tai suolet);
  • lihasten sairaudet (myasthenia, myotonia);
  • endogeeninen myrkytys (krooninen munuaisten vajaatoiminta, krooninen maksan vajaatoiminta);
  • infektiot (akuutti ja krooninen, bakteeri ja virus).

Ulkoiset (eksogeeniset) tekijät - ulkoisen ympäristön ja elämäntavan organismien patologiset vaikutukset:

  • fyysisten tekijöiden (säteily, tärinä, äärimmäiset lämpötilat) vaikutus [7];
  • altistuminen kemiallisille tekijöille (krooniset ja akuutit myrkytykset kemiallisten elementtien ja yhdisteiden avulla, alkoholi, huumeet, tietyt lääkkeet);
  • fyysinen ja psyko-emotionaalinen ylirajoitus (krooninen ja akuutti). [2] [4]

Oireita sydänlihaksen dystrofiaa

Oireet sydänlihaksen dystrofiassa:

  • ei-spesifinen - voidaan havaita muissa sairauksissa;
  • kertyy MCD: tä aiheuttaneen taudin oireisiin;
  • palautuva - voi täysin hävitä MKD: n syiden oikea-aikainen poistaminen;
  • kasvaa MKD: n kehityksen myötä.

MCD: n oireiden tyypit:

  • Kipu sydämessä. Toisin kuin IHD: n kivut, ne eivät liity fyysiseen rasitukseen, ne eivät polta ja puristavat, ne ovat kestävämpiä, niitä ei leikata (ei keskeytetä) nitraattien kanssa. Päinvastoin kuin kipu, jossa on keuhkopussin leesioita (keuhkojen vuoraus), ne eivät liity hengitystoimintaan ja yskään. Toisin kuin selkärangan vaurioituminen, ne eivät liity kehon liikkeisiin. Mutta ne voivat, kuten pleuraaliset ja selkärangan kiput, pysäyttää kipulääkkeillä ja tulehduskipulääkkeillä.
  • Hengenahdistus - hengitysvaikeus. Kuten useimmissa muissa taudeissa, joissa on hengenahdistusta, jälkimmäinen yleensä kasvaa rasituksen myötä.
  • Turvotusta. Kuten useimpien muiden sydänsairauksien tapaan, turvotus on useammin lokalisoitu alaraajoihin ja lisääntyy illalla.
  • Sydämen rytmihäiriöt. Sydämentykytykset, epämiellyttävät keskeytyksen tunteet, sydämen pysähdys, huimaus, harvoin - pyörtyminen.

Sydändiastrofian patogeneesi

Myokardiodystrofian patogeneesi liittyy seuraavien tyyppien sydämen kudoksiin:

  1. Lihaskudos (sydänlihas, sydänlihas). Tehtävänä on tavallisesti sopia (kun veri vapautuu sydämen kammioista) ja rentoutua (sydämen kamarit täytetään seuraavalla veren annoksella).
  2. Hermosto (sydänjohtojärjestelmä). Tehtävänä on tuottaa hermoimpulsseja, joilla on tiukasti määritellyt ominaisuudet (lähtöpaikka, taajuus) ja johtaa ne välittömästi sydänlihakselle. Se on hermoimpulssi, joka saa sydämen lihaksen sopimaan.

Kun aineenvaihduntaprosesseja (elektrolyytti, proteiini, energia) häiritään, myös sydämen kudosten toimintoja rikotaan [1] [2] [5]: lihassolut menettävät kyvyn normaaleihin supistuksiin, hermosolut tuottavat ja johtavat normaaleja impulsseja.

Ja kaikki sydämen kudokset eivät vaikuta välittömästi. Ensinnäkin useista soluista on olemassa yksi dystrofian polttopiste, ja naapurit ehjät solut yrittävät kompensoida häviötä ja vahvistaa niiden toimintaa. Sitten vaurioituneiden vaurioiden määrä ja koko kasvavat, ne sulautuvat, terveillä alueilla menettää kykynsä kompensoida työn heikkenemistä, sydämen kammioiden laajeneminen ja voimakas sydämen vajaatoiminta näkyvät. [3]

Sitten, kun syy-tekijän vaikutus lakkaa, alkaa solujen rakenteen ja toiminnan hidas palautuminen. [7] Jatkuvalla altistumisella aiheuttajaan tapahtuu solukuolema ja korvaaminen cicatricial (sidekudos) kudoksella. Sidekudos ei pysty sopimaan ja rentoutumaan, synnyttämään ja johtamaan impulsseja, korvaamaan terveillä soluilla. Sidekudoksen muodostumisprosessia sydämessä kutsutaan kardioskleroosiksi, tässä vaiheessa tauti ei voi enää kääntää kehitystä. [3]

Luokittelu ja myokardiaalisen dystrofian vaiheet

Sydändiastrofiat luokitellaan edellä luetelluista syistä sekä taudin kehittymisasteesta ja vaiheista. [1] [5]

Sydändiastrofioiden kehittymisaste erottuu:

  • akuutti muoto (ulkoisten ja sisäisten tekijöiden massiivinen vaikutus: esimerkiksi keuhkoveritulppa, hypertensiivinen kriisi, akuutti fyysinen ylijäämä);
  • krooninen muoto (pitkäaikainen altistus kohtalaisille ulkoisille ja sisäisille tekijöille: esimerkiksi kroonisessa myrkytyksessä, usein toistuvissa akuuteissa infektioissa).

Myokardiaalisen dystrofian vaiheissa:

  • Vaihe I - korvaus. Palautuvia. Muodostuu dystrofiaa. Muutokset mikroskooppisella tasolla. Oireet puuttuvat tai ovat vähäisiä.
  • Vaihe II - alikompensointi. Palautuvia. Dystrofian polttopisteet yhdistyvät. Muutokset makroskooppisella tasolla, sydämen kammioiden koot kasvavat. Oireet lisääntyvät.
  • Vaihe III - dekompensointi. Peruuttamaton. Solujen nekroosi, jonka korvaaminen sidekudoksella on kardioskleroosi. Sydämen rakenteen progressiivinen rikkominen ja oireiden lisääntyminen.

Sydändiastrofian komplikaatiot

  • Krooninen sydämen vajaatoiminta - sydämen kyvyn menettäminen antamaan keholle tarvittavaa verenkiertoa. Ilmeisesti kasvava hengenahdistus, sydämentykytys, heikkous. [3] Oireet ilmenevät ensin voimakkaalla rasituksella, sitten normaaleilla oireilla palautuminen vie enemmän aikaa, ja turvotus näkyy ja kasvaa. Silloin ilmestyy hengenahdistus ja sydämentykytys missä tahansa liikkeessä, sitten levossa, on sydämen astman hyökkäyksiä, ja keuhkopöhö voi kehittyä. Hyvin valittu hoito voi hidastaa tämän skenaarion tapahtumien kehittymistä pitkään. Ilman hoitoa progressiivisen sydämen vajaatoiminnan kuolema tapahtuu melko nopeasti.
  • Sydämen rytmin ja johtumisen häiriöt - sydämen johtosysteemin kyvyn menetys tuottaa ja suorittaa normaaleja impulsseja. Impulssit ovat luonteeltaan patologisia (ne näkyvät väärissä paikoissa, väärällä taajuudella) tai ne eivät voi saavuttaa työ sydänlihaa ja aiheuttaa sen vähenemistä. Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden alue on erittäin leveä [2]: vähäisistä (yksittäinen, harvinainen ekstrasystoli (ennenaikainen sydämen syke), jotkut estotyypit) henkeä uhkaaviin (paroksysmaaliset rytmihäiriöt, eteisvärinä, vakava esto). Ilmentymät voivat olla erilaisia: oireiden täydellisestä puuttumisesta voimakkaaseen sydämentykytykseen, sydämen kipuihin, pyörtymiseen. Niinpä oletetaan erilaisesta kohtelusta - erityiskäsittelyn tarpeen puutteesta hätäleikkaukseen.

Diagnoosi sydänlihaksen dystrofiaa

Diagnostisen prosessin tehtävät:

  • muiden, vaarallisempien ja peruuttamattomien sydänsairauksien poissulkeminen;
  • sydänlihaksen distrofian syiden tunnistaminen;
  • hoidon tehokkuuden määrittäminen.

Sydändiastrofian diagnosoinnissa potilaan asiantunteva kysely ja huolellinen tutkiminen on erittäin tärkeää. He suorittavat myös elektrokardiografiaa, sydämen ultraääntä, rintakehän röntgenkuvausta, veren ja virtsan laboratoriotutkimuksia. [3] Näiden tutkimusten tuloksissa ei ole erityisiä muutoksia sydänlihaksen dystrofiaan, mutta ne mahdollistavat sairauksien tunnistamisen - myokardiodystrofian syyt. EKG ja sydämen ultraääni voidaan toistaa sydämen toimintojen positiivisen dynamiikan arvioimiseksi hoidon taustaa vasten.

Sydändiastrofian hoito

Hoitoprosessin tehtävät:

  • sydänlihaksen distrofian syyn poistaminen;
  • aineenvaihdunnan palauttaminen (parantaminen) sydämen kudoksissa;
  • oireiden poistaminen (vähentäminen);
  • komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

Sydändiastrofian syyn poistamisen oikea-aikaisuus ja täydellisyys määrää hoidon tehokkuuden ja sen ajoituksen. Syy poistetaan vaiheesta, jolloin hoitoprosessi vaihtelee suuresti potilailla, joilla on erilaiset sairauden syyt: [1] [2] [5] [6] [7]

  • naisilla, joilla on patologinen vaihdevuodet, hoidetaan gynekologeja, joilla on hormonaalisia valmisteita;
  • potilaat, joilla on krooninen tonsilliitti, jotka ovat monimutkaisia ​​myokardiodystrofian kanssa, vaativat nielujen nopean poistamisen ENT-asiantuntijan toimesta;
  • endokrinologi hoitaa tyrotoksikoosia sydänlihaksen dystrofian syynä lääkityksellä tai poistamalla kilpirauhasen tai sen osan;
  • anemiaa hoitaa hematologi tai yleislääkäri sairauden vakavuudesta riippuen - sairaalassa tai avohoidossa;
  • alkoholipitoisen sydänlihaksen dystrofian hoidossa on välttämätöntä poistaa alkoholin käyttö, joten huumeiden apua tarvitaan.
  • paasto, joka on MCD: n syy, voidaan poistaa psykiatrin avulla, jos potilaalla on anoreksia, ja tuomalla sosiaalipalvelujen ongelmaan, jos potilaalla ei ole mahdollisuutta varmistaa säännöllisiä aterioita;
  • psykoterapeutti hoitaa vakavia psyko-emotionaalisia reaktioita, jotka aiheuttivat myokardiodystrofiaa psykoterapia-aikana tai lääkkeillä;
  • fysikaalinen ylikuormitus, joka aiheutti myokardiodystrofiaa, on lopetettava välittömästi ja se ei saa toistua, jolloin potilas itse hoitaa lääkärin roolia, ja valmentaja urheilulääketieteen lääkärin ohjauksessa on urheilun rooli. [2] [4] Ja niin edelleen.

Kuitenkaan mitään tunnistettua sydänlihaksen dystrofian syytä ei voida poistaa. Esimerkiksi itse sairaudet (pitkäaikaiset tai krooniset) ja niiden hoitoon käytetyt myrkylliset lääkkeet, syöpäpotilaiden sädehoito, ei-riippuvuutta aiheuttavat riippuvuudet ja paljon muuta.

Samanaikaisesti sydänlihaksen distrofiaa aiheuttaneen sairauden hoidon kanssa (riippumatta siitä, voidaanko se ratkaista vai ei), kardiologi havaitsee kaikki potilaat hänen nimensä mukaisesti hoitoja, joiden tarkoituksena on parantaa aineenvaihduntaa sydämen kudoksissa, vähentää oireita ja estää komplikaatioita. [3]

Ei-huumehoito - elämäntavan ja ravitsemuksen normalisointi, huonojen tapojen hylkääminen. On tärkeää, että potilas noudattaa tiettyä päivittäistä hoito-ohjelmaa, täysin lepää ja syö, hänellä oli aina säännöllinen ja riittävä fyysinen rasitus, joka päivä oli raikkaassa ilmassa. On myös erittäin tärkeää, että potilaan elämässä oli kiehtova tapaus. Ei-huumeiden hoito on potilaan vastuulla. Lääkäri voi suositella, mutta potilaan täytyy itse toteuttaa.

Lääkehoito:

  • Kaliumvalmisteet, ryhmän B vitamiinit, aineenvaihduntaprosessien stimulantit parantavat aineenvaihduntaa sydämessä. Ne on yleensä määrätty 3-4 kertaa vuodessa.
  • Rytmihäiriöiden oireet vähenevät rytmihäiriölääkkeillä. Johto- ja rytmihäiriöt voivat vaatia kirurgista hoitoa.
  • Vähennä kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita ja ovat keino estää sen kehittyminen, kuten lääkkeet kuten angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät, β-estäjät. [3]

Lääkehoito on lääkärin vastuulla. Ei saa missään tapauksessa yrittää kohdella itsenäisesti. Jokainen lääke (vitamiinit ja metaboliset stimulantit mukaan lukien) voi olla haitallista tietyissä olosuhteissa.

Ennuste. ennaltaehkäisy

Vaiheissa I ja II ennuste on suotuisa. Kun syy-tekijä on poistettu, sydämen toiminnot voivat täysin toipua. Elvytysjakson kesto riippuu hoidon alkamisajasta (sitä nopeammin aloitetaan asianmukainen hoito, sitä nopeammin patologiset muutokset alkavat) ja kehon yleisestä tilasta (nuorena, samanaikaisesti esiintyvien sairauksien puuttuminen edesauttaa nopeampaa elpymistä) ja voi olla yhdestä moneen vuoteen. [7]

Vaiheessa III ennuste riippuu muutosten vakavuudesta ja komplikaatioiden läsnäolosta. Koska sydämen muutokset ovat jo peruuttamattomia, tämä ei koske sydämen normaalien parametrien palauttamista ja hyvinvointia, vaan kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden etenemisen hidastamista. Vaiheessa III elinikäinen hoito on välttämätöntä, ammatillinen toiminta on rajallista tai mahdotonta, ja hoidon puuttuessa elämän ennuste muuttuu myös epäedulliseksi.

ennaltaehkäisy:

  • terveellisten elämäntapojen välttäminen;
  • kaikkien tautien ajoissa havaitseminen ja asianmukainen hoito;
  • kroonisten infektiokeskusten kuntoutus (ehkäisy);
  • ympäristötekijöiden haitallisten vaikutusten poistaminen, säännöllinen lääkärintarkastus työsuhteiden yhteydessä.

Sydändiastrofia (sydänlihaksen dystrofia) - mikä se on, miksi se ilmenee ja mikä on elämän ennuste?

Sydänlihaksen dystrofia (MCD) on sydänlihaksen patologinen tila, joka aiheuttaa poikkeavuuksia sydänlihaksen metabolisissa prosesseissa.

Sen seinät ohenevat ja vähentävät sydämen toimivuutta.

Sairaus on toissijainen eli terveellistä sydäntä itsessään ei tapahdu, vaan sitä aiheuttavat muut sydänsairaudet ja patologiat.

Jos sydänlihaksen dystrofia etenee, sydämen epänormaali syke, huimaus, raskas hengitys ja kipu näkyvät. Diagnoosi sisältää sekä laboratorio- että laitteistotutkimuksen.

George Lang havaitsi tämän taudin ensimmäisen kerran vuonna 1936. Tällä hetkellä se on melko yleistä.

Tilastojen mukaan sydänlihaksen dystrofia aiheuttaa komplikaatioita kolmannessa sydämen vajaatoimintatapauksissa.

Ilmaantuvuus ei ole riippuvainen ikäryhmästä, mutta ikääntyneet ovat alttiimpia vaurioitumiselle.

Mikä on MKD?

Yleisnimessä sydänlihaksen dystrofia, sydänsairauksien ryhmässä ei ole tulehdus- ja ei-degeneratiivisia prosesseja, joihin liittyy voimakkaita aineenvaihduntahäiriöitä ja sydämen kyvyn supistua merkittävästi.

Tämä johtuu siitä, että sydämen kudosten riittämättömän ravinnon vuoksi ravintoaineilla tapahtuu metabolisia prosesseja. Tämä johtaa siihen, että sydänlihaksen seinät alkavat ohentua, mikä johtaa sydämen supistusten rikkomiseen.

MCD: n identtinen nimi on sydänlihaksen dystrofia. Myös aineenvaihduntaprosessien epäonnistumisen yhteydessä hermoimpulssien heräteisyys ja johtavuus ovat epäonnistuneet. Sairaus ei edellytä pelkästään hoitoa, vaan myös ennalta ehkäisevien toimien noudattamista.

Sydändiastrofian hoidon tavoitteet ovat alkuperäisen taudin poistaminen sekä hoito normaalin aineenvaihdunnan palauttamiseksi. Patologian huomiotta jättäminen voi johtaa vakaviin rasituksiin ja jopa vammaisuuteen.

Sydändiastrofian kehittymisen mekanismi koostuu seuraavista vaiheista:

  • Sydämen hermosäätö on epäonnistunut yhdessä hormonaalisen häiriön kanssa. Sydänlihakseen vaikuttavat adrenaliini ja hermosto, mikä lisää sydämen supistusten esiintymistiheyttä, joka myöhemmin heikentää sydänlihaksen seinämiä;
  • Tämä rikkoo hapen imeytymistä sydämen kudoksissa, vaikkakin sydänliha vaatii normaalia kylläisyyttä;
  • Muutokset tapahtuvat sydämen soluissa: kalsiumin lisääntyminen, joka johtaa kudoksen hengityksen loukkaamiseen. Aktivoi aineet, jotka muuttavat sydämen solujen rakennetta;
  • Rasva-aineenvaihdunnan epäonnistumisen sattuessa esiintyy vapaiden radikaalien kertymistä, jotka muuttavat sydämen lihaksia;
  • Entsyymit vapautuvat deformoiduista lysosomeista, jotka tuhoavat solurakenteen;
Sydän- ja lihaskerroksen kuoren rakenne

Kaikki nämä prosessit johtavat terveiden sydänsolujen vähenemiseen.

luokitus

Tällaisen taudin luokittelu myokardiodystrofiaan tapahtuu sairauksien ryhmien mukaan, jotka provosoivat sitä.

Niiden joukossa ovat:

Aneeminen. Tämäntyyppinen sydänlihaksen dystrofia etenee suurella määrällä menetettyä verta, samoin kuin raudan puute kehossa tai hemolyyttinen anemia.

Tällaisissa sairauksissa kehosta puuttuu hapen rikastuminen, jonka seurauksena poikkeamat sydämen lihaksessa etenevät.

Dorormonaalinen (aineenvaihdunta). Tämäntyyppinen MCD etenee, kun kehon yleisissä aineenvaihduntaprosesseissa on epäonnistuminen sekä hormonien synteesiä.

Useimmissa tapauksissa naisia ​​sairastavat neljäkymmentäviisi vuotta, mikä liittyy vaihdevuosiin, jonka aikana testosteronin ja estrogeenin synteesi epäonnistuu.

Oireet riippuvat alkuperäisestä taudista ja tuotettujen hormonien määrästä, ne eroavat vaihdevuosien, hypotyreoosin sekä hypertyreoidismin ja tyrotoksikoosin osalta.

Tonzilogennaya. Tämä muoto ilmenee kurkkukipu, tai kroonisen tonsilliitin vaurio. Useimmissa tapauksissa nuoret ovat sairaita.

Sydänlihaksen väheneminen liittyy immuunijärjestelmän sydänlihaksen vaurioitumiseen. Vasta-aineita tuotetaan, nähdessään niissä identiteetin streptokokkien kanssa.

Fyysinen. Tämä sydänlihaksen dystrofian alalaji ilmenee ihmisissä, jotka suorittavat raskasta fyysistä työtä tai ovat aktiivisesti mukana urheilussa.

Pitkittyneen rasituksen jälkeen esiintyy tuskallisia tunteita, joita seuraa ilmeisen oireiden ilmentyminen.

Näiden ajanjaksojen aikana on erityisen tärkeää seurata riittävän määrän käyttökelpoisten aineiden säilymistä kehossa, koska ne kulutetaan hyvin paljon.

Alkoholia. Myös tämän tyyppistä MCD: tä kutsutaan myrkylliseksi. Se on rekisteröity alkoholismia sairastaville. Se tapahtuu, koska toksiinit vahingoittavat solujen suojaavia kalvoja. Tätä muotoa kuvaavat hermo- ja sydänjärjestelmien poikkeamat.

EKG alkoholin sydänlihaksen dystrofiaa varten

Sydändiastrofian erottaminen tapahtuu myös taudin vaiheiden mukaan.

Näitä ovat:

Ensimmäinen vaihe. Kutsutaan myös korvausvaiheeksi. Kun aineenvaihdunta epäonnistuu, sydänlihaksen eri osissa olevat solut ovat epämuodostuneet.

Sydänsuojamekanismi pyrkii kompensoimaan tämän, minkä seurauksena ympäröivät solut kasvavat, mikä johtaa sydämen tilavuuden kasvuun.

Sydänlihaksen kulumista on lisätty.

Ilmeisesti kestävyyden, sydämen alueen kivun vähentäminen, raskas hengitys. Mutta elektrokardiogrammin muutokset eivät näy.

2. vaihe. Tätä kutsutaan myös alikompensointivaiheeksi. Sydänlihaksen kyllästyminen pahenee, vaurio kasvaa, useita vaurioita voi kasvaa yhdeksi.

Kokonaiset solut kasvavat tilavuudessa tuhoutuneiden korvaamiseksi. Tämän seurauksena sydänlihaksen seinämien paksuuntuminen johtaa sydämen koon kasvuun.

Se alkaa laskea hitaammin ja hidastaa verenkiertoa. Tässä vaiheessa sydänlihaksen dystrofiaa voidaan parantaa parantamalla vahingoittuneet solut ja säätämällä sydämen normaalia toimivuutta.

Ilmentymä ilmenee fyysisen rasituksen aikana, sydämen supistusten rytmisyyden epäonnistumisessa, jalkojen pienessä turvotuksessa. Elektrokardiogrammilla näkyvät alkuperäiset poikkeamat.

Kolmas vaihe. Sitä kutsutaan myös dekompensoinnin vaiheeksi. Tässä sydänlihaksen dystrofian vaiheessa on sydänlihaksen rakenteen vakava loukkaus. Lihas ohenee merkittävästi ja sydän ei pysty sopimaan tarpeeksi voimaa normaalin verenkierron ylläpitämiseksi.

Muutokset tähän vaiheeseen ovat peruuttamattomia. Tämä sydänlihaksen tila johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Tämän vaiheen merkit ovat ilmeisiä ja erittäin vakavia: veren pysähtyminen keuhkojen astioissa, kipu sydämen alueella, jalkojen turvotus, raskas hengitys jopa levossa, vaalea iho. Elektrokardiogrammissa on myös ilmeisiä muutoksia.

ICD-10-koodi

Luokittelu ICD-10: n mukaan kuuluu jaksoon myocardiodystrophy, koodaamalla I42. Tähän osaan kuuluvat myös metaboliset tuotteet patologisissa kerrostumissa sydänlihassa.

Aiheuttaa MCD: tä

Sydändiastrofian eteneminen voi tapahtua useista ulkoisista tekijöistä, kuten myös sydänsairauksista ja patologioista.

Pääasialliset syyt sydänlihaksen dystrofiaan ovat:

  1. Sydämen metabolisten prosessien epäonnistuminen. Tapahtuu, kun sen ravitsemus rikkoo happea ja ravinteita.

Syynä tähän voi olla:

  • Sydämen verenkierron epäonnistuminen;
  • Riittämätön veren happisaturaatio (anemia);
  • Alhainen veren hemoglobiini, joka on jopa yhdeksänkymmentä g / l;
  • Hapen puute, joka johtuu pitkästä oleskelusta ylängöillä (yli 2 tuntia);
  • Sydänvirheet;
  • Keuhkojen sydän. Oikean sydämen lisääntyminen, korkea verenpaine keuhkoverenkierrossa, eteni keuhkojen ja keuhkoalusten vaurioitumisen sekä rintakuolemien vuoksi;
  • Pysyvästi kohonnut verenpaine.
  1. Ylikuormittaa hermostoa. Jatkuva, pitkittynyt stressi, hermostunut jännitys, masennus, hermostuneisuus, liiallinen emotionaalinen kiihottuma, johtavat lisääntyneisiin tuotettuihin adrenaliinimääriin, mikä johtaa liialliseen sydämen työhön ja sen nopeaan hajoamiseen;
  2. Liiallinen harjoitus. Kova fyysinen työ, urheilijoiden erittäin intensiivinen ja vahva koulutus sekä tartuntaryhmän sairauksien jälkeinen fyysinen rasitus johtavat myokardiaalisen dystrofian etenemiseen;
  3. Kroonisten ruoansulatuskanavan patologiat. Maksakudoksen kuolema, haimatulehdus, suolistosairauksien imeytyminen johtaa kehon riittämättömään kyllästymiseen ravinteiden kanssa;
  4. Virheellinen ravitsemus. Kun epätasapainoinen ruokavalio epäonnistuu elektrolyyttitasapainossa, joka aiheuttaa vitamiineja, sekä noudattamalla vähäistä proteiinia ja mineraaleja sisältäviä ruokavalioita;
  5. Hormonien synteesin häiriöt. Hormoneiden normaalin tuotannon poikkeamat johtavat sydänlihaksen liialliseen supistumiseen, mikä johtaa sydänlihaksen nopeaan vähenemiseen. Tällaisia ​​häiriöitä esiintyy naisilla, joilla on vaihdevuodet, nuorilla murrosiässä sekä tyrotoksikoosissa;
  6. Myrkyttää kehoa myrkkyillä. Alkoholijuomien, savukkeiden, lääkkeiden liiallinen kulutus aiheuttaa sydänlihaksen solujen vaurioita ja sydänlihaksen dystrofian etenemistä. Myös sydämen solujen vaurioituminen voi aiheuttaa pitkäaikaisia ​​glykosidien ja myrkytysmenetelmiä teollisten myrkyllisten aineiden avulla;
  7. Metaboliset häiriöt. Metaboliset häiriöt koko kehossa vaikuttavat myös sydämeen. Tällaisia ​​sairauksia ovat: diabetes, maksan ja munuaisten vajaatoiminta, liiallinen ylipaino, kihti.

Hämmentyneissä lapsissa äidin kohdussa olevat infektiot, perinataalinen enkefalopatia sekä sikiön hapettumattomana hapettuminen voivat olla myokardiodystrofian syitä.

Sydändiastrofian hoidon periaatteet

Miten MCD toimii?

Oireiden ilmentyminen riippuu suoraan alkuperäisen taudin kliinisestä muodosta.

Pääasiallinen sydänlihaksen oireiden oireita ovat:

Sydämen supistusten rytmin epäonnistumiset. Sydämen supistumisen poikkeama johtuu metabolisista poikkeamista, joiden seurauksena natrium- ja kaliumkanavat ovat vaurioituneet, koska ne tukevat sähköisten impulssien normaalia johtumista sydämessä.

Kun ne ovat vahingoittuneet, sinusolmu, joka lähettää hermoimpulsseja, lähettää heille epäsäännöllistä taajuutta, joka vaikuttaa sydämen normaalien supistusten poikkeamiseen;

Kipu sydämessä. Metabolisen vajaatoiminnan vuoksi kennojen soluihin ja kipua aiheuttaviin sydämen soluihin kerääntyy jätesoluja ja maitohappoa.

Kiput ovat pitkäkestoisia, ja Nitroglyseriini ei voi pysäyttää niitä. Useimmissa tapauksissa ne esiintyvät harjoituksen jälkeen.

Joissakin tapauksissa kipu kehittyy parin tunnin kuluttua hermoston jännityksen ja tunneherkkyyden jälkeen.

Kova hengitys Pieni määrä sydämenlyöntejä johtaa verenkierron heikentymiseen. Sitten kaikki elimet kärsivät hapen riittämättömyydestä.

Alkuvaiheissa hengenahdistus on läsnä fyysisen ja hermoston jännityksen jälkeen, eikä sen jälkeen kulkeudu levossa.

Lisätään sydämen kokoa. Kun kudokset ovat muodonmuutoksia, sydämen puolustusmekanismi alkaa lisätä terveiden kudosten tilavuutta leesion ympärille.

Tämä johtaa myöhemmin sydämen ulottuvuuden kasvuun.

Jalkojen turvotus. Verenkiertojärjestelmän toimintahäiriöt johtavat alaraajojen turvotukseen.

Sydämen murmia. Kuuntelemalla kuullaan kuuroja sydämen ääniä, koska lihakset eivät ole riittävän voimakkaita. Kuuletaan systolisia ääniä, kuullaan kammioiden venytystä, joka ei ole luontainen terveelle henkilölle.

Jos tunnistat jonkin edellä mainituista oireista, on kiireesti otettava yhteyttä sairaalaan pätevään kuulemiseen ja tutkimukseen. Myös sydänsairauksien tapauksessa sinun täytyy aina olla kardiologin valvonnassa.

diagnostiikka

Ensimmäisessä vierailussa lääkäri kuuntelee kaikkia potilaan valituksia, tutkii historian ja suorittaa myös primääritutkimuksen ilmeisten oireiden tunnistamiseksi. Jos epäillään myokardiodystrofiaa, lääkäri voi viitata sekä laboratorio- että kliinisiin tutkimuksiin.

Näitä ovat:

Veren kliininen analyysi. Se osoittaa potilaan yleisen terveydentilan ja poikkeamat veren kyllästävien elementtien normaaleista arvoista. Määritä joidenkin ravintoaineiden veren kylläisyys;

Veren biokemiallinen analyysi. Laaja verikoe, joka auttaa määrittämään lähes kaikkien kehon elinten tilan. Indikaattorien vaihtelujen mukaan yhteen tai toiseen suuntaan on mahdollista määrittää paitsi kärsineiden elinten lisäksi myös sen vahingon laajuus.

Lisäksi saadaan kattava kuva veren kyllästymisestä.

EKG (EKG). Se auttaa merkitsemään epänormaalit sydämenlyönnit sekä tunnistamaan niiden esiintymistiheyden ja näkemään sydänlihassolujen ja -reittien tilan.

Sydän ultraäänitutkimus (ultraääni). Tutkimus, jolla voit nähdä sydämen tilan, määrittää sen rakenteellinen eheys ja diagnosoida mahdolliset poikkeavuudet harvennusseinien muodossa.

Se auttaa tunnistamaan sydämen laajenemisen, supistumisen supistumisen, seinien sakeutumisen, sydänlihaksen turvotuksen sydänlihaksen dystrofiassa ja poikkeavuuksia kammioissa.

Doppler-sonografia. Onko ultraääniä varten suoritettu lisätutkimus, jonka avulla määritetään verenkierron nopeus aluksissa.

Jos sydänlihaksen dystrofia, se auttaa määrittämään alennetun paineen sydämessä, verenkierron nopeuden lisääntymisen tyrotoksikoosin aikana, sydänsairauksien merkkejä, verenvirtauksen kääntymistä kammioista atriaan, johtuen poikkeamasta venttiilien toiminnassa.

X-ray. Röntgensäteellä voidaan havaita: alentunut syke, sen koon lisääntyminen, veren stagnaatio keuhkojen astioissa;

MR. Antaa täydelliset tiedot kehon tilasta. Mutta se on erittäin kallis analyysi. Auttaa tunnistamaan: sydänlihaksen pistemuutokset, sydämen lihaksen seinien epätasainen sakeutuminen, sydämen kammioiden kasvumitta.

Myocardiodystrophy ja nopeus

Lääkärisi voi määrätä muita tutkimuksia riippuen hänen epäilystään alkuperäisestä taudista. Kaikki testit osoitetaan yksilöllisesti, kun on tutkittu ja tutkittu taudin historiaa.

hoito

Hoidon päätavoitteena on normaalin aineenvaihdunnan palauttaminen, alkuperäisen sairauden poistaminen sekä sydämen kylläisyyden parantaminen ravinteiden kanssa.

Pääasialliset sydänlihaksen dystrofiaa käyttävät lääkkeet ovat: