Mitkä ovat lääkkeet sydämen hoitoon?

Ensinnäkin sairauksien lukumäärän mukaan 2000-luvulla sydän- ja verisuonitautit johtavat. Maissa, joissa on vakaa ja hyvä talous (useimmiten Afrikan maita lukuun ottamatta), tämä on johtava kuolinsyy. Siksi tämäntyyppisten sairauksien oikea-aikainen ehkäisy on erittäin tärkeää.

Sydän- ja verisuonitautien tärkeimmät syyt ovat infektiot, maaperän hermojen toiminnalliset vauriot, kardiovaskulaaristen elinten synnynnäiset muutokset. Mielenkiintoinen seikka on, että kahvia sisältävien ja alkoholijuomien käyttö voi myös olla toissijainen syy.

Tietenkin, useimmiten saamme tietää tällaisen taudin esiintymisestä lääkäriltä (kun menemme tutkimukseen, saavamme valituksen tai tulemme hätätilanteeseen huonoimmin). Lääkärit tutkittuaan, suorittamalla tarvittavat testit ja läpäisevät tutkimuksen suorittavat diagnoosin. Lääkärit pitävät keskusteluja, joissa he saavat selville kaikenlaisia ​​allergisia reaktioita kehosta tietylle lääkkeelle. Selvitä, mitä potilas oli aiemmin loukkaantunut, varoittaa kaikista mahdollisista sivuvaikutuksista. Ja määritä sitten tarvittavat lääkkeet, antaa neuvoja.

Mutta on tapauksia, joissa potilas alkaa poimia lääkettä omasta, jota ei pitäisi tehdä millään tavalla, koska on olemassa suuri mahdollisuus kompastua tehottomalle lääkkeelle, jonka ostit vain hyvän mainoskampanjan takia. Koska luettelo oletettavasti "välttämättömistä" huumeista sisältää kaiken, mitä on myytävä mahdollisimman pian ja mahdollisimman paljon. Tämän aikana apteekkiverkosto laskee myös prosenttiosuuden. Näin ollen paras ratkaisu olisi neuvotella lääkärin kanssa ennen kuin päättää hoitokompleksin muutoksista.

Kokeneet lääkärit yhdeksänkymmentä prosenttia tapauksista määrittävät ne lääkkeet, jotka oli määrätty uransa alussa, koska he tietävät, että lääke "näyttää" auttaa, ja siksi he eivät kiirehtii purkaa uusia lääkkeitä tehostamalla. Mitä valita lääkärin tarjoamien pillereiden välillä? Tämä on se, mitä me kerromme. Sydänlääkkeet ja niiden luettelo.

Aivoverenkierron säätö

Näitä ovat lääkkeet, jotka kykenevät laajentamaan verisuonia. Verisuonia seurataan aivojen verenkierron optimoimiseksi. Aivokudos on kyllästetty verellä.

Nämä ovat tehokkaimpia ja suosituimpia lääkkeitä. Ennen käyttöä ota yhteys lääkäriisi.

Sydämen kipu

Lyhytaikaista kipua varten nitroglyseriini auttaa. Vastaanotto kielen alla, kaksi pilleriä kerralla.

Valitettavasti potilaat voivat kokea pitkittyneitä päänsärkyä. Tässä tapauksessa Sustac on otettava. Ja hyökkäyksillä Isoket. Tässä tapauksessa paras ratkaisu olisi nopea kivunlievitys.

Harkitse hyvä keino kipua varten Validol ei pitäisi olla, koska lääkärit sanovat lääkkeestä "pillinä", virkistävä hengitys.

Corvalol ei myöskään ole paras ratkaisu, koska se keksittiin hermoston ongelmiin. On myös mielipide, jonka mukaan lääke vaikuttaa riippuvaiselta. Uskon, että huumeiden tunteminen on kielletty kaikissa maissa paitsi Venäjällä ja sen lähimmillä naapureilla. Nämä ovat lääkkeitä, jotka on tarkoitettu sydämen kivun hoitoon.

Myokardiaalinen verenkierto

Vähentääkseen sydänlihaksen tarvetta hapessa sekä parantamaan elimistön verenkiertoa, nämä lääkkeet auttavat:

Harkitse myös lääkkeitä sydäninfarktin tapauksessa:

Lääkärit eivät voi nimetä varoja tarkasti jokaiselle rytmihäiriön kärsivälle potilaalle, koska niiden luettelo vaihtelee riippuen sydämen rytmihäiriöiden tyypistä.

Jos tauti on lievä, lisää kaliumin ja magnesiumin lisääminen kehoon auttaa. Tässä auttaa:

Myös lääkkeitä käytetään ehkäisyyn. Panangin on täällä parempi, kun kyseessä on erityinen kuori, mutta kaikki riippuu henkilön henkilötiedoista.

Sykkeen vähentämiseen tarkoitettujen lääkkeiden luettelo on erilainen:

Muiden virityskeskusten esiintymisen estäminen eteisvärinän tapauksessa:

Estä kaliumkanavat:

  • Ibutilidi.
  • Nibentan.
  • Bretyyli.

Bradykardia ja esto ja niiden hoito:

Ennen käyttöä ota yhteys lääkäriin.

Metaboliset aineet

Paranna aineenvaihduntaa sydämen solujen aineenvaihdunnan lääkkeillä. Iskeeminen tauti, sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatia ovat kaikki käyttöaiheita. Valitettavasti suurella osalla tällaisista lääkkeistä ei ole tieteellisesti todistettua myönteistä vaikutusta. Eurooppa ja Amerikka eivät suosittele tällaisia ​​lääkkeitä käytettäväksi, mutta IVY-maissa ne ovat melko suosittuja.

  • Mildronat.
  • Thiotriazolin.
  • Riboksin.
  • Cardioprotectors.

Tämäntyyppiset valmisteet lisäävät sydänlihaksen stabiilisuutta hapenpuutteella:

Energian synteesin tehostaminen sydämen solussa auttaa:

Hakemuksen tulisi olla pitkäaikainen. Lääkkeiden vaikutus on erilainen.

Vaikka kokarboksylaasi on täysin tehoton.

Verihyytymien ehkäisy

Lääkkeiden vaikutus on suunnilleen seuraava: lääkkeet vähentävät hyytymistä ja estävät aggregaattien muodostumista verihiutaleilla.

Sydämen vajaatoiminta

Tässä tapauksessa lääkäri määrää lääkkeen glykosidiryhmästä. Tämäntyyppiset lääkkeet on valmistettu kasvimateriaaleista, minkä vuoksi annosta ei saa missään tapauksessa rikkoa, koska lisääntyminen voi johtaa myrkytykseen vakavassa muodossa.

Jokaisella lääkkeellä on merkittäviä eroja toisistaan ​​pitkällä aikavälillä, kertymistä kudoksiin, erittymistä kehosta. Lääkkeet voivat vaikuttaa sydämen rytmeihin eri tavoin, mikä häiritsee muiden lääkkeiden toimintaa. Ota yhteys lääkäriin. Vasta-aihe - mikä tahansa esto.

ACE-estäjät

Tällaiset välineet häiritsevät muuntavan entsyymin toimintojen suorittamista. Ne ovat vastuussa verisuonten sävyjen, verenpaineen säätämisestä. Sisäaluksen vuori altistuu kulutuksen jälkeen suojaavammalle vaikutukselle.

  • Enalapriili.
  • Lisinopriili.
  • Catoprilia käytetään ambulanssina. Hyökkäyksellä.

Vasta

Jos elimistöllä on allerginen reaktio aineisiin, jotka ovat osa joitakin lääkkeitä.

Raskaana olevien naisten ei myöskään saa käyttää näitä lääkkeitä.

Haittavaikutuksista - ihottuma, suun kuivuminen, pahoinvointi on mahdollista.

Varojen pitkäaikaisessa käytössä ei ole sivuvaikutuksia, koska pillereillä ei ole muita vaikutuksia muihin elimiin.

On myös yhteenvetotaulukko monimutkaisesta hoidosta, jonka löydät Internetistä.

johtopäätös

Sydämen ongelmat ovat valitettavasti yleisiä 21. vuosisadalla. Tässä ei kuitenkaan ole mitään kauheaa, koska lääketiede ei pysy paikallaan ja voi parantaa yhdeksänkymmentäyhdeksän prosenttia kaikista syntyneistä sairauksista. Seitsemänkymmentä prosenttia sydänongelmista kärsiviä potilaita esiintyy iän taustalla, mikä on hyvin ominaista, ymmärtäen, että sydän on lihas. Monille ihmisille stressin taustalla se tarkoittaa, että työssä tai kotona kaikki ei ole kaukana sujuvasta ja kiireellisestä muutoksesta.

Kyllä, aikamme huumeet ostetaan ja myydään hyvän mainoskampanjan takia. Joskus nämä työkalut eivät vaikuta myönteisesti, koska ne eivät läpäisseet tieteellistä laboratoriota eivätkä vahvistaneet tehokkuutta. Sinun tulisi aina kääntyä lääkärin puoleen, koska lääkärikirjasi pienet asiat voivat olla vakava kontraindikaatio tietylle korjaustoimenpiteelle.

Lääkkeet, jotka parantavat metabolisia prosesseja sydänlihassa

Sydämen sairauksien monimutkaisessa hoidossa käytetään usein lääkkeitä, jotka vaikuttavat sydämen lihaksen aineenvaihduntaan.

Niistä on vain vähän, ja niillä kaikilla on yksilölliset toimintamekanismit, jotka vaikuttavat aineenvaihdunnan yhteen tai useampaan osaan: solukalvojen tila, solujen kuljetusjärjestelmien toiminta, energisesti arvokkaiden molekyylien kertyminen ja kulutus jne. Niitä voidaan käyttää moniin sairauksiin, eikä vain kardiologiassa, mutta myös neurologiassa, ylempien hengitysteiden ja silmien sairauksien vuoksi, koska niiden vaikutus aineenvaihduntaan ulottuu sydämen ulkopuolelle - useimpiin kehon soluihin ja kudoksiin.
Huolimatta siitä, että aineenvaihduntatuotteiden merkkivalikoima on melko laaja, viime vuosina suhtautuminen tähän lääkeryhmään on entistä hillittävämpää. Tosiasia on, että nyt tehdään useita kansainvälisiä kliinisiä tutkimuksia, joiden tarkoituksena on tutkia tiettyjen lääkkeiden tehokkuutta ja arvioida niiden terapeuttisia ominaisuuksia. Kun monet niistä ovat tehneet, kävi ilmi, että joillakin lääkkeillä ei ole riittävästi tehoa ja että ne eivät useinkaan oikeuta heille asetettuja toiveita. Tämä ei tarkoita, että niillä ei ole täysin farmakologisia vaikutuksia, vaan juuri verrattuna lumelääkkeeseen on melko pieni vaikutus. Näitä ovat riboksiini ja mildronaatti, joita käytetään edelleen laajalti kliinisessä käytännössä. Edellä esitetystä huolimatta tätä lääkeryhmää ei pidä hylätä ja jättää pois käytöstä. Jopa pieni positiivinen vaikutus useissa olosuhteissa on myönteinen asia, varsinkin kun näitä aineita ei koskaan käytetä ensilinjan lääkeaineina ja ne on tarkoitettu käytettäväksi yhdessä muiden kanssa.
Metabolisena lääkkeenä nykyaikaiset kardiologit käyttävät todennäköisemmin preduktaalista (trimetatsidiiniä). Niiden aineiden joukossa, jotka vaikuttavat sydänlihaksen aineenvaihduntaan, preduktaalilla on vaikuttavin näyttö, ja toistuvat kliiniset tutkimukset, joissa on mukana useita kymmeniä tuhansia potilaita, ovat vahvistaneet sen korkean tehokkuuden.

Etyyli-metyylihydroksipyridiinisukkinaatti

Farmakologinen vaikutus. Sillä on antioksidanttivaikutus, lisääntyy kudosten vastustuskyky hapen nälkään, parannetaan sydänlihaksen ja hermosolujen aineenvaihduntaprosesseja, vähennetään aivohalvausten esiintymistiheyttä ja vakavuutta, vähennetään kolesterolia, estetään lipidiperoksidaatiota, lisätään sydämen lihaksen energianarvoisten aineiden tuotantoa. Se vaikuttaa aivoverenkiertoon, auttaa vakauttamaan aivojen hermoprosesseja (sillä on nootrooppinen vaikutus). Parantaa kehon sopeutumisprosesseja ja lisää stressiä.
Merkkejä. Sitä käytetään vain osana monimutkaista hoitoa, lisänä pääasialliseen hoitoon. Se on tarkoitettu erilaisten iskeemisten sydänsairauksien, valtimoverenpaineen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan, sydänlihaksen metabolisten häiriöiden muotoon. Sitä käytetään potilailla, joilla on aivohalvaus ja ohimenevä iskeeminen hyökkäys, ateroskleroottisen ja hypertensiivisen enkefalopatian, veren lipidikoostumuksen heikkenemisen (kolesteroliarvojen nousu). Käyttötapa. Lääkettä voidaan käyttää suun kautta tai parenteraalisesti.
Lääkkeen kapselimuodos on tarkoitettu oraaliseen antoon, annoksen asteittainen lisäys. Käytetään arteriaalisen verenpaineen ja vakaan IHD-muodon kanssa. Aloitusannos on 100 mg 3 kertaa päivässä, mikä lisää vaikutuksen saavuttamiseksi. Suurin sallittu annos - 800 mg päivässä. Hoidon kulun lopussa saman järjestelmän mukainen annos pienennetään 300 mg: aan päivässä. Keskimääräinen sydänsairaus on 1,5-2 kuukautta. Sallitut ennaltaehkäisevät kurssit 1-1,5 kuukautta, 2 kertaa vuodessa, keväällä ja syksyllä.
Epävakaalla angina, sydänkohtaus, aivoverenkierron akuutit häiriöt ovat edullisia määrätä lääkettä laskimonsisäisen tai lihaksensisäisen liuoksen muodossa. Suonensisäisesti injektoituna (injektoimalla hitaasti!), Ampullin sisältö laimennetaan 20 ml: aan fysiologista liuosta tai 5% glukoosia, tiputusliuoksella 100-150 ml: aan. Annos lasketaan painon perusteella. Kerta-annos on noin 1-3 mg / kg, päivittäin - 3-9 mg / kg.
Haittavaikutukset Tapahtuu harvoin. On allergisia reaktioita, pahoinvointia, oksentelua, vatsakipua. Haittavaikutukset häviävät usein, kun niitä hoidetaan.
Vasta. Taudit, joihin liittyy munuaisten ja maksan vajaatoiminta, allergia lääkkeelle, raskaus, imetys, alle 18-vuotiaiden ikä.

trimetatsidiinia

Farmakologinen vaikutus. Se vähentää aivohalvausten vakavuutta ja esiintymistiheyttä, mikä vaikuttaa sydänlihaksen aineenvaihduntaan, suojaa sydänlihaa hapen nälkään, vähentää sydänlihassolujen (sydämen lihassolujen) vaurioita iskemian altistuttua. Sen vaikutuksesta aineenvaihduntaan se vähentää tarvetta ottaa nitraatteja ja parantaa sydänlihaksen supistuvuutta, jolla on positiivinen vaikutus verenkiertohäiriön sattuessa.
Merkkejä. Iskeeminen sydänsairaus (käytetään pääasiassa vakaan anginan ja kompensoitujen kroonisen sydämen vajaatoiminnan muotojen hoitoon), angiinan ehkäisy.
Käyttötapa. Tabletit otetaan suun kautta lasillinen vettä, 35 mg 2 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Hoidon kesto määräytyy hoitavan lääkärin suositusten perusteella.
Haittavaikutukset On erittäin harvinaisia. Pahoinvointi, oksentelu ovat mahdollisia.
Vasta. Yksilöllinen suvaitsemattomuus, raskauden ja imetyksen aika, alle 18-vuotiaat.

inosiini

Farmakologinen vaikutus. Se vaikuttaa kudosten aineenvaihduntaan, sillä se on jonkin energisesti arvokkaan aineen (adenosiinitrifosfaatin) edeltäjä, auttaa vähentämään happipuutoksen vaikutusta sydänlihakseen. Metabolisen vaikutuksen vuoksi voidaan vähentää sydämen rytmihäiriöiden vakavuutta. Hyvällä vaikutuksella sydänlihaksen verenkiertoon on samanlainen suojaava vaikutus munuaisiin. Se vaikuttaa positiivisesti kaasunvaihtoprosesseihin, parantaa sydämen supistusten tehokkuutta ja lisää veren aivohalvausta. Sillä on jonkin verran antivaktiivista vaikutusta (normalisoi veren hyytymistä), vahvistaa kudosten korjausprosesseja, erityisesti ruoansulatuskanavan limakalvon kardiomyosyyttejä ja soluja.
Merkkejä. Sydäninfarkti kaikissa taudin vaiheissa, krooninen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, erilaiset kardiomyopatian tyypit, minkä tahansa alkuperän sydämen vajaatoiminta. Se on tarkoitettu sydänlihaksen (sydänlihaksen, perikardiitin), foxglove-myrkytyksen tulehduksellisiin sairauksiin sydänlihaksen muutosten hoidossa sydänlihaksen tai sydäninfarktin vuoksi. Sydämen patologioiden lisäksi sitä voidaan käyttää erilaisiin maksasairauksiin (hepatiitti, kirroosi), gastriittiin, mahahaavaan, alkoholiriippuvuuden monimutkaisessa hoidossa.
Käyttötapa. Lääke on määrätty suun kautta tai laskimoon riippuen hoitavan lääkärin määräyksestä. Tablettien keskimääräinen päivittäinen annos on jopa 2,4 g lääkettä. Liuos laskimonsisäiseen antamiseen voidaan antaa virrassa tai tippua pienellä nopeudella. Aloitusannos on 10 ml 2-prosenttista liuosta kerran päivässä, sitten kaksinkertainen annos. Kurssin kesto on enintään 2 viikkoa. Ruiskutettaessa liuosta ei laimenneta, ja tiputettaessa ampullin sisältö laimennetaan natriumkloridiliuoksella.
Haittavaikutukset Virtsahapon lisääntyminen veressä, taudin kulun heikkeneminen potilaalla, jolla on kihti (lisääntynyt paheneminen), ihon allergiset reaktiot.
Vasta. Yksilöllinen suvaitsemattomuus, virtsahapon metaboliset häiriöt (kihti). Kun lääkettä käytetään potilailla, joilla on vaikea munuaissairaus, tarvitaan annoksen pienentämistä.

mildronat

Farmakologinen vaikutus. Se on metabolinen lääke, säätelee hapen vaihtoa, sillä on detoksifioiva vaikutus soluihin ja kudoksiin. Palauttaa voimakkaasti arvokkaiden aineiden määrän sydänlihassa, on adaptogeeni. Hyödyllinen vaikutus aivojen ja sepelvaltimon verenkiertoon, parantaa hermoston toiminnallisia varauksia. Akuutissa infarktissa ja epästabiilissa angina suojaa sydänlihaksia hapen nälästä, rajoittaa sydänlihaksen vaurioita. Auttaa vähentämään angina-episodeja. Sitä käytetään silmätautien vaskulaarisiin häiriöihin, jota voidaan käyttää alkoholismin monimutkaisessa hoidossa.
Merkkejä. Lisähoitona sitä käytetään erilaisten sepelvaltimotaudin muotojen hoitoon: sydäninfarktiin, mukaan lukien siirretty, epävakaa ja vakaa angina, krooninen sydämen vajaatoiminta. Sitä voidaan käyttää monenlaisiin kardiomyopatian tyyppeihin, joita monimutkaistaa verenkiertohäiriö, aivohalvaus, ohimenevä iskeeminen hyökkäys, verkkokalvon angiopatiat eri etiologioissa, verenvuotoja pohjassa. Näyttää fyysisen ja henkisen väsymyksen, urheilijoiden elpymisaikana kilpailun jälkeen ja alkoholistien vieroitusoireyhtymän.
Käyttötapa. Sitä käytetään sisällä tai suonensisäisesti. Yleisen tonisivaikutuksen yhteydessä on suositeltavaa käyttää aamulla. Kun sepelvaltimotaudit ja muut ei-akuutit patologiat ovat vakaa, suun kautta annettava annos 0,5–1 g päivässä otetaan kerran tai kahdesti aamulla ja lounaalla. Aivoverenkierron akuuteissa häiriöissä, sydänkohtaukseen, epävakaaseen stenokardiaan, verkkokalvon verenvuotoon, suonensisäinen antaminen 10%: n annoksena on edullista 5–10 ml 1–2 kertaa päivässä. Kahden viikon kuluttua potilas siirretään suun kautta annettavaan lääkkeeseen.
Mildronaattihoito kestää yhteensä 1-1,5 kuukautta. Ennaltaehkäisevällä tarkoituksella voit määrittää kursseja Mildronata 2 kertaa vuodessa, keväällä ja syksyllä (käytetään kapseleina keskiannoksessa).
Haittavaikutukset Tapahtuu harvoin. Saattaa olla lisääntynyt syke, verenpaineen vaihtelut, liiallinen levottomuus, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja allergiset ihotaudit.
Vasta. Tilanne, johon liittyy kallonsisäisen paineen lisääntyminen (äskettäiset aivovammat, keskushermoston kasvaimet), yksilöllinen suvaitsemattomuus, raskaus ja imetys. Kun sitä käytetään potilailla, joilla on maksan ja munuaisten vajaatoiminta, on noudatettava varovaisuutta ja huolellista annosvalintaa.

Keinot parantaa sydänlihaksen metaboliaa

Myokardiaalisen metabolian tehostajat - Luettelo lääkkeistä ja lääkkeistä

Farmakologisen vaikutuksen kuvaus

Myokardiumin vaikutuksen parantaminen pyrkii normalisoimaan sydänlihaksen metaboliaa. Tämän vaikutuksen mekanismi liittyy iskeemisten kardiomyosyyttien ja myosyyttien sarkolemman tuhoutumisen estämiseen, energian aineenvaihdunnan stimulointiin sydänlihassa, nekroosin ja iskemian vyöhykkeiden koon pienenemiseen. Sydän- ja verisuonitautien monimutkaisessa hoidossa käytetään sydänlihaksen metaboliaa parantavia lääkkeitä.

Huumeiden haku

Valmistelut, joilla on farmakologista vaikutusta "Myokardiaalisen metabolian parantaminen"

Tässä luokassa ei ole huumeita.

Varoitus! Tässä lääkehoidossa esitetyt tiedot on tarkoitettu lääketieteen ammattilaisille, eivätkä ne saisi olla omahoidon perusta. Huumeiden kuvaukset annetaan tutustuttavaksi eikä niitä ole tarkoitettu hoitoon ilman lääkärin osallistumista. On vasta-aiheita. Potilaat tarvitsevat asiantuntija-apua!

Jos olet kiinnostunut muista sydänlihaksen aineenvaihdunnan tehostajista ja lääkkeistä, niiden kuvauksista ja käyttöohjeista, synonyymeistä ja analogeista, tiedot koostumuksesta ja vapautumismuodosta, käyttöaiheista ja sivuvaikutuksista, käyttömenetelmistä, annoksista ja vasta-aiheista, lääkkeen merkinnät lapset, vastasyntyneet ja raskaana olevat naiset, lääkkeiden hinta ja arvioinnit tai sinulla on muita kysymyksiä ja ehdotuksia - kirjoita meille, yritämme varmasti auttaa sinua.

Myokardiaalinen aineenvaihdunta

Lihaskudoksella on valtava rooli kehossa, joka tarjoaa kehon moottoritoiminnon yleensä, mutta myös sisäelinten työn. Tämän toiminnon toteuttaminen on mahdollista lihaskuitujen rakenteen vuoksi. Lihasolujen koostumuksessa on sellaisia ​​elementtejä, jotka antavat vähennyksen.

Kehon päälihas on sydänlihaksen keskikerros - sydänlihas, jonka pääasiallisena tehtävänä on kyky vähentää ja rentoutua vuorotellen tarvittavan rytmin kanssa. Nämä vähennykset ovat kuitenkin erittäin energiatehokas prosessi, joten sen toteuttaminen vaatii paljon energiaa, joka saadaan rasvojen halkaisusta.

Siten aineenvaihduntaprosessit ovat elimen elintärkeän toiminnan perusta. Niinpä niiden rikkomukset aiheuttavat vaikeuksia niiden kontaktioperaation suorittamisessa, ja siksi ne ovat avain tunnistaa kaikki sydämen patologiset prosessit. Kuinka täsmällisesti tämän lihaksen supistumisfunktio toteutuu ja miten sydänlihaksen metaboliset prosessit vaikuttavat sen toteutumiseen?

Mikä on aineenvaihdunta?

Koska kaikki solut ovat monitoimisia eläviä organismeja ja kukin niistä osallistuu kehon biokemiallisiin prosesseihin, kudosten ja elinten asianmukainen toiminta riippuu kemiallisten reaktioiden täydestä virtauksesta kussakin solussa, mikä varmistaa nämä metaboliset prosessit. Tällaisten kemiallisten reaktioiden yhdistelmää, jotka ovat välttämättömiä organismin elintärkeän toiminnan varmistamiseksi ja sen sopeutumiseen muuttuviin ympäristöolosuhteisiin, kutsutaan aineenvaihdunnaksi. Metabolia perustuu kahteen pääprosessiin, jotka ovat merkitykseltään vastakkaisia, mutta jotka täydentävät merkitystä:

    Aineiden jakaminen yksinkertaisiksi elementeiksi, minkä seurauksena elämään tarvittava energia vapautuu. Erilaisten solujen rakentamiseen tarvittavien aineiden synteesi.

On loogista, että sydänlihaksen täysi toiminta riippuu myös siitä, missä määrin kaikki aineenvaihduntaprosessit kulkeutuvat, toisin sanoen sydänlihaksen täydelliseen metaboliaan.

Sydänlihaksen metabolisten prosessien erityispiirteet

Koska suurin määrä energiaa vapautuu lipidien hajoamisen seurauksena, tämä prosessi takaa sydämen lihaksen toiminnan. Lipidien pääkomponentti on rasvahappoja, jotka myös energialähteen lisäksi osallistuvat myös solujen rakentamiseen. Näiden kemiallisten elementtien jakaminen suoritetaan hapettamalla, eli tämän reaktion välttämätön komponentti on happi.

Siten hapettumisen johdosta yksi energiamuoto siirretään toiseen, eli kemiallisen yhdisteen potentiaalienergia siirretään sydämen rytmin kineettiseen energiaan. Lisäksi energian vapautumisen intensiteetti riippuu hapen ja rasvahappojen syötöstä. Lisäksi, kun se tulee sydämeen, energiaa on täydennettävä jatkuvasti sydämen sykkeen jatkuvuuden vuoksi. Tällaiset sydänlihasaineenvaihdunnan ominaisuudet johtavat siihen, että tämä lihas, kuten mikään muu elimistössä, tarvitsee jatkuvaa verenkiertoa. Lisäksi, kun sydämen kuormitus lisääntyy fyysisen aktiivisuuden aikana, sydän tarvitsee parempaa hapen saantia ja siten verenvirtauksen paranemista. Joidenkin sydänsairauksien ollessa kyseessä tämä prosessi voi kuitenkin häiritä. Tässä tilanteessa rikkomukset hiipuvat aineenvaihduntaan. Mitkä ovat nämä rikkomukset ja mitä seurauksia elimistölle aiheutuu?

Myokardiaalisen metabolian ja sen seurausten loukkaukset

Koska sydänlihaksen aineenvaihdunta tarvitsee tavallisesti korkealaatuista verenkiertoa, tärkeimmät ongelmat johtuvat juuri verenvirtauksen heikkenemisestä, jota havaitaan usein potilailla, jotka kärsivät sydämen iskemiasta tai angina pectorista.

Sydänlihaksen metabolisten prosessien häiriöitä, jotka johtuvat sydämen verenkierron puutteesta ja aiheuttavat vakavia vaurioita, kutsutaan sydänlihaksen dysmetabolismiksi.

Tämän tilan oireet, jotka ilmenevät sydänlihaksen toimintojen rikkomisena, ovat seuraavat:

    Sopimuskyvyn heikkeneminen energian puutteen vuoksi. Sydämen rytmin automatismin häiriöt, jotka johtuvat supistuvuuden vähenemisestä. Herkkyyden ja johtavuuden häiriöt, jotka johtuvat sähköisen impulssin siirtymisestä kardiomyosyyteillä.

Tämän patologian kehittymistä herättävien tekijöiden joukossa ovat:

    Dystrofia, anemia ja vitamiinin puutos. Myrkytys kemikaaleilla, alkoholi. Endokriinisen järjestelmän sairaudet. Metaboliset sairaudet. Liiallinen harjoitus. Munuaisten tai maksan patologia. Akuutit tartuntataudit.

Tämä patologia voi johtaa vakavien sydänsairauksien, kuten sydänlihaksen, kardioskleroosin, eteisvärinän ja jopa sydänkohtauksen, kehittymiseen sekä aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia aivohalvaukseen johtavissa verisuonissa. Tilannetta pahentaa se tosiasia, että nämä häiriöt eivät vaikuta mihinkään sydänlihaksen tiettyyn osaan, vaan koko sydänlihakseen, mikä johtaa sen laajaan vahinkoon.

Sairauksien hoito

Tämän ongelman poistamisen pitäisi alkaa sen sairauden hoidosta, joka aiheutti sen kehittymisen. Lisäksi on tarpeen ottaa käyttöön sydänlihasaineenvaihduntaa parantavia lääkkeitä, jotka on jaettu seuraaviin ryhmiin:

    Antianinaaliset aineet, jotka edistävät verisuonten laajentumista (nitroglyseriini). Aminohapot ja anaboliset steroidit. Lääkkeet, jotka auttavat parantamaan hapen kuljetusta kudoksiin, mukaan lukien ne, jotka parantavat aivoverenkiertoa (Cinnarizine). Valmisteet, joissa on antioksidantteja, mukaan lukien E-vitamiini, Eleutherococcus. Nikotiinihappo, joka yhdessä E-vitamiinin kanssa parantaa kontraktiilisuutta. Ryhmän B vitamiinit, jotka edistävät oksidatiivisia prosesseja. Kaloreita, jotka sisältävät aineita. Nootrooppiset lääkkeet, jotka edistävät hermoston parantumista. (Pirasetaami).

Metabolisen hoidon rooli modernissa kardiologiassa

Julkaistu lehdessä:
“KARDIOLOGIA (KARDIOLOGIIA)” 2016 V.V. REZVAN, I.S. Vasilieva
Sairaalahoidon laitos №2 GBOU VPO Ensimmäinen Moskovan lääketieteellinen yliopisto. IM Sechenovin RF-terveysministeriö, Moskova

Energian aineenvaihdunnan epätasapaino, joka kehittyy iskeemisen kaskadin varhaisessa vaiheessa useilla sairauksilla ja patologisilla tiloilla, vaikuttaa haitallisesti solurakenteiden toimintatilaan ja morfologiaan, mikä johtaa apoptoosiin ja solukuolemaan. Tärkeimmät solukalvoja vahingoittavat tekijät ovat vapaita radikaaleja ja reaktiivisia happilajeja, joilla on suuri affiniteetti solukalvojen lipideihin ja fosfolipideihin [1-3].

Huolimatta monien vuosien kokemuksesta käytettäessä antihypoksisia ja antioksidantteja sisältäviä lääkkeitä on edelleen empiirisiä eikä niillä ole tieteelliseen tutkimukseen perustuvaa vakuuttavaa selitystä. Tätä silmällä pitäen sellaisten aineiden käyttöä, jotka suojaavat biologisia kalvoja vaurioilta (lääkkeet, joilla on antioksidanttiaktiivisuutta), ja aineita, jotka lisäävät solujen energian potentiaalia (antihypoksantteja), olisi pidettävä lupaavana suuntauksena farmakoterapiahäiriöille, jotka kehittyvät edellä kuvatuissa olosuhteissa. Nykyaikaisen kardiologian tärkein ongelma on sydänlihaksen suojauksen kehittyminen aktivoimalla erilaisia ​​metabolisia prosesseja [3-6].

Metabolinen korjaus sytoprotektion tarkoituksessa sydän- ja verisuonitauteihin (CVD) on kaikkein perustelluin lähestymistapa patofysiologian kannalta. Kansainvälisissä suosituksissa on viitteitä todisteiden pohjalta, että on syytä sisällyttää useita metabolisia sytoprotektoreita hoito-ohjelmiin potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF).

Artikkelissa analysoidaan kirjallisuuden tietoja CVD: n metabolisen hoidon tehokkuudesta tauriinilla ja tekijöiden omien tutkimusten tuloksista. Tauriinia käyttävän metabolisen hoidon patogeeninen perustelu. Tauriini on 2-aminoetaanisulfonihappo (H2N-CH2-CH2-SO3H), jonka Leopold Gmelin löysi vuonna 1827 naudan sappeen pääasiallisena elementtinä. Tauriinia esiintyy kaikilla elämän tärkeimmillä elimillä (aivot, sydän, maksa, munuaiset, haima, verkkokalvo jne.), Joka on osa äidin maitoa ja veriplasmaa [7, 8].

Koska tauriini on tärkeä rooli fysiologisissa prosesseissa ihmiskehossa, tämän aineen puutos liittyy erilaisten patologisten prosessien kehittymiseen [7]. On osoitettu, että tauriinia sisältävien elintarvikkeiden kulutuksen pitkäaikainen puutos liittyy verkkokalvon rappeutumisen kehittymiseen, kasvun hidastumiseen ja organismin kehittymiseen, useiden CVD: iden ilmentymisiin, keskushermoston epänormaaliin kehitykseen, immuunijärjestelmän heikkenemiseen ja organismin ja erilaisten maksatautien epäspesifiseen resistenssiin. Useimpien näiden häiriöiden kehittyminen voidaan tehokkaasti ehkäistä tai alentaa tauriinia otettaessa [8-10].

Kirjallisuustietojen analyysi osoittaa, että tämän aineen tutkimuksessa farmakologisissa, fysiologisissa ja biokemiallisissa tutkimuksissa on kuvattu useita vaikutuksia. Tämän aminohapon myrkyllisyyden puuttuminen on havaittu, mikä mahdollistaa sen, että voidaan harkita tämän luonnollisen yhdisteen käyttöä lupaavien lääkkeiden kehittämisessä useiden sairauksien, mukaan lukien sydän- ja verisuonitautien, hoitoon.

Tähän mennessä tauriinin on osoitettu osallistuvan useisiin fysiologisiin prosesseihin, erityisesti sen vaikutukseen sydänlihaksen supistuvaan aktiivisuuteen [8], maksan lipidien aineenvaihduntaan [10], neuronien impulssiaktiivisuuteen eri aivojen alueilla [11] ja immunologiseen muistiin [12]., solujen osmoottinen tasapaino [13].

Kemiallisen luonteensa mukaan tauriini pystyy myös toimimaan vapaiden radikaalien ja antioksidantin absorboijana [9]. Lisäksi tauriinikloramiinit, jotka muodostuvat taurinin ja erittäin myrkyllisen hypokloorihapon kemiallisen vuorovaikutuksen aikana, toimivat solunsisäisinä signaalimolekyyleinä, jotka voivat vähentää tulehduksellisten sytokiinien ilmentymistä, samalla kun lisätään endogeenisen NO-syntaasin (eNOS) ilmentymistä [14].

Solunsisäinen tauriini toteuttaa solukalvoissa olevia staattisia vuorovaikutuksia polaaristen fosfolipidiryhmien kanssa, jotka voivat vaikuttaa kalvon ominaisuuksiin, kuten läpäisevyyteen ja juoksevuuteen, mikä puolestaan ​​vaikuttaa rakenteellisten ja toiminnallisten membraaniin sitoutuneiden proteiinien herkkyyteen erilaisiin kovalenttisiin modifikaatioihin ja moduloiviin vaikutuksiin [15, 16].

Aktiivinen tauriinin kuljetusjärjestelmä on stereospesifinen ja suppressoituu muiden P-aminohappojen ja joidenkin muiden aineiden, esimerkiksi P-alaniinin, guanidinoetaanisulfonaatin ja y-aminovoihapon läsnä ollessa. On esitetty, että tämä kuljettaja auttaa ylläpitämään tauriinin tiettyä solunsisäistä konsentraatiota. Tauriinin jakautuminen voi vaihdella huomattavasti riippuen solujen ja kudosten tyypistä, ja tämän aminohapon suuret määrät havaitaan sappeen, suoliston kudoksiin, sydämeen ja munuaisiin verkkokalvossa ja leukosyyteissä [15, 17].

Metaboliset häiriöt sydäninfarktissa ja mahdollisuus niiden korjaamiseen. Tähän mennessä on kuvattu tämän aineen terapeuttista vaikutusta useissa CVD: ssä.

Tutkimuksessa selvitettiin tauriinin kliinistä tehokkuutta ja turvallisuutta postinfarktista kardioskleroosia (PICS) sairastavien potilaiden hoidossa. Tutkimukseen osallistui 95 potilasta, joilla oli PICS ja joiden funktionaalinen luokka II ja III (FC) [18]. Potilaat jaettiin satunnaisesti kahteen ryhmään: pääryhmä koostui 48 potilaasta (29 miestä ja 19 naista, keski-ikä 65,8 ± 7,2 vuotta), joille tauriini lisättiin standardihoitoon (Dibikor, PIK-FARMA Venäjä, 750 mg / vrk); Vertailuryhmään kuului 47 potilasta (30 miestä ja 17 naista, keski-ikä 63,6 ± 6,9 vuotta), jotka saivat standardihoitoa ja lumelääkettä. Hoidon kesto oli 3 kuukautta.

Hoidon terapeuttisen vaikutuksen pysyvyyden arvioimiseksi parametrit mitattiin 3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen. Todettiin, että tauriinin kliininen tehokkuus PICS-potilailla, joiden päivittäinen saanti oli 750 mg 3 kuukauden ajan, vahvistuvat merkitsevämmillä muutoksilla verrattuna lumelääkkeeseen subjektiivisissa indikaattoreissa: väsymyksen vakavuuden väheneminen 2 kertaa, sydämentykytysten valituksen voimakkuuden pieneneminen 72,3%, laskujen väheneminen 72,3%: lla. hengenahdistuksen vakavuus 30% ja kivun vaikeusaste sydämen alueella 50% verrattuna alkuperäiseen tasoon [18].

Potilaat, joiden hoitoa käytettiin tauriinia, lisääntynyttä liikuntatoleranssia, sydämen rytmin normalisointia (kammion ekstrasystolien lukumäärän vähentäminen 45%, supraventrikulaarisen sydämen rytmin esiintymistiheyden väheneminen 57%: lla) ja tilastollisesti merkitsevää poisto-fraktion lisääntymistä echokardiografian mukaan.

Potilailla, joilla on PICS-merkkejä, tauriinin saanti 3 kuukauden ajan lisää elämänlaatua, mikä ilmenee useimpien Seattlen kyselylomakkeiden skaalojen huomattavassa kasvussa.

On huomattava, että kliinisissä ja instrumentaalisissa parametreissa havaitut muutokset PICS-potilailla jatkuvat 3 kuukautta tauriiniannoksen loputtua [18]. A. Venturini et ai. Tauriinin kardioprotektiivinen rooli uskotaan liittyvän sen kykyyn vaikuttaa Ca2 +: n virtaan. Iskemiassa anaerobinen aineenvaihdunta johtaa laktaattituotannon kasvuun ja solunsisäisen pH: n vähenemiseen. PH: n lasku puolestaan ​​aloittaa Na + / H +: n vaihtamisen, mikä lisää Na +: n solunsisäistä pitoisuutta. Pitkittyneen iskemian jälkeinen reperfuusio voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin, jotka johtuvat Ca2 +: n kertymisestä johtuen Na + / Ca2 +: n vaihtumisesta ja reaktiivisten happilajien (ROS) muodostumisesta. Samanaikaisesti tauriini suojaa sydänlihaa vaurioilta estämällä Ca 2+: n liiallisen kertymisen Na Ca2 + / Ca2 +: n vaihtumisen estämisen vuoksi [19].

Infarktin jälkeisenä aikana tauriini auttaa stabiloimaan kalvojen sähköistä ärsytystä, moduloimalla Ca2 + -pitoisuutta ja samalla vähentämällä verihiutaleiden aggregaatiokykyä. J. Das et al., Tauriinin kardioprotektiivinen rooli toteutetaan sen antioksidanttivaikutusten [20] vuoksi.

Ateroskleroosin metaboliset häiriöt. Tällä hetkellä tutkijat uskovat, että CVD: iden ehkäisyn ja hoidon osalta lääkkeen vaikutukset rasva-aineenvaihduntaan ovat erittäin tärkeitä. Niin, T. Yanagita et ai. antaa tietoja sen kolesterolia alentavista ominaisuuksista. On osoitettu, että tauriini tehostaa kolesterolin biotransformaatiota sappihappoiksi, ja sappihappojen lisääntynyt määrä voi parantaa kolesterolin erittymistä kehosta [21].

Tauriinin vaikutus seerumin kolesteroliin liittyy muutoksiin 7-a-hydroksylaasin ja 3-hydroksi-3-metyyligutaryyli-CoA-reduktaasin aktiivisuudessa maksassa. Kokeissa havaittiin, että tauriini estää yhden tärkeimmistä yksittäisistä ateroskleroosin ja IHD-apolipoproteiini B: n yksittäisten riskitekijöiden erittymisestä, joka on korvaamaton rakenteellinen osa pienitiheyksisiä lipoproteiineja ja hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja, joita tarvitaan näiden lipoproteiinien solunsisäiseen kokoonpanoon ja erittymiseen.

MJ Choi et ai. esitti vakuuttavia tietoja, jotka vahvistavat taurinin aterogeenisen vaikutuksen kehoon, joka ilmenee sappihappojen konjugoinnin lisäksi, kyvyn stimuloida typpioksidin (NO) synteesiä sekä parantaa veren lipidien ja verisuonten endoteelin suhteen säätelyä vaikuttamalla aineenvaihduntaan ja makrofagiaktiivisuuteen [10].

T. Ito, J. Azuman mukaan tauriinin ottaminen estää endoteelisairauden esiintymisen - ateroskleroottisen vaurion muodostumisen alkutapahtuman parantamalla monosyyttien toimintaa [22]. G. Ulrich-Merzenich et ai. osoittavat, että korkean glukoosin ja matalan tiheyden omaavien hapetettujen lipoproteiinien aiheuttaman endoteelin toimintahäiriön kehittymistä voidaan estää ottamalla tauriinia vähentämällä apoptoosin ja adheesiomolekyylien säätelyä [23].

CHF: n metaboliset häiriöt ja niiden korjaus tauriinilla. Tauriinin teho CHF-potilailla osoitettiin. M. Sinha et ai. On osoitettu, että vaikutus potentiaalin kestoon moduloimalla kaliumin solunsisäistä pitoisuutta johtuu siitä, että tauriinilla on inotrooppinen vaikutus sydänlihakseen. Kirjoittajat uskovat, että tauriinin vaikutus CHF: ään johtuu seuraavista mekanismeista: lisääntynyt natriumin erittyminen; natriumuretointitekijän ja vasopressiinin eritystä; kohonnut kalsiumin virtaus; lisääntynyt inotrooppinen ja adrenerginen aktiivisuus, joka johtuu vaikutuksesta cAMP-tasoon [24].

I.G. Gordeeva et ai. havaitsi, että tauriinin käyttö potilailla, joilla on CHF II FC, NYHA-luokituksen mukaisesti PICS-taustalla, johtaa merkittävästi QT-jakson hajoamisen vähenemiseen verrattuna kontrollipotilaisiin ja sillä on positiivinen vaikutus tämän indikaattorin dynamiikkaan potilailla, joilla on CHF III FC, NYHA-luokituksen mukaisesti, jotka saavat standardihoitoa [25].

M.E. Statsenko et ai. Tutkimuksessa tutkittiin 60 sairasta miestä ja naista varhaisessa infarktin jälkeisessä vaiheessa CHF II - III FC: n kanssa NYHA-luokituksen ja samanaikaisen tyypin 2 diabeteksen (DM-2) mukaisesti. Potilaat satunnaistettiin kahteen ryhmään, joissa kussakin oli 30 ihmistä: ensimmäinen ryhmä sai sydämen vajaatoiminnan perushoitoa ja perus-diabeteslääkitystä, ja toinen ryhmä sai tauriinia perushoidon lisäksi annoksella 500 mg 2 kertaa vuorokaudessa. Arvioitiin 16 viikon tauriinihoidon vaikutusta sydämen vajaatoimintaan FC, sydämen rakenteellisiin ja toiminnallisiin parametreihin, hiilihydraatteihin, lipidivaihteluihin, sydämen sykevaihteluihin ja mikrokiertoon, pääasiallisten verisuonten joustaviin ominaisuuksiin potilailla, joilla oli CHF ja samanaikainen DM-2. Kirjoittajat osoittivat, että tauriinin sisällyttäminen CHF: n ja DM-2: n perushoitoon lisää tilastollisesti merkitsevästi LV: n ejektiofraktiota, vähentää glukoosin, glykoidun hemoglobiinin (HbAlc) tasoja.

Insuliiniresistenssi vähenee ja pienitiheyksisten lipoproteiinien ja triglyseridien pitoisuudet vähenevät. On osoitettu, että paljastuneet muutokset myötävaikuttavat autonomisen hermoston toiminnan normalisoitumiseen, kun taas hypersympatikootoniaa sairastavien potilaiden osuus pienenee, mikä osaltaan vähentää pääasiallisten valtimoiden seinän jäykkyyttä kliinisesti merkittävästi, mikä parantaa merkittävästi sen endoteelifunktiota. Kirjoittajat päättelevät, että tauriinia on syytä sisällyttää CHF: n ja DM-2: n perushoitoon alkuvaiheen infarktijakson aikana [26].

Diabeteksen metaboliset häiriöt, niiden vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään sekä tauriinin rooli. Viime vuosina Venäjällä on tehty useita tutkimuksia, joissa on osoitettu, että taiviinia sisältävän dibikorin sisällyttäminen diabetes-2: n ja metabolisen oireyhtymän potilaiden monimutkaiseen hoitoon johtaa huomattavaan basaalisen glykemian, HbAlc- ja HOMA-insuliiniresistenssiindeksin laskuun. Joillakin potilailla dibikorin käyttö vähentää suun kautta annettavien hypoglykemisten lääkkeiden annosta [27, 28].

T.I. Severina et ai. Arvioi taurinin tehoa diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa perushoidon taustalla. Satunnaistamisryhmä muodosti kontrolliryhmän (n = 20) ja tauriinihoitoryhmän (n = 20). Molemmissa ryhmissä potilaat saivat metformiinia ja sulfonyyliureoita. Kolme kuukautta hoidon alkamisen jälkeen havaittiin tilastollisesti merkitseviä positiivisia muutoksia hiilihydraattien, lipidien ja puriinin metabolian metabolisissa parametreissa ryhmässä, joka sai tauriinia. Kontrolliryhmän muutokset olivat tilastollisesti merkityksettömiä [29].

Tauriinin vaikutuksen tutkimiseen hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunnan tilaan, sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaan, diabetesta sairastavien potilaiden kliiniseen tilaan ja elämänlaatuindikaattoreihin, G.I. Nechayeva et ai. Tutkimuksessa tutkittiin 195 potilasta. Lumelääkekontrolloidussa kaksoissokkotutkimuksessa oli 80 potilasta, joilla oli vakiintunut diagnoosi DM-2: sta, jolla oli aiemmin diagnosoitu DM-2, jonka ikä oli 45–60 vuotta [30].

Kirjoittajat osoittivat, että dibikorin käyttö potilailla, jotka saavat hypoglykeemisiä, hypolipidemisiä, verenpainelääkkeitä ja elämäntapoja (ruokavalio, liikunta) koskevat suositukset, parantaa merkittävästi potilaiden subjektiivisesti arvioitua kliinistä tilaa, painoindeksiä, hiilihydraattien ja lipidien metabolian paranemista., verenpaineen ja sydämen lyöntitiheyden maltillinen lasku, sydänlihaksen repolarisaatioprosessien parantuminen ja diastolisten toimintojen normalisointi ja vasemman kammion, jolla on merkittävä positiivinen vaikutus elämänlaatuun indikaattorien potilaiden hyvin siedettyjä [30, 31].

Y. Yamori et ai. Tauriinilla havaittiin olevan adrenaliinia säilyttävä vaikutus lisämunuaisille stres- sissä, keskimäärin 30% tukahduttaa veren glukoosin lisääntymisen [32].

TA: n työssä Zykova et ai. Esittää tulokset tutkimuksesta, joka koskee tauriinin käyttöä naisilla, joilla on suuri riski, raskauden diabeteksen kehittymiseksi polysystaalisessa munasarjojen oireyhtymässä (PCOS) ja diabeteksen 2 perheen historiaan. Tauriinia (dibicorus 1 g: n annoksena) käytettiin naisilla, joilla oli PCOS, koska se tunnetaan moduloivilta vaikutuksiltaan hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihduntaan [33]. Osoitettiin, että useimmilla PCOS-naisilla on insuliiniresistenssiä, jonka laboratorio-ilmentymä on erilaisen vakavuuden hyperinsulinemia, ja taudin patogeneesissä insuliinin eritys ja insuliinitoiminta ovat tärkeitä.

Työn tulokset vahvistivat, että tauriini naisilla, joilla ei ole ylipainoa, vähentää insuliiniresistenssin astetta tyhjässä mahassa ja parantaa β-solujen toimintaa lisäämällä insuliinin eritystä.

Kirjoittajat osoittivat, että ylipainoisilla naisilla β-solutoiminta parani absoluuttisen hyperinsulinemian vähenemisen myötä, kun insuliiniherkkyys kasvoi ja sen metabolinen puhdistuma lisääntyi. Tutkijat toteavat, että tauriini moduloi metabolisia häiriöitä PCOS-potilailla, pienentää hyperinsulinemian astetta, ja sen käyttöä 3 kuukauteen liittyy parannus β-solutoimintoon johtuen insuliinieritysvaiheen I korjauksesta ja hyperinsulinemian asteen vähenemisestä. Nämä muutokset puolestaan ​​määräävät munasarjojen toiminnan paranemisen potilailla, joilla on anovulatorinen toimintahäiriö [30].

ON Ovsyannikova ja L.A. Zvenigorodskaya suoritti kaksoissokkoutetun, lumekontrolloidun vertailevan kliinisen tutkimuksen, jossa osoitettiin tauriinin kliininen teho potilailla, joilla oli alkoholittomia rasvamakkosairauksia ja DM-2: ta verrattuna lumelääkkeeseen [34].

johtopäätös

Kirjallisuustietojen analyysi viittaa siihen, että tauriinilla (dibikor) on selvä vasodilataattori, verihiutaleiden esto, hypoglykeeminen, antitoksinen ominaisuus, joka säätää reniini-angiotensiini- ja kallikreiini- kiniinijärjestelmien aktiivisuutta. On todettu, että lääke vaikuttaa verisuonipohjaan vaikuttamalla erilaisiin kohteisiin.

On osoitettu, että tauriini voi toimia antiproliferatiivisena ja antioksidanttina aineena verisuonten sileiden lihasten soluissa. Endoteelisoluissa tauriini kykenee tukahduttamaan apoptoosia ja tulehdusprosesseja sekä vähentämään oksidatiivista stressiä lisäämällä NO: n muodostumista. Tauriinin vastaanottaminen lievittää valtimoverenpaineen oireita ja kääntää valtimon seinämän jäykkyyden kehittymisen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Metaboliset lääkkeet kardiologiassa

kirjallisuus

Tietoa kirjoittajista / Kirjeenvaihtoon

Pietarin valtionyliopisto

Sairaalahoidon laitos

Olesova V.M. - jatko-opiskelija.

Markatyuk O. Yu. - jatko-opiskelija.

Vitamiinivalmisteet sydänlihaksen metaboliseen suojaukseen. Osa I.

A.P. Viktorov, D.Sc. professori, pää. Dep. kiilaa. farmakologia toiminnallisen diagnostiikan laboratorion, NSC: n "Kardiologian instituutti. Acad. N. D. Strazhesko »Ukrainan AMS

Eri sydän- ja verisuonisairauksissa vitamiinien biologisia ja farmakologisia ominaisuuksia on pidettävä välttämättöminä, mutta samalla myös hoito- ja ennaltaehkäisytapoja. Näiden lääkkeiden käyttö sydänlihaksen aineenvaihdunnan normalisointiin tähtäävässä kardiologiassa on kuitenkin usein kohdannut ja kohtaa yhä tiukasti ja toisinaan epäilevää suhtautumista useisiin klinikoihin.

Tämä johtuu pääasiassa siitä, että useimmissa tapauksissa metabolisen hoidon keinot ovat tehottomia akuuteissa kliinisissä tilanteissa, ja niiden terapeuttisen vaikutuksen tunnistaminen klinikalla on aikaa vievää. Tarvittavaa lääkehoitoa toteutettaessa terveydellisistä syistä niiden käytön yhteydessä havaitut pitkäaikaiset sopeutumisvaikutukset jäävät lääkärin ensisijaisen huomion ulkopuolelle. Samaan aikaan tämäntyyppisen lääkehoidon käyttö luo edellytykset tehostaa lääkkeitä, jotka ovat intensiivihoidon edustajia, joita on vaikea havaita kliinisissä havainnoissa.

Yksi tärkeimmistä näiden lääkkeiden vaikutukseen liittyvistä tehtävistä on iskeemisen sydänlihaksen metabolinen suoja. Farmakoterapeuttisten vaikutusten järjestelmä, jolla pyritään lisäämään sydänlihaksen eloonjäämisastetta ja rajoittamaan iskemiavyöhykettä, sisältää nykyisessä vaiheessa useita tärkeimpiä alueita, mukaan lukien erityiset tehtävät:

  • sydämen kuormituksen vähentäminen ja iskeemisen sydänlihaksen vahingoittumisen alkuvaiheen komplikaatioiden hoito - rytmihäiriöt, valtimohypertensio;
  • lisääntynyt sepelvaltimon virtaus vakauttamalla sepelvaltimoiden perfuusion paine; sepelvaltimoiden spasmin poistaminen, arteriolien verisuonten seinämän turvotuksen ja iskeemisen alueen kapillaarien poistaminen;
  • kardiomyosyyttien energia-homeostaasin säätäminen ja palautuvan ajan muutoksen pidentyminen iskeemisen sydänlihaksen alueella, kun nimitetään energiaa tarjoavat välineet; lääkkeet-aktivaattorit endogeenisen makro- tuotannon ja hapen kuljetuksen, metabolisen asidoosin estäjät;
  • kalvonsuojaus: kardiomyosyyttikalvojen lipidiperoksidaation estäminen; lysosomaalisten kalvojen stabilointi; humoraalisten aineiden - histamiinin, kiniinien, hyaluronidaasin, fosfolipaasien, lysosomaalisten proteaasien jne. - membraanitrooppisen vaikutuksen neutralointi

Monille niistä on yleisin sydän- ja verisuonitoiminnan mekanismi (taulukko 1).

Eri patologisia prosesseja, joita sydämessä esiintyy iskemian ja reperfuusion olosuhteissa potilailla, joilla on epävakaa angina tai akuutti sydäninfarkti, liittyy kardiomyosyyttien kalvorakenteiden vaurioitumiseen. Niiden joukossa vapaan radikaalin, lipidiperoksidaation (POL), kalsiumin ylikuormituksen, tulehduksen, acidoosin, kehon antioksidanttijärjestelmän estämisen lisääntyminen on olennaisen tärkeää. Ne eivät ole toisiaan poissulkevia eivätkä toimi synergistisesti ja täydentävät toisiaan. Kardiomyosyyttien membraanijärjestelmien suojaamiseen tähtäävien toimenpiteiden päätavoitteena on vähentää niiden vahingon laajuutta, estäen yhä palautuvien muutosten siirtymisen peruuttamattomiin. Kalvosuojainten (MP) käyttö perustuu tähän käsitteeseen.

MP: n vaikutus sydänlihakseen on monimutkainen, se vaikuttaa iskeemisen ja reperfuusiovaurion rajoittamiseen. Koska patologisen prosessin yksittäisiin linkkeihin kohdistuu pääasiallista vaikutusta, nämä lääkkeet jaetaan tavallisesti useisiin ryhmiin:

  • vapaiden radikaalien ja lipidiperoksidaatioprosessien inaktivointi (luonnolliset ja synteettiset antioksidantit);
  • vähentää prooksidanttitekijöiden muodostumista vaikuttamalla niiden muodostumisen lähteisiin (β-estäjät, inhibiittorit, lipoksigenaasi);
  • kardiomyosyyttien (ubikinoni, trimetatsiini) metabolisten prosessien optimointi;
  • kardiomyosyyttiä stabiloivat kalvot (eksogeeninen fosfosreatiini, fosfatidyylikoliini, progesteroni, glukokortikoidit);
  • Lisää antioksidanttientsyymien (selimariini, natriumseleniini, superoksididiamutaasivalmisteet) aktiivisuutta ja tehoa.

Luonnollisilla ja synteettisillä antioksidanteilla on huomattava estävä vaikutus vapaiden radikaalien hapettumisen prosesseihin. E-vitamiinia, joka on luonnollinen antioksidantti a-tokoferoli, käytetään laajalti kliinisessä käytännössä. Kokeellisesti todistettu lääkkeen estävä vaikutus lipidiperoksidoitumisprosessiin, neutrofiilien fagosyyttiseen aktiivisuuteen, kokeellisen sydäninfarktin nekroosin pienenemiseen, vasemman kammion postisemian ja reperfuusion toimintahäiriöön. A-tokoferolin käyttö akuutin sydäninfarktin (AMI) potilailla on havaittu rajoittavan nekroottisen sydänlihaksen massaa, nopeuttavat paranemisprosessia, vähentävät rytmihäiriöitä ja vasemman kammion vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja. Kun käytettiin a-tokoferolin ja nikotiiniamidin yhdistelmää, havaittiin sydänlihaksen supistumiskyvyn paraneminen, vasemman kammion (LV) laajentumisen rajoittaminen ja sydämen vajaatoiminnan esiintyvyyden ja vakavuuden väheneminen AMI-potilailla.

Useiden vuosien ajan on keskusteltu siitä, että E-vitamiini estää verisuonten ateroskleroottiset vauriot sekä antioksidanttivaikutusten että sileiden lihassolujen proliferaation ja verihiutaleiden tarttumisen estämisen takia. Se seikka, että E-vitamiini on suojaava tekijä sepelvaltimotaudissa, ilmenee 90-luvulla tehdyissä monikeskustutkimuksissa, joissa arvioitiin E-vitamiinin kykyä vähentää sydäninfarktin ja kuolleisuuden esiintyvyyttä sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla.

”Alfa-tokoferoli-beetakarotiinin” (ATHB) tutkimuksessa anginaoireyhtymän ja kuolleisuuden esiintyvyys ei vähentynyt E-vitamiinin 50 mg: n vuorokaudessa. Toisessa suuressa satunnaistetussa tutkimuksessa ei ollut eroja CHD: n esiintyvyydessä korkean riskin potilailla, jotka saivat E-vitamiinia annoksella 267 mg vuorokaudessa verrattuna lumelääkettä saaneisiin (keskimääräinen seuranta oli 4,5 vuotta).

Cambridge Heart Antioksidanttitutkimus (СНАOS) osoitti 80%: n vähennyksen nonfataalisen sydäninfarktin riskiin korkean riskin IHD-potilailla, jotka saivat E-vitamiinia päivittäisissä annoksissa 267–533 mg, mutta E-vitamiinin käyttö ei johtunut kardiovaskulaarisen kuolleisuuden vähenemisestä. Äskettäin julkaistussa satunnaistetussa tutkimuksessa osoitetaan kardiovaskulaaristen komplikaatioiden (mukaan lukien sydäninfarkti) riskin väheneminen E-vitamiinin vaikutuksen alaisena, annettuna annoksena 533 mg / vrk. Satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa (Sveitsin Hert-tutkimus) havaittiin vakavien komplikaatioiden vähenemistä 1/3 potilaista, joilla oli sepelvaltimoiden angioplastia homokysteiinia alentavan vitamiinihoidon vaikutuksesta (foolihappo, B12-vitamiini ja B6-vitamiini). Useimmissa kohorttitutkimuksissa havaittiin E-vitamiinivalmisteiden protektorin tilastollisesti merkittävä anti-iskeeminen vaikutus vuosina 1987–2002. Lisäksi useat niistä ovat luoneet yhteyden tokoferolirikkaan ruoan saannin ja iskeemisen sydänsairauden yleisyyden välillä. Aiemmin esitettyjä näkemyksiä E-vitamiinin tai sen tuotteiden ennaltaehkäisevän nauttimisen vähentämisestä ei kuitenkaan ole vahvistettu.

Lääkkeet, jotka parantavat metabolisia prosesseja sydänlihassa

Sydämen sairauksien monimutkaisessa hoidossa käytetään usein lääkkeitä, jotka vaikuttavat sydämen lihaksen aineenvaihduntaan.

Niistä on vain vähän, ja niillä kaikilla on yksilölliset toimintamekanismit, jotka vaikuttavat aineenvaihdunnan yhteen tai useampaan osaan: solukalvojen tila, solujen kuljetusjärjestelmien toiminta, energisesti arvokkaiden molekyylien kertyminen ja kulutus jne. Niitä voidaan käyttää moniin sairauksiin, eikä vain kardiologiassa, mutta myös neurologiassa, ylempien hengitysteiden ja silmien sairauksien vuoksi, koska niiden vaikutus aineenvaihduntaan ulottuu sydämen ulkopuolelle - useimpiin kehon soluihin ja kudoksiin.

Huolimatta siitä, että aineenvaihduntatuotteiden merkkivalikoima on melko laaja, viime vuosina suhtautuminen tähän lääkeryhmään on entistä hillittävämpää. Tosiasia on, että nyt tehdään useita kansainvälisiä kliinisiä tutkimuksia, joiden tarkoituksena on tutkia tiettyjen lääkkeiden tehokkuutta ja arvioida niiden terapeuttisia ominaisuuksia. Kun monet niistä ovat tehneet, kävi ilmi, että joillakin lääkkeillä ei ole riittävästi tehoa ja että ne eivät useinkaan oikeuta heille asetettuja toiveita. Tämä ei tarkoita, että niillä ei ole täysin farmakologisia vaikutuksia, vaan juuri verrattuna lumelääkkeeseen on melko pieni vaikutus. Näitä ovat riboksiini ja mildronaatti, joita käytetään edelleen laajalti kliinisessä käytännössä. Edellä esitetystä huolimatta tätä lääkeryhmää ei pidä hylätä ja jättää pois käytöstä. Jopa pieni positiivinen vaikutus useissa olosuhteissa on myönteinen asia, varsinkin kun näitä aineita ei koskaan käytetä ensilinjan lääkeaineina ja ne on tarkoitettu käytettäväksi yhdessä muiden kanssa.

Metabolisena lääkkeenä nykyaikaiset kardiologit käyttävät todennäköisemmin preduktaalista (trimetatsidiiniä). Niiden aineiden joukossa, jotka vaikuttavat sydänlihaksen aineenvaihduntaan, preduktaalilla on vaikuttavin näyttö, ja toistuvat kliiniset tutkimukset, joissa on mukana useita kymmeniä tuhansia potilaita, ovat vahvistaneet sen korkean tehokkuuden.

Etyyli-metyylihydroksipyridiinisukkinaatti

Farmakologinen vaikutus. Sillä on antioksidanttivaikutus, lisääntyy kudosten vastustuskyky hapen nälkään, parannetaan sydänlihaksen ja hermosolujen aineenvaihduntaprosesseja, vähennetään aivohalvausten esiintymistiheyttä ja vakavuutta, vähennetään kolesterolia, estetään lipidiperoksidaatiota, lisätään sydämen lihaksen energianarvoisten aineiden tuotantoa. Se vaikuttaa aivoverenkiertoon, auttaa vakauttamaan aivojen hermoprosesseja (sillä on nootrooppinen vaikutus). Parantaa kehon sopeutumisprosesseja ja lisää stressiä.

Merkkejä. Sitä käytetään vain osana monimutkaista hoitoa, lisänä pääasialliseen hoitoon. Se on tarkoitettu erilaisten iskeemisten sydänsairauksien, valtimoverenpaineen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan, sydänlihaksen metabolisten häiriöiden muotoon. Sitä käytetään potilailla, joilla on aivohalvaus ja ohimenevä iskeeminen hyökkäys, ateroskleroottisen ja hypertensiivisen enkefalopatian, veren lipidikoostumuksen heikkenemisen (kolesteroliarvojen nousu). Käyttötapa. Lääkettä voidaan käyttää suun kautta tai parenteraalisesti.

Lääkkeen kapselimuodos on tarkoitettu oraaliseen antoon, annoksen asteittainen lisäys. Käytetään arteriaalisen verenpaineen ja vakaan IHD-muodon kanssa. Aloitusannos on 100 mg 3 kertaa päivässä, mikä lisää vaikutuksen saavuttamiseksi. Suurin sallittu annos - 800 mg päivässä. Hoidon kulun lopussa saman järjestelmän mukainen annos pienennetään 300 mg: aan päivässä. Keskimääräinen sydänsairaus on 1,5-2 kuukautta. Sallitut ennaltaehkäisevät kurssit 1-1,5 kuukautta, 2 kertaa vuodessa, keväällä ja syksyllä.

Epävakaalla angina, sydänkohtaus, aivoverenkierron akuutit häiriöt ovat edullisia määrätä lääkettä laskimonsisäisen tai lihaksensisäisen liuoksen muodossa. Suonensisäisesti injektoituna (injektoimalla hitaasti!), Ampullin sisältö laimennetaan 20 ml: aan fysiologista liuosta tai 5% glukoosia, tiputusliuoksella 100-150 ml: aan. Annos lasketaan painon perusteella. Kerta-annos on noin 1-3 mg / kg, päivittäin - 3-9 mg / kg.

Haittavaikutukset Tapahtuu harvoin. On allergisia reaktioita, pahoinvointia, oksentelua, vatsakipua. Haittavaikutukset häviävät usein, kun niitä hoidetaan.

Vasta. Taudit, joihin liittyy munuaisten ja maksan vajaatoiminta, allergia lääkkeelle, raskaus, imetys, alle 18-vuotiaiden ikä.

trimetatsidiinia

Farmakologinen vaikutus. Se vähentää aivohalvausten vakavuutta ja esiintymistiheyttä, mikä vaikuttaa sydänlihaksen aineenvaihduntaan, suojaa sydänlihaa hapen nälkään, vähentää sydänlihassolujen (sydämen lihassolujen) vaurioita iskemian altistuttua. Sen vaikutuksesta aineenvaihduntaan se vähentää tarvetta ottaa nitraatteja ja parantaa sydänlihaksen supistuvuutta, jolla on positiivinen vaikutus verenkiertohäiriön sattuessa.

Merkkejä. Sydämen sepelvaltimotauti (käytetään pääasiassa vakaan angina- ja kompensoidun kroonisen sydämen vajaatoiminnan muotoon). angina pectoriksen ehkäisy.

Käyttötapa. Tabletit otetaan suun kautta lasillinen vettä, 35 mg 2 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Hoidon kesto määräytyy hoitavan lääkärin suositusten perusteella.

Haittavaikutukset On erittäin harvinaisia. Pahoinvointi, oksentelu ovat mahdollisia.

Vasta. Yksilöllinen suvaitsemattomuus, raskauden ja imetyksen aika, alle 18-vuotiaat.

inosiini

Farmakologinen vaikutus. Se vaikuttaa kudosten aineenvaihduntaan, sillä se on jonkin energisesti arvokkaan aineen (adenosiinitrifosfaatin) edeltäjä, auttaa vähentämään happipuutoksen vaikutusta sydänlihakseen. Metabolisen vaikutuksen vuoksi voidaan vähentää sydämen rytmihäiriöiden vakavuutta. Hyvällä vaikutuksella sydänlihaksen verenkiertoon on samanlainen suojaava vaikutus munuaisiin. Se vaikuttaa positiivisesti kaasunvaihtoprosesseihin, parantaa sydämen supistusten tehokkuutta ja lisää veren aivohalvausta. Sillä on jonkin verran antivaktiivista vaikutusta (normalisoi veren hyytymistä), vahvistaa kudosten korjausprosesseja, erityisesti ruoansulatuskanavan limakalvon kardiomyosyyttejä ja soluja.

Merkkejä. Sydäninfarkti kaikissa taudin vaiheissa, krooninen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, erilaiset kardiomyopatian tyypit, minkä tahansa alkuperän sydämen vajaatoiminta. Se on tarkoitettu sydänlihaksen (sydänlihaksen, perikardiitin), foxglove-myrkytyksen tulehduksellisiin sairauksiin sydänlihaksen muutosten hoidossa sydänlihaksen tai sydäninfarktin vuoksi. Sydämen patologioiden lisäksi sitä voidaan käyttää erilaisiin maksasairauksiin (hepatiitti, kirroosi), gastriittiin, mahahaavaan, alkoholiriippuvuuden monimutkaisessa hoidossa.

Käyttötapa. Lääke on määrätty suun kautta tai laskimoon riippuen hoitavan lääkärin määräyksestä. Tablettien keskimääräinen päivittäinen annos on jopa 2,4 g lääkettä. Liuos laskimonsisäiseen antamiseen voidaan antaa virrassa tai tippua pienellä nopeudella. Aloitusannos on 10 ml 2-prosenttista liuosta kerran päivässä, sitten kaksinkertainen annos. Kurssin kesto on enintään 2 viikkoa. Ruiskutettaessa liuosta ei laimenneta, ja tiputettaessa ampullin sisältö laimennetaan natriumkloridiliuoksella.

Haittavaikutukset Virtsahapon lisääntyminen veressä, taudin kulun heikkeneminen potilaalla, jolla on kihti (lisääntynyt paheneminen), ihon allergiset reaktiot.

Vasta. Yksilöllinen suvaitsemattomuus, virtsahapon metaboliset häiriöt (kihti). Kun lääkettä käytetään potilailla, joilla on vaikea munuaissairaus, tarvitaan annoksen pienentämistä.

mildronat

Farmakologinen vaikutus. Se on metabolinen lääke, säätelee hapen vaihtoa, sillä on detoksifioiva vaikutus soluihin ja kudoksiin. Palauttaa voimakkaasti arvokkaiden aineiden määrän sydänlihassa, on adaptogeeni. Hyödyllinen vaikutus aivojen ja sepelvaltimon verenkiertoon, parantaa hermoston toiminnallisia varauksia. Akuutissa infarktissa ja epästabiilissa angina suojaa sydänlihaksia hapen nälästä, rajoittaa sydänlihaksen vaurioita. Auttaa vähentämään angina-episodeja. Sitä käytetään silmätautien vaskulaarisiin häiriöihin, jota voidaan käyttää alkoholismin monimutkaisessa hoidossa.

Merkkejä. Lisähoitona sitä käytetään erilaisten sepelvaltimotaudin muotojen hoitoon: sydäninfarktiin, mukaan lukien siirretty, epävakaa ja vakaa angina, krooninen sydämen vajaatoiminta. Sitä voidaan käyttää monenlaisiin kardiomyopatian tyyppeihin, joita monimutkaistaa verenkiertohäiriö, aivohalvaus, ohimenevä iskeeminen hyökkäys, verkkokalvon angiopatiat eri etiologioissa, verenvuotoja pohjassa. Näyttää fyysisen ja henkisen väsymyksen, urheilijoiden elpymisaikana kilpailun jälkeen ja alkoholistien vieroitusoireyhtymän.

Käyttötapa. Sitä käytetään sisällä tai suonensisäisesti. Yleisen tonisivaikutuksen yhteydessä on suositeltavaa käyttää aamulla. Kun sepelvaltimotaudit ja muut ei-akuutit patologiat ovat vakaa, suun kautta annettava annos 0,5–1 g päivässä otetaan kerran tai kahdesti aamulla ja lounaalla. Aivoverenkierron akuuteissa häiriöissä, sydänkohtaukseen, epävakaaseen stenokardiaan, verkkokalvon verenvuotoon, suonensisäinen antaminen 10%: n annoksena on edullista 5–10 ml 1–2 kertaa päivässä. Kahden viikon kuluttua potilas siirretään suun kautta annettavaan lääkkeeseen.

Mildronaattihoito kestää yhteensä 1-1,5 kuukautta. Ennaltaehkäisevällä tarkoituksella voit määrittää kursseja Mildronata 2 kertaa vuodessa, keväällä ja syksyllä (käytetään kapseleina keskiannoksessa).

Haittavaikutukset Tapahtuu harvoin. Saattaa olla lisääntynyt syke, verenpaineen vaihtelut, liiallinen levottomuus, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja allergiset ihotaudit.

Vasta. Tilanne, johon liittyy kallonsisäisen paineen lisääntyminen (äskettäiset aivovammat, keskushermoston kasvaimet), yksilöllinen suvaitsemattomuus, raskaus ja imetys. Kun sitä käytetään potilailla, joilla on maksan ja munuaisten vajaatoiminta, on noudatettava varovaisuutta ja huolellista annosvalintaa.