Paikallinen verenvirtauksen väheneminen

Alueellisen verenkierron säätely.

Paikallisen veren virtauksen mukautuminen elinten toiminnallisiin tarpeisiin suoritetaan pääasiassa muuttamalla verenkiertoon kohdistuvaa resistenssiä, so. säätämällä hydrodynaamista vastusta. Koska resistanssi on kääntäen verrannollinen neljännen (4) asteen säiliöiden säteen kanssa, niiden lumenin muutoksella on paljon suurempi vaikutus veren virtauksen määrään elimistössä kuin perfuusion paineen muutos. Alusten luumenia säätelevät paikalliset mekanismit sekä hermo- ja humoraaliset tekijät.

Paikalliset sääntelymekanismit.

Verisuonten sileän lihaksen supistumisasteeseen vaikuttavat suoraan tietyt solujen aineenvaihduntaan tarvittavat aineet (esimerkiksi happi) tai aineenvaihdunnan prosessissa valmistetut aineet. Aggregaatissa ne kaikki muodostavat perifeerisen verenkierron metabolisen autoregulaation, joista tärkein on se, että se mukauttaa paikallisen verenkierron elimen toiminnalliseen aktiivisuuteen. Samanaikaisesti verisuonia laajentavat vaikutukset hallitsevat vasokonstriktorien hermovaikutuksia.

Verisuonien laajeneminen tapahtuu myös silloin, kun CO: n paikallinen jännite ja vetyionien pitoisuus sekä maitohapon, ATP: n, AMP: n, ADP: n ja adenosiinin kertyminen, kaliumionien pitoisuuden kasvu jne.

Jotkut alukset pystyvät säilyttämään jatkuvan tilavuuden verenvirtausnopeuden elimistössä merkittävästi vaihtelevilla paineilla. Tätä kykyä voidaan pitää yhtenä myogeenisen (mekaanisen) autoregulaation tyypistä: se johtuu sileiden lihasten reaktiosta mekaaniseen toimintaan (Beilis-vaikutus): venytyksen, sileiden lihasten aikana ja jopa enemmän kuin on tarpeen saman pituuden ylläpitämiseksi. Mitä suurempi paine aluksen sisällä on, sitä vahvempi on sileän lihaksen sopimus; Tämän seurauksena veren virtausnopeus ei kasva paineella joko muutu tai kasvaa hieman. Tämä mekanismi vakauttaa veren syöttöä elimeen. Joissakin elimissä verenvirtausnopeus ei muutu painevaihteluilla 120 - 200 mm Hg. Art. Klassinen esimerkki tällaisista aluksista on munuaisalukset. Myogeeninen itsesääntely on myös ominaista aivojen, sydänlihaksen, maksan, suoliston ja luuston lihaksille. Sitä ei löydy ihosäiliöistä. Myogeeninen reaktio ei ole riippuvainen kasvullisista vaikutuksista, ja siksi se säilyy myös vasomotoristen hermojen siirtymisen jälkeen. Vaskulaarisen sävyn hermoston ja humoraalisen säätelyn mekanismeista on lisätietoja oppikirjan materiaalista.

Ominaisuudet ihmisen yksittäisten elinten verenkiertoon.

Rauhassa sepelvaltimon verenkierron koko henkilössä on noin 0,8-0,9 ml per 1 g sydänlihaksen kudosta minuutissa, mikä 300 g: n sydämelle on noin 250 ml / min, mikä on noin 4-5 prosenttia minuutin verran tilavuudesta. Intensiivisen lihaksen ansiosta verenkierto voi kasvaa 4 kertaa. Koronaarisen veren virtaus, toisin kuin muiden elinten verenkierto, käy läpi merkittäviä vaihteluita, jotka vastaavat sydämen toiminta-aikoja. Nämä vaihtelut johtuvat sekä aortan paineen sykkivästä luonteesta (josta sepelvaltimot lähtevät) että sydämen seinän jännityksen muutoksista. Tämän jännityksen vaikutuksesta sydänlihaksen sisä- ja keskiseinien astiat puristuvat, minkä seurauksena veren virtaus vasempaan sepelvaltimoon pysähtyy kokonaan systolin aikana, kun taas veren virtaus oikealle muuttuu aortan paineen mukaan. Diastolissa tilavuusvirtaus vasemman ja oikean sepelvaltimoiden altaassa on suurin. Niinpä verenkierto, ja siten hapen syöttäminen sydänlihakselle, muuttuu jaksoittain. Systolissa se on minimaalinen ja diastolissa se on maksimaalinen. Samanaikaisesti sydänlihassolujen energiantarve muuttuu päinvastoin: ne lisääntyvät supistusvaiheen aikana ja vähenevät rentoutumisjakson aikana. On olemassa 2 mekanismia, jotka täyttävät täysin sydänlihaksen energiantarpeet normaaleissa olosuhteissa huolimatta hapen annostelun vähenemisestä systolin aikana. Yksi niistä on se, että myoglobiini on lyhyen aikavälin hapen tarjonnan rooli. Tähän varastoon varastoitu happi tukee solujen hengittämistä kudosten systolin aikana. Toinen mekanismi on se, että sydänlihaksen energian tarve lisääntyy sydämen supistumisen aikana sen varausten vuoksi (ATP ja kreatiinifosfaatti). Diastolin aikana verenvirtauksen huomattavan lisääntymisen vuoksi myoglobiini on jälleen täynnä happea, ja solun energiavarat täytetään; Samaan aikaan hapen ja energian substraattien käyttö sydämessä on tänä aikana hyvin vähäistä. Liikunta aiheuttaa lisää vaikeuksia hapen normaalille syöttämiselle sydänlihakselle. Näissä olosuhteissa sydän tarvitsee enemmän happea. Samanaikaisesti sykkeen nousun seurauksena diastolin kesto lyhenee merkittävästi. Tässä suhteessa harjoitustoleranssi rajoittuu maksimisykkeeseen, joka on noin 200 lyöntiä minuutissa. EKG: ssä näissä olosuhteissa on usein kirjattu sydänlihaksen hypoksiaa kuvaavia tyypillisiä muutoksia.

Sepelvaltimon verenvirtauksen säätely.

Jopa levossa, sydän poimii enemmän happea verestä kuin muut elimet. Hapen uuttaminen sydämen kautta on 0,14 ml / l valtimoverestä, joka sisältää 0,2 ml happea 1 ml: ssa (ts. Hapen käyttöaste sydämessä on noin 70%, kun taas muut elimet levossa - 30-40%). Tältä osin sydämen hapen kysynnän kasvua kuormitettuna ei voida varmistaa lisäämällä sen uuttamista. Lisääntynyt sydänlihaksen kysyntä tyydytetään lisäämällä sepelvaltimon verenkiertoa. Tämä kasvu johtuu sepelvaltimoiden laajenemisesta, so. niiden hydrodynaaminen vastus vähenee. On yleisesti hyväksytty, että voimakkain sepelvaltimoiden laajenemisen ärsyke on hapen puute: sepelvaltimoiden laajeneminen tapahtuu jo happipitoisuuden pienenemisen ollessa 0,01 ml 1 ml: ssa verta. Hypoksian vaikutus sepelvaltimon verenkiertoon varmistettiin hengitystilalla: tämä lisää merkittävästi verenkiertoa sydänlihakseen. Autonisten hermojen suoraa vaikutusta sepelvaltimoihin on vaikea arvioida, koska nämä hermot vaikuttavat samanaikaisesti muihin sydämen parametreihin. Useat tutkijat ovat ilmaisseet vastakkaisia ​​näkemyksiä tästä asiasta. Yksityiskohtaisemmin tämä kysymys on esitetty erityisjulkaisussa.

Keuhkot toimitetaan verellä molemmilta verenkiertoalueilta: pieni ympyrä keuhkovaltimon läpi tuottaa laskimoveren keuhkojen alveolien kapillaareille kaasunvaihtoa varten, ja suuri ympärys keuhkovaltimoiden läpi tuottaa valtimoveren keuhkojen ravitsemiseksi. Valtimot ja laskimot ovat paljon lyhyempiä keuhkojen verisuonten eri osissa ja niiden halkaisija on yleensä paljon suurempi verrattuna keuhkoverenkierron astioihin. Keuhkojen suurten valtimoiden seinät ovat suhteellisen ohuita, kun taas pienissä valtimoissa on paksut seinät, joissa on kehittynyt lihaksikas kerros. Keuhkojen kapillaarien halkaisija on noin 8 mikronia, arteriolien halkaisija voi nousta 80 mikroniin (vertailua varten: keuhkoverenkierron kapillaarien ja arterioolien halkaisija on vastaavasti 3-7 ja 15-60 mikronia). Tältä osin keuhkoverenkierron alusten luoma verenvirtauskestävyys on noin 10 kertaa pienempi kuin suuressa ympyrässä. Tämä mahdollistaa oikean kammion toimimisen pienemmällä teholla. Terveessä ihmisessä keuhkojen verenpaine on suhteellisen pieni. Keuhkovaltimon systolinen paine on 25-30 mmHg. Art., Diastolinen - 5-10 mm Hg. Art., Pulssi - 15-20, keskiarvo - 13 mm Hg Keuhkokapillaarien paine on 6,5 mmHg, vasemmassa atriumissa 55 mm Hg. Keuhkojen verisuonien laajenemisen takia kiertävän veren määrä niissä voi vaihdella vähenemisen tai kasvun suunnassa, ja nämä vaihtelut voivat nousta 200 ml: aan (keskimääräinen pitoisuus noin 440 ml veressä keuhkoverenkierrossa). Keuhkoverenkierrossa olevan veren määrä yhdessä vasemman kammion endodiastolisen tilavuuden kanssa on ns. Keskeinen veren tilavuus (noin 600-650 ml). Tämä veren keskimääräinen tilavuus on nopeasti mobilisoitu verivarasto. Jos siis on tarpeen lisätä vasemman kammion ulostuloa lyhyen projektioajan aikana, noin 300 ml verta voi virrata tästä varastosta. Tämän seurauksena tasapaino oikean ja vasemman kammion poistamisen välillä säilyy, kunnes toinen mekanismi on aktivoitunut - laskimon palautumisen lisääntyminen.

Keuhkoverenkierron säätely.

Keuhkojen verisuonet innervoidaan sympaattisilla vasokonstriktorikuiduilla. Keuhkojen astiat, kuten systeemisen verenkierron astiat, ovat sympaattisen hermoston jatkuvan tonisen vaikutuksen alaisena. Kun verenpaineen nousun aiheuttamat kaulavaltimon baroreceptorit ovat innoissaan, pienten verenkiertoalusten resistanssi heikkenee refleksiivisesti, mikä johtaa veren tarjonnan lisääntymiseen keuhkoihin ja paineen normalisoitumiseen keuhkoverenkierrossa. Kun pulmonaalisten valtimoiden baroreceptorit, jotka sijaitsevat näiden valtimoiden pohjalla keuhkojen runkopalkin alueella ja jotka tapahtuvat, kun paine kasvaa keuhkoverenkierrossa, ovat innoissaan, keuhkoverenkierron paine heikkenee hitaasti sydämen hidastumisen ja suuren ympyrän (Parin-refleksin) laajentumisen vuoksi. Tämän refleksin fysiologinen merkitys on se, että keuhkoverenkierron purkaminen estää keuhkojen ylivuodon veren ja niiden turvotuksen kehittymisen. Vähentämällä keuhkovaltimon painetta päinvastoin systeeminen paine kasvaa ja siten keuhkojen veren täyttö normalisoidaan.

Keuhkoveren virtauksen paikallinen säätely.

Hapen osapaineen vähenemisen tai hiilidioksidin osapaineen lisääntymisen myötä pulmonaalisten alusten paikallinen kaventuminen tapahtuu (Aimer-Liliestrand-refleksi). Tämän mekanismin ansiosta veren virtausta tietyillä keuhkojen alueilla säännellään näiden alueiden ilmanvaihdon mukaisesti, mikä mahdollistaa sammuttamattomien alveolien sammuttamisen verenkierrosta. On korostettava, että jos keuhkokudoksen merkittävä osa (keuhkojen tulehdus) lakkaa ilmanvaihdosta, esiintyy vyöhykettä, joka ruokkii kärsivää aluetta. Tämä voi johtaa voimakkaaseen hydrodynaamisen resistenssin lisääntymiseen keuhkoverenkierrossa ja sen seurauksena oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiseen, erityisesti pienillä lapsilla.

Aivoverenkierron keskimääräinen tilavuusnopeus on noin 750 ml / min. eli 13% sydämen kokonaistehosta. Harmaan aineen verenkierto on noin 4 kertaa enemmän kuin valkoinen, ja se on 0,68-1,1 ml / gramma kudosta minuutissa. Veren virtaus voi kasvaa tietyillä aivojen alueilla niiden aktiivisuuden lisääntyessä, mutta yleensä aivojen verenkierto vaihtelee hieman.

Aivoverenkierron säätely.

Verisuonten luumenin koko riippuu pääasiassa metabolisista tekijöistä, erityisesti kapillaarien ja kudosten CO-jännitteestä, vetyionien pitoisuudesta perivaskulaarisessa tilassa ja happipaineesta veressä. CO-jännitteen lisääntymiseen liittyy astioiden voimakas laajentuminen: siten, kun hiilidioksidijännitys kasvaa, myös aivoveren virtaus kaksinkertaistuu. CO: n vaikutusta välittävät hiilihapon dissosioinnin aikana vapautuneet vetyionit. Muut aineet, joiden kasaantuminen lisää vetyionien pitoisuutta (maitohappo ja muut aineenvaihduntatuotteet), lisäävät myös aivoverenkiertoa. Hyperventilaatio-oireyhtymän neurologiset ilmenemismuodot (huimaus, sekavuus, kouristukset jne.) Johtuvat päinvastoin aivoverenkierron vähenemisestä hypokapnian seurauksena. Kun hapen kireys vähenee, astiat laajenevat, ja kun ne lisääntyvät, ne kaventuvat, vaikka yleensä hapen jännityksen muutokset veressä vaikuttavat vähemmän verenkiertoon kuin hiilidioksidijännityksen muutokset. Myogeeninen autoregulaatio ilmentyy hyvin aivojen astioissa, joten muutokset hydrostaattisessa paineessa johtuen pään aseman muutoksesta, aivoveren virtaus pysyy vakiona. Siten aivojen verenkiertoa säätelevät pääasiassa paikalliset metaboliset ja myogeeniset mekanismit. Autonomisten hermojen vaikutus aivojen aluksiin on toissijaista.

Munuaisten verenkierron keskimääräinen tilavuusnopeus levossa on noin 4,0 ml / g kudosta minuutissa, ts. yleensä munuaisille, joiden paino on 300 g, noin 1200 ml / min, mikä on noin 20% sydämen ulostulosta. Munuaisten verenkierron erityispiirre on kahden peräkkäisen kapillaariverkon läsnäolo. (Aferferenttien) arterioolien hajottaminen glomerulaarisiin kapillaareihin, jotka erotetaan putkimaisen kapillaaripesän kautta lähtevillä (efferentteillä) arterioleilla. Efferent-arterioleille on tunnusomaista korkea hydrodynaaminen vastus. Glomerulaaristen kapillaarien paine on melko suuri (noin 60-70 ml Hg) ja suhteellisen pieni perioletraalissa (noin 13 mmHg).

Munuaisten verenkierron säätäminen.

Munuaisten verisuonten myogeeniset autoregulatiiviset mekanismit ovat hyvin kehittyneet, minkä vuoksi nefronialueen veren virtausta ja kapillaaripaineita pidetään vakiona, jolloin verenpaineen vaihtelut ovat 80-120 - 180–200 mmHg. Somaattiset vasokonstriktorit hermostavat munuaisten verisuonia, joiden hermostuminen on levossa, kun ihminen siirtyy pystyasentoon, munuaisten alukset osallistuvat yleiseen vasokonstriktorireaktioon, joka ylläpitää aivojen ja sydämen verenkiertoa. Myös munuaisten verenkierto vähenee fyysisen rasituksen aikana ja olosuhteissa, joissa ympäristön lämpötila on korkea. Tämä kompensoi verenpaineen laskun, joka liittyy lihas- ja ihosäiliöiden laajentumiseen. Munuaisten verisuonien ominaispiirre on niiden alhainen laajentumis- kyky, mikä vaikeuttaa munuaisten verenkierron lisäämistä vähentämällä hydrodynaamista resistenssiä. Siksi, jos munuaisten verenkierto vähenee, käynnistetään mekanismeja, joiden tarkoituksena on lisätä perfuusion painetta, erityisesti reniinin tuotantoa parannetaan. Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi, joka johtaa systeemisen paineen nousuun, lisää jossain määrin munuaisten verenkiertoa.

Verenkierto luuston lihaksissa.

Pelkästään luuston lihaksen verenkierto on noin 0,03-0,04 ml per 1 g kudosta minuutissa. Koska kokonaislihasmassa on noin 30 kg, lihaksen virtaus on yleensä noin 900-1200 ml / min, eli 15-20% koko sydämen ulostulosta. Suurimmalla fyysisellä rasituksella lihasveren virtaus voi nousta 20-22 l / min, kun sydämen ulostulo on 25 l, ts. 80-90% veren kokonaisvirtauksesta. Koulutetuille urheilijoille tämä arvo voi olla vieläkin suurempi.

Lihasveren virtauksen säätely.

Symetaattiset vasokonstriktorit ja vasodilataattorikuidut tarttuvat luurankolihaksen säiliöihin, jolloin sympaattisen vasokonstriktorisen norepinefriinin lopussa erittyy vasodilataattorin ja asetyylikoliinin lopussa, jolloin sympaattiset vasodilataattorikuidut luustolihaksiksi luokitellaan koliinergisiin kuituihin. Vaskodilatoivien hermojen roolia voidaan havainnollistaa sillä, että lihaksen toimintaa valmistelevassa henkilössä sympaattisen sävyn lisääntyminen voi johtaa lihasten verenkierron nelinkertaiseen lisääntymiseen. Lihaksen aikana paikalliset aineenvaihduntaa säätelevät vaikutukset aluksiin hallitsevat merkittävästi hermoja. Verenkierron suuruutta vaikuttaa kuitenkin myös alusten mekaaninen puristuminen vierekkäisten lihasten avulla. Kun lihasveren virtaus vähenee aluksi, se kasvaa, sitten jopa verrattuna alkuperäiseen tilaan. Rentoutumisvaiheessa se lisää vieläkin ns. Reaktiivista hyperemiaa, joka johtuu aineenvaihduntatuotteiden verisuonia laajentavasta vaikutuksesta. Rytmisten lihasten supistuksiin liittyy veren virtauksen vaihtelut - vähentämällä sitä supistumisen aikana ja lisääntymällä rentoutumisvaiheen aikana. Keskimääräinen veren virtausnopeus on aina suurempi kuin levossa. Täten dynaamisen lihaksen työn aikana, kun supistukset ja rentoutumiset vaihtelevat jatkuvasti, lihakset rasittavat alle staattisen kuormituksen.

Myös neutraalissa ympäristön lämpötilassa (noin 20 ° C hyvin pukeutuneelle henkilölle) veren virtaus ihon eri osissa levossa vaihtelee huomattavasti, ja ihon veren virtaus vaihtelee 0,03 - 0,0 n ml / 1 kg kudosta minuutissa tai yleisesti, ottaen huomioon ihon painon 5 kg - 160-500 ml / min tai 3–10% sydämen ulostulon koosta.

Ihon verenvirtauksen säätely.

Ihon verenvirtauksen säätelyyn liittyy kaksi erilaista mekanismia, joiden rooli ihon eri osissa on erilainen. Akraalisten alueiden (kädet, jalat, korvakorut) ihon säiliöt ovat runsaasti innervoituneet sympaattisilla adrenergisillä kuituilla, joilla on suhteellisen korkea sävy levossa ja neutraalissa lämpötilassa. verisuonten supistuminen keskeyttää verisuonten supistavan hermon sävyn, mutta ihon säiliöiden laajentuminen proksimaalisessa raajassa ja vartalossa on lähinnä epäsuora. Uteem: se välittää bradykiniinin vapautumisen virityksessä kolinergisen kuitujen potootdelitelnyh. Kaikkien ihosäiliöiden kapeneminen johtuu sympaattisten adrenergisten kuitujen äänen lisääntymisestä. Podsapillaarisen laskimotoksisen (noin 1500 ml) suuren kapasiteetin vuoksi ihon suonien muutos voi liittyä merkittäviin muutoksiin veren tilavuudessa ihon verisuonissa, joten ihon säiliöiden tärkeä tehtävä on veren kerääminen.

Ihon verenkierto ja termoregulointi.

Ihon verenvirtauksen tärkein tehtävä on osallistua lämmönsäätelymekanismeihin, lämpöstressin aikana ihon kokonaisverenkierto voi nousta 3 l / min, mutta ihon eri osissa nämä muutokset vaihtelevat huomattavasti, ja suurimmat verenvirtauksen vaihtelut havaitaan distaalisten raajojen ihossa. Laita sormi kylmästä vedestä kuumaan veteen, sitten sen verenkierto voi nousta 0,01 - 1 ml / min / 1 g kudosta, so. 100 kertaa tai enemmän. Kehon proksimaalisten raajojen osien astioiden reaktio samankaltaiseen vaikutukseen on paljon heikompi. Ihon verenvirtauksen lisääntyminen korkean ulkoisen lämpötilan olosuhteissa liittyy monien valtimoverisuonisairauksien löytämiseen, joiden kautta osa verestä virtaa suoniin ohittaen kapillaareja, koska ihon suuri lämmönjohtavuus on erittäin tehokas tapa siirtää ihoa läpi.

Mikä on vaara vähentää verenkiertoa päävaltimoiden kautta?

Tatiana kysyy:

Hyvää iltapäivää Meillä on tällainen ongelma: brachiokefaalisten valtimoiden triplex-skannaus on suoritettu. Paljastui, että MCA: n ja PMA: n verenkierron spektriset ja hemodynaamiset ominaisuudet pienenevät 60%: iin, epäsymmetrisiin - pareittaisissa valtimoiden epäsymmetriassa 30-40%: iin, vastus nousi 70%: iin normista.

PHI: n mukaan epäsymmetria on jopa 30%, veren virtauksen väheneminen päävaltimon kautta 60-80%: iin. He tekivät diagnoosin, mutta eivät antaneet hoitoa eivätkä selittäneet, kuinka vaarallista se oli. Mitä nämä hirvittävät prosenttiosuudet ovat 60 ja 80%. Jos mahdollista, selitä. Odotamme.

Tohtorin vastaus:

Hyvää iltapäivää Valitettavasti minulla ei ole tarpeeksi tietoa skannaustiedoista tarkkaan määrittämiseksi - tämä on vain spasmi tai ateroskleroottinen vaskulaarinen vaurio. Haluaisin saada lopullisen johtopäätöksen. Lisäksi sinun on tiedettävä, onko olemassa kliinisiä oireita, onko potilas kärsinyt aivohalvauksesta tai ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä, naisesta tai miehestä, kuinka monta vuotta, mitä muuta on sairas (erityisesti diabetes, verenpaine on tärkeä). Ilman tällaista tietoa hoidon taktiikka on mahdotonta.

Tarvittaessa annan tällaisia ​​tietoja antamalla selkeämmän vastauksen. Tai ota yhteyttä neurologiin.

Joka tapauksessa tällaisia ​​verisuonten muutoksia on käsiteltävä, koska vaikka tämä tilanne ei aiheuta välitöntä uhkaa elämälle, aivohalvauksen riski on hyvin korkea. Lisäksi veren tarjonnan merkittävä väheneminen tietyillä aivojen alueilla, kun siihen ei kiinnitetä asianmukaista huomiota, etenee ja johtaa mielenterveyden heikkenemiseen (ja siten työkykyyn, kykyyn suorittaa sosiaalisia tehtäviä jne.).

Tatiana kysyy:

Kirjoitan täydellisen kuvauksen skannauksesta. Yhteisen kaulavaltimon intima-median kompleksi muuttuu - paksunnetaan 1,6 mm: iin, tiivistetään diffuusisesti, epätasaisesti. Ateroskleroottiset plakit, joilla on alhainen tiheys, homogeeninen rakenne, paikallisesti sijaitsevat, 10%: n tiheysluukku sijaitsevat kaulavaltimon kaksoiskohdan alueella.

Vasemmalla vastaavat rakenteet - jopa 20%. Sisäisen kaulavaltimon suu on stenosoitu 10%: iin molemmilta puolilta. Verenkierron lineaarista nopeutta tavallisissa, kaulavaltimoissa ei muuteta. 76 cm / s vasemmalla, 81 cm / s oikealla (normi - 50-104 m / s), halkaisija - 6,3 mm, halkaisija - 6,4 mm. (normi on 6,3-7,0).

Selkärangan valtimoiden kulkua kohdunkaulan nikamien poikittaisten prosessien välillä siirretään, ei suora, läpimitta, joka ei ole luumeniprosessin siirtymän ulkopuolella, veren virtauksen lineaarinen nopeus pienenee 80 prosenttiin molemmilla puolilla. Verisuonten geometriaa ei muuteta.

Stenosis yhdistetyissä valtimoissa enintään 10%. Brakokefaalisten valtimoiden paikallinen stenoosi ilman hemodynaamisesti merkittäviä eroja. Yhdistetyssä valtimoissa verenkierto on symmetrinen. Venoosista ulosvirtausta ei häiritä. Testien aikana havaitaan alentunut reaktio, joka osoittaa myogeenisen mekanismin säätelyn aktivoinnin rikkomista.

SMA: n, PMA: n verenvirtauksen spektriset ja hemodynaamiset ominaisuudet vähenevät 60%: iin, epäsymmetriseen - epäsymmetrisyyteen parilla olevissa atrioissa 30-40%: iin, resistenssi nousi 70%: iin normaalista. ZMA-epäsymmetria jopa 30%: iin, veren virtauksen väheneminen päävaltimon kautta 60-80%: iin.

Päätelmä - brachiokefaalisten valtimoiden ateroskleroosi. Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta, aivoverenkierron autoregulatiivisten mekanismien kapeat merkit hypertonisen tyypin yhteydessä. Tämä on mies, 58 vuotias. Hän kärsi kahdesta aivohalvauksesta, sillä on korkea verenpaine, hiekka munuaisissa. Viime päivinä huimaus. Kiitos jo etukäteen.

Tohtorin vastaus:

Nyt näen. Potilas ei varmasti tarvitse kirurgista hoitoa. Tarvittava hoito statiineilla, verihiutaleiden vastaisilla lääkkeillä, paineen korjaus. Tämä koskee pysyvää vastaanottoa. Säännöllisesti on suositeltavaa suorittaa kursseja aivojen verenkierron parantamiseksi. Tämä voidaan tehdä pillerimuodossa ja infuusiona (tiputin). Huimaus osoittaa, että on tullut aika tällaiselle hoitokurssille. Koska lääkkeet valitaan yksilöllisesti ja vasta potilaan kanssa keskustelun jälkeen, voit saada tarkempia tapaamisia kardiologin tai neurologin tapaamisessa.

Tatiana kysyy:

Luin, että statiinit ovat haitallisia ja voivat olla niin vaarallisia. Heille istuu ihminen huumeena. Ehkä se on parempi torjua kolesterolia kansan menetelmillä?

Tohtorin vastaus:

Statiinit ovat tällä hetkellä ainoa lääkeryhmä, joka ei ainoastaan ​​vähennä kolesterolia, vaan myös vähentää merkittävästi sydänkohtausten ja aivohalvausten riskiä. Koska kaksi lyöntiä on jo lykätty, kannattaa miettiä syy-seuraussuhteita.

Paikallinen verenvirtauksen väheneminen

Vakuusverenkiertoon liittyy valtimon täyttäminen veren kanssa, joka on distaalinen tukkeutumispaikalle, risteysreitillä vakuuksien läpi. Vakuudet ovat valtimoiden pienten oksojen anastomooseja. Ne yhdistävät proksimaalisen ja distaalisen, suhteessa sulkeutumispaikkaan, suljetun valtimon haaran tai tukkeutuneen ja lähellä olevan sulkemattoman valtimon haaran.
Vakuuksien verenvirtauksen tehokkuus on huomattavasti heikompi kuin pääverenkierto.

Kiihtyvyys (Dopplergramin nousevan osan nousunopeus) hidastuu. Tämä johtuu siitä, että sydäntehon energia kulutetaan pienten anastomoottisäiliöiden vastustuskyvyn voittamiseen. Vakavan verenkierron diastolisen komponentin nopeus on kuitenkin suhteellisen korkea. Tämä selittyy sillä, että iskeemisen kudoksen resistiiviset astiat laajenevat maksimissaan siellä kerääntyneiden metaboliittien vaikutuksesta ja alueellinen verisuoniresistenssi vähenee.

On olemassa materiaalia ja kaasun emboliaa. Materiaalipolymeerit ovat kudoshiukkasia, jotka muodostavat esimerkiksi silloin, kun ateroskleroottinen plakki tai tromboembolia hajoaa. Kaasu, yleensä ilma, embolia kehittyy esimerkiksi sydämen leikkauksen aikana.
Suuren ympyrän emboli tulee keuhkojen laskimosta, vasemman sydämen (sydän), suuren ympyrän valtimoista.

Paikalliset verenkiertohäiriöt

Valtimon lumenin kaventumiseen liittyy vakavia paikallisia hemodynaamisia häiriöitä. Verenpaineen muutos. Tärkeä ilmentymä valtimon tukkeutumisessa on verenvirtauksen pulssin väheneminen, joka on distaalinen stenoosin kohtaan.

Tämän seurauksena paine-gradientti proksimaalisen ja distaalisen välillä stenoosikohdan suhteen kasvaa astian alueilla ja verenvirtauksen lineaarinen nopeus stenoosikohdassa kasvaa.

Kuitenkin distaalinen stenoosiin nähden, keskimääräinen hemodynaaminen paine pienenee verrattuna kontralateraalisen astian symmetriseen osaan. Siksi sydämen virtauksen virtaus on verrannut merkittävästi supistetun alueen voittamiseksi, jolla on suuri vastus, ja verensiirtovyöhykkeen perfuusion tehokkuus, joka on distaalinen stenoosipaikalle, vähenee.

Tilavuusvirtausnopeus stenoosikohdassa pysyy vakiona lisäämällä lineaarista nopeutta. Kuitenkin, kun verisuonen valon stenoosi 60-70% tai enemmän, veren virtauksen volyyminen virtausnopeus alkaa laskea nollaan täydellä estolla.

Kriittinen stenoosi vastaa Spencer-kaavion kaarevan lineaarisen nopeuden osaa maksimiarvoista minimiarvoihin ja noin 90%: n vähenemiseen valtimon valossa.

Vaihda virtauksen organisaatio. Verisuonisto on järjestetty, laminaarinen, stenoosin läheisyydessä. Stenoosin alueella esiintyy verenvirtauksen lineaarisen nopeuden kasvua ja virtauksen katkeamista sen laminaarisuuden vastaisesti. Kaksi tekijää johtaa turbulenssin syntymiseen stenoosin alueella. Ensinnäkin se on veren virtauksen lineaarisen nopeuden kasvu Reynoldsin numeron yläpuolella. Toinen on paikallinen paineenalennuksen alue, joka on suoraan stenoosia aiheuttaneen esteen takana. Tämän seurauksena osa virtauksesta muuttaa liikkeen suuntaa tällä vyöhykkeellä, aivan kuten suppilo muodostetaan joen kiven takana.

Hemodynaamisten muutosten lokalisointi suhteessa stenoosin kohtaan. Prestenoottinen verenkierto. Vaikeassa stenoosissa prestenoottisen verenkierron nopeus pienenee ja diastolinen on merkittävämpi verrattuna systoliseen, mikä liittyy verenkiertoon kohdistuvan resistenssin lisääntymiseen stenoosikohdassa.
Stenootinen verenkierto. Stenoosiin kohdistuva distaalinen, hemodynamiikan maksimimuutokset ilmenevät stenoottisena verenkierrona.

Post-stenoottinen verenkierto. Poissa stenoosin paikasta veren virtaus on järjestetty. Vaikeassa stenoosissa sen nopeus on pienempi verrattuna kontralateraalisen valtimon symmetriseen osaan.

Paikallinen verenvirtauksen väheneminen

Vertebraalisten valtimoiden visualisoinnissa on mahdollisia huomattavia vaikeuksia, ja siksi UDFS: n kvalitatiivinen analyysi saa erityistä roolia diagnoosissa. Normaalisti veren virtausnopeus PA: ssa vaihtelee välillä 30 - 60 cm / s, nopeuksien epäsymmetria katsotaan sallittavaksi, jolloin ero ei ylitä 30%. Tarkastellaan kolmea päätyyppiä veren virtauksen muutoksista nikaman valtimoissa:

Vertebraalisten valtimoiden verenkierron rikkominen

Verenkiertoa ei rekisteröidä

Tällöin okkluusion diagnoosi on kaikkein ilmeisin, mutta on syytä olla varovainen tämän patologian yliannostuksesta, koska valtimon suussa oleva vaikea stenoosi voi myös johtaa verenvirtausnopeuden ja visualisointiongelmien merkittävään vähenemiseen. Erityistä varovaisuutta on noudatettava, jos ultraäänijärjestelmän herkkyys pienen nopeuden havaitsemisessa on riittämätön. Suuremmalla luotettavuudella voidaan puhua verenvirtauksen puuttumisesta PA: ssa verenkierron samanaikaisella tallennuksella selkärangan laskimoon. Kun PA: n tukkeutuminen proksimaalisessa kolmannessa, veren virtaus kirjataan joskus sen distaaliseen kolmanteen. Tällainen verenkierto johtuu valtimon täyttymisestä NSA-altaiden ja kilpirauhasen kohdunkaulan rungon takaa.

Lisääntynyt verenkierto

Symmetrisesti korkea (joskus jopa 70–90 cm / s) veren virtausnopeudet PA: ssa tallennetaan usein nuorille. Veren virtausnopeuden lisääntyminen yhdessä nikaman valtimoista on yleensä kompensoivaa ja ilmaisee pääsääntöisesti vakuuskierron kehittymisen. Paikallinen verenvirtausnopeuden nousu yhdessä PA-kohdasta osoittaa hemodynaamisesti merkittävän patologian läsnäolon (stenoosi, puristus, taivutus).

Vähentynyt verenkierto

Verenpään valtimon verenvirtausnopeuden symmetrinen lasku kehittyy potilailla, joilla on pienentynyt sydämen ulostulon osuus. Veren virtausnopeuden yksipuolinen väheneminen mahdollistaa 3 vaihtoehtoa:

a) jos spektrillä on vaimennettu ulkonäkö (tasoitettu käyrän muoto, veren virtausnopeuden pieneneminen kaikilla sydämen syklin vaiheilla), niin suurella varmuudella voidaan puhua hemodynamiikkaan merkittävän verenvirtauksen esteen esiintymisestä (stenoosi tai sulkeutuminen suussa, valtimon puristus);

b) joilla on normaali käyrä ja veren virtausnopeuden lasku sydämen syklin molemmissa vaiheissa, sellaiset häiriöt kuin PA: n erottaminen aortan kaaresta eikä sublavian valtimosta tai nikaman valtimon hypoplasian läsnäolo ovat mahdollisia; c) veren virtausnopeuden lasku PA: ssa pääasiassa diastolissa (ts. kun veren virtaus saa ominaisuuksia, jotka ovat ominaista lisääntyneelle perifeeriselle resistenssille), voivat johtua seuraavista syistä:

  • eräs Vilisiev-ympyrän kehityksestä, jossa vertebrobasilar-osasto on auki, esimerkiksi PA: n päähän, pikkuaivon taka-alareunassa;
  • aivojen parenhyymin tila valtimoiden poolissa, joka aiheutuu suuresta iskeemisestä tarkennuksesta tai kasveista, jotka puristavat astioita.

SHEIA.RU

Verenlaskun väheneminen oikeassa vertebraalisessa valtimon ja veren virtausnopeudessa

Veren virtauksen vähentäminen oikeassa nikaman valtimossa: normi ja sen parantaminen

Tilastojen mukaan verenkierron väheneminen oikeassa nikaman valtimossa tapahtuu paljon harvemmin kuin vasemmassa. Koska jälkimmäinen siirtyy pois sublavian haarasta, joka liittyy aortan kanssa - alue, joka on alttiimpi ateroskleroottisten rakenteiden muodostumiselle. Näiden muodostumien takia, jotka peittävät kanavan lumenin, 70 prosentissa tapauksista kehittyy nikaman valtimoiden oireyhtymä. 57% aivohalvauksista johtuu myös ateroskleroottisista prosesseista.

90%: ssa tapauksista aivojen iskemia johtuu veren siirtymisestä aivojen eri alueille vastuussa olevien ekstrakraniaalisten valtimoiden patologisesta tilasta - pareittain kaulavaltimosta, sublaviaalisesta ja haarautuvasta vertebraalisesta valtimosta. Suurin määrä iskeemisiä hyökkäyksiä on kirjattu vertebrobasilar-alueelle tai -alueelle, joka muodostaa paritun vertebraalisen valtimon (kolme kertaa useammin).

Vertebraalisen valtimon oireyhtymä - yleinen käsite. Tällä tarkoitetaan kaikkia muutoksia ja patologisia prosesseja, jotka johtuvat valtimoiden läpäisevyyden vähenemisestä. Jostain syystä. Jos verenvirtauksen vähenemisestä vastuussa oleva valtimon segmentti havaitaan ajoissa, voidaan välttää riittävä aivohalvaus.

Nikaman valtimoiden anatomia

Nikaman valtimot tuottavat 30% verestä, joka on tarpeen sen täyteen toimintaan aivoissa. He siirtyvät pois sublavian valtimosta. Hän puolestaan ​​jättää vasemman haaran aortasta ja oikealta - henkikappaleesta.

Seuraavaksi valtimo nousee kaulaan ja edeltävän nikaman tasolla tulee selkärangan prosessien muodostama kanava. Ensimmäisen nikaman tasolla, valtimoiden kaaret, jotka muodostavat solmun, ja siirtyvät niskakyhmyyn forameniin ja tunkeutuvat sen läpi kallononteloon. Täällä ne sulautuvat suureen basaaliseen valtimoon.

Nikaman lähellä on kaulan skalaenilihaksia, tarkemmin sanottuna sen sisäreunaa. Kun tämän lihaksen spasmi voi supistaa valtimon valoa. Kilpirauhasen varteen - toinen sublavian valtimon haara - on vain 1,5 senttimetriä tilaa. Tämä luo lisäedellytyksiä veren uudelleenjakautumiselle nikaman valtimon stenoosin aikana. Monella tapaa lisääntynyt todennäköisyys vähentää veren virtausta nikaman valtimoissa johtuu sen anatomisista ominaisuuksista.

Lääketieteellisessä käytännössä on yleistä, että nikaman valtimo jaetaan erillisiin segmentteihin:

  • I - osa kuudennesta toiseen nikamaan;
  • II - leikkaus kanavasta Atlantalle (ensimmäisen nikaman prosessi);
  • III - silmukka atlasin takaosassa, joka on muodostettu estämään verenvirtauksen lasku pään kääntymien aikana;
  • IV - vyöhyke kraniaalisen ontelon sisäänkäynnistä ja kahden aluksen yhtymäkohtaan yhdeksi;
  • V - sen jälkeen, kun olet tullut niskakyhmyyn, - dura materista medulla-pinnan pintaan.

syistä

Kaikki SPA: n kehittämisen edellytykset luokitellaan kahteen yleiseen ryhmään - selkärangan ja ei-selkärankaisten. Ensimmäiset liittyvät selkärangan rakenteen muutoksiin. Toinen on muutosten ja synnynnäisten tai hankittujen valtimoiden patologioiden itse.

Selkärangan syistä voidaan tunnistaa:

  1. Nikamien epänormaali kehitys on yksi yleisimmistä syistä syndrooman kehittymiselle lapsilla.
  2. Kohdunkaulan loukkaantuminen - voi olla havaittavissa lapsessa synnytyksen vuoksi.
  3. Torticolliksen tai hypotermian aiheuttamat lihaskrampit.
  4. Osteokondroosi on selkärangan levyjen ja ympäröivien kudosten vaurio, joka johtuu dystrofisista prosesseista.
  5. Ankyloiva spondyliitti - selkärangan krooninen tulehdus.
  6. Kasvaimet.

Muita kuin yleisiä syitä ovat:

  • Arteriitti, ateroskleroosi, tromboosi ja muut sairaudet, jotka aiheuttavat astian stenoosin.
  • Taivutukset, epänormaali kidutus ja muut muodot, jotka liittyvät valtimoiden muotoon ja suuntaan.
  • Hypoplasia on aluksen alikehitys, ts. sen epänormaali supistuminen. Hypoplasian vuoksi veren virtaus oikealle kohdunkaulan valtimolle vähenee. Vasemman valtimon hypoplasiaa havaitaan harvoin.
  • Lihasspasmit, kylkiluun epänormaali kehitys ja kaikki, mikä voi painostaa aluksia ulkopuolelta.

Eri segmenttien ennustaminen patologioihin

Useimmiten valtimon puristaminen alueella ennen sen siirtymistä nikamien muodostamaan kanavaan voi liittyä skalaenilihasten tai suurennetun ganglionin kouristukseen. Ja kanavan sisäpuolella on kasvanut poikittaiset selkärangan prosessit, nivelten subluxointi, niiden kasvu tai levyn hernian kehittyminen. Tämän seurauksena voi esiintyä puristettuja valtimoita ja alentuneita verenkiertoja.

Luukanavan poistumisen jälkeen sijaitsevalla alueella viistotun lihaksen spasmi voi vaikuttaa valtimoihin, jotka painavat sen nikamiin. Tällöin kehittyy valtimoiden ateroskleroottiset muodot, valtimoiden poikkeavuus ja Kimerleyn poikkeavuus - ylimääräinen luukanava, joka on muodostettu liian syvällä suluksella atlasin reunalla.

Vähentyneen verenvirtauksen vaikutukset

Hapen puute ja aivojen olennaiset osat, jotka tulevat veren mukana, ovat täynnä iskemian puhkeamista. Verisuonikriisit eivät ole muuta kuin ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä. Jos et kiinnitä huomiota tautiin, tapahtuu pian todellinen iskeeminen aivohalvaus. Sen seuraukset ovat peruuttamattomia - näön katoaminen tai heikkeneminen, puhe, pareseesi, halvaus. Ja tulos on valitettava - potilas joko pysyy vammaisena tai kuolee.

vaihe

SPA: n kehittäminen on ehdottomasti jaettu kahteen vaiheeseen - dystoniseen ja iskeemiseen.

Ensimmäinen liittyy tämän patologian oireiden standardiin:

  • Päänsärky: krooninen, pahentunut käännösten aikana, paistaminen, puukotus, kipeä, sykkivä, rajoittava, sortava.
  • Huimaus: epävakaus, putoamisen tunne, kierto.
  • Tinnitus. Merkki muuttuu, kun vaihdat kehon sijaintia.
  • Kuuleminen ja / tai näkövamma: kipinät, tummeneminen, täplät, ympyrät, hiekka, vilkkuu.

Iskeeminen vaihe on vaarallisempi, se tapahtuu hoidon puuttuessa ja siihen liittyy ohimenevä iskeeminen hyökkäys.

  1. huimaus;
  2. koordinoinnin puute;
  3. oksentelu, joka ei vähennä pahoinvointia;
  4. kiusallinen puhe;
  5. heikkous, heikkous, masennus;
  6. tinnitus;
  7. vilkkuu silmien edessä.

Kliiniset oireet

Potilaan kuvaamien oireiden perusteella lääkäri tekee yleisen kliinisen kuvan taudista ja määrittää hyökkäyksen tyypin. Hänen mukaansa hän voi ymmärtää, mikä aivojen alue ei saa oikeaa määrää verta ja ajoittaa lisätutkimuksia.

Vähentynyt verenkierto aivoihin ja aivokalvoon. Hyökkäyksen aikana henkilö putoaa yhtäkkiä, mutta on tietoinen. Moottorin toiminta kärsii, hän ei voi nousta, liikuttaa kättään. Valtio palautetaan muutamassa minuutissa. Tällaista hyökkäystä kutsutaan pudotushyökkäykseksi.

  • Iskemia aivojen retikulaarisen muodostumisen alueella. Mukana on lyhyen aikavälin tajunnan menetys, jolla on pitkä pysyvä pää kiinteässä asennossa tai terävä kallistus. Tämä on Unterharnsteiden oireyhtymä.
  • Väliaikaiset iskeeminen hyökkäykset. Moottoritoimintojen säännölliset häiriöt, herkkyyden, näkö- tai puhehäviön, silmän kaksinkertaisen näön ja viat, huimaus, sivusuunnassa.
  • Takaisin kohdunkaulan oireyhtymä. Kaikki SPA: n oireet voivat ilmetä, mutta ennen kaikkea on päänsärkyä ja pään etuosaan menevä vakava päänsärky. Kun käännetään päätä, taivutus kipu kasvaa ja muuttaa sen luonnetta.
  • Vestibulaarinen ataktiikka. Vestibulaarinen toiminta kärsii. Potilas on epävakaa, epävakaa ja menettää tasapainonsa. Silmissä on tummumista, oksentelua, hengenahdistusta ja sydänsärkyä.
  • Basilaarinen migreeni. Henkilö näkee huonosti, molemmat silmät. Sitten hän alkaa tuntea huimauksen hyökkäyksen, menettää vakauden ja ei voi koordinoida vaiheitaan. Puhe on tahriintunut, se aiheuttaa kohinaa korvissa ja sen seurauksena potilas menettää tajuntansa.
  • Oftalmiset. Silmät ja näön kärsivät. Potilas tuntee hiekkaa, kipua silmissään, vilkkuu, täplät, raidat, kipinät. Aloita sidekalvon repiminen. Visio putoaa huomattavasti.
  • Cochle-tasapainoelimen. Ensinnäkin kuulo on vähentynyt. Potilas ei reagoi kuiskauksiin, kuulee tinnituksen. Se tärisee, ympärillä olevat esineet alkavat pyöriä ja vääristyä.
  • Kasvulliset häiriöt. Mukana vilunväristykset tai kuume, hikoilu, päänsärky, sydämen pistely. Tämä oireyhtymä esiintyy harvoin itsenäisesti, usein kehittyy muiden taustalla.

diagnostiikka

Varmista SPA-diagnoosi ja arvioi potilaan kunto seuraavilla tavoilla:

  • Radiografia. Pidetään kohdunkaulan alueella ja kahdesta kulmasta - suora kaula ja kääntyi sivulle. Menetelmä mahdollistaa selkärangan luurakenteiden rikkomusten tunnistamisen.
  • Doppler. Sitä käytetään valtimoiden tutkimiseen - niiden kidutettavuuteen, läpäisevyyteen, halkaisijaan, veren virtausnopeuteen.
  • MR. Voit etsiä huonoja verensiirtoja ja mahdollisia aneurysmeja.
  • Angiografia. Keinotekoinen käyttöönotto kontrastiaineen valtimoon.

hoito

Kun puristuksen syy on todettu, lääkäri määrää yksilöllisen hoidon.

Toimenpidekokonaisuus voi koostua seuraavista kohteista:

  • Varmista! Yllään Schantzin kaulus, jolloin voit vähentää selkärangan kuormitusta.
  • Vain remissiossa! Manuaalinen hoito, jonka tarkoituksena on parantaa lihasten tilaa (rentoutua) ja palauttaa selkärangan rakenteen. Hieronta voidaan luottaa vain kokeneelle mestarille, on suuri todennäköisyys, että tila pahenee.
  • Kivun vähentämiseksi voidaan käyttää akupunktiota. Se auttaa myös eroon huimauksesta, sydämen pistelystä.
  • Hoidossa SPA ei voi tehdä ilman fysioterapiaa. Lääkäri poimii joukon harjoituksia. Jokaiselle potilaalle erikseen, koska joidenkin liikkeiden aikana voit satuttaa vielä enemmän. Kaikki riippuu taudin tyypistä ja oireyhtymän etenemisestä.

Lääkkeistä on yleensä määrätty: vasodilataattori, anti-inflammatorinen, verisuonten sävyn ylläpitäminen, tromboosin muodostumisen estäminen, aivojen suojaaminen iskemialta, vitamiinit ja oireenmukainen valmiste, joka parantaa yleistä tilaa.

Operatiivinen toiminta

Käyttöaiheet annetaan, kun tavallinen hoito ei tuottanut toivottuja tuloksia. On myös tapauksia, joissa on mahdotonta tehdä ilman toimintaa. Esimerkiksi, kun tuumori havaitaan tai valtimon puristuu epänormaalilla nikamaprosessilla.

Nikaman valtimoiden rekonstruktio alkoi jo kauan sitten, vuonna 1956. 59-luvulla ensimmäinen trombi poistettiin sublavian valtimosta. Vertebraalisen valtimon anomaalista kidutusta ei kuitenkaan voida korjata kirurgisesti, paitsi harvinaisissa tilanteissa, kun se kehittyi I-segmentissä.

ennaltaehkäisy

SPA ei ole kohtalokas diagnoosi. Monet potilaat paranevat tästä taudista, ja he elävät edelleen tavallista elämää unohtamatta terveysongelmia.

Verisuonikriisien estämiseksi noudata ehkäiseviä sääntöjä:

  • älä nuku vatsassasi;
  • käytä ortopedista tyynyä;
  • Käy vähintään 2 kertaa vuodessa kiropraktikon ja fysioterapian menettelyissä;
  • käytä shanz-kaulusta;
  • päästä eroon pahoista tavoista, jotka aiheuttavat verisuonten supistumista - tupakointi, alkoholi;
  • pysyä terveen elämäntavan mukaisesti;
  • ja älä unohda ennaltaehkäiseviä harjoituksia ja lämpenemistä kaulalle.

Älä odota taudin etenemistä! Kun ensimmäiset oireet ilmenevät, käy heti lääkärin puoleen odottamatta vakavia komplikaatioita.

Vähentynyt verenkierto

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset

1 vastaus

Hakusivusto

Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä kysyä lääkäriltä lisäkysymystä tällä sivulla, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja samankaltaisissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.

Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täällä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, Psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 95,61 prosenttiin kysymyksistä.

USDG: n pään ja kaulan alusten patologia (luento diagnostiikasta)

Artikkeli on rakenteilla.

Akuutin ja kroonisen vertebro-basilarin vajaatoiminnan oireet: päänsärky, tinnitus, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu, äkillisen laskun hyökkäykset ilman tajuttomuutta (roskia), vakavissa tapauksissa näkyvät näköhäiriöt, puhe ja nieleminen.

Ateroskleroosi on yleisin syy valtimoiden stenoosiin ja harvemmin epäspesifiseen aorto-arteriittiin. Vaskulaarisen kehityksen synnynnäiset poikkeavuudet ovat myös mahdollisia.

Kaulavaltimon ateroskleroosi ultraäänellä

B-tilassa, jotta saadaan selkeä kuva verisuonten seinämästä, tarvitaan yli 7 MHz: n korkean taajuuden lineaarinen anturi: anturin resoluutio on 7 MHz - 2,2 mm, 12 MHz - 1,28 mm. Jos ultraäänipalkki on suunnattu kohtisuoraan (90 °) astian seinään, saadaan kuvassa suurin heijastus- ja kaiun voimakkuus.

Ateroskleroosi ilmenee verisuonien seinämien tunkeutumisessa lipideihin, minkä jälkeen muodostuu sidekudoksen paksunnoksia - ateroskleroottisia plakkeja (AB). Atherosclerosis kehittyy usein alueilla, joilla laminaarinen verenkierto on heikentynyt.

Valokuva. Kaulavaltimessa havaitaan spiraalivirtauksen pinta-ala ulkoseinän läheisyydessä, joka DDC-tilassa on väriltään sininen sekä punainen laminaarivirta ICA: n pääakselia pitkin. Tämä ns. Virtauksen erotusalue. Tässä vyöhykkeessä AB muodostuu useimmiten. Joskus on suuria plakkeja ilman stenoosia.

Ateroskleroosin alkuvaiheessa määritetään intima-mediakompleksin (CIM) sakeutuminen, echostructure-heterogeenisyys, ääriviivan aaltoisuus.

Se on tärkeää. CMM: n paksuutta arvioidaan astian takaseinässä OCA: ssa - 1,5 cm bifurkaation alapuolella, ICA: ssa - 1 cm bifurkaation yläpuolella, HCA: ssa runko on lyhyt. Aikuisilla CMP OCA: n paksuus on tavallisesti 0,5–0,8 mm ja se kasvaa iän myötä 1,0–1,1 mm: iin. Miten mitataan CMU: n paksuus normaalissa astiassa ja ateroskleroosissa, katso tästä.

Valokuva. CIM: n mittaamiseksi distaalisessa OCA: ssa sinun täytyy näyttää kaksi selvästi näkyvää hyperhooista viivaa aluksen lumenin ja intiman välissä, samoin kuin mediakerros ja adventitia (nuolet). Esimerkki CMM: n paksuuden automaattisesta mittauksesta näkyy.

Pituussuuntaisissa ja poikittaisissa osissa määritetään plakkien sijainti: samankeskinen tai epäkesko; etu-, posteriori-, mediaalinen tai lateraalinen.

Kaikki AB-luokitukset perustuvat kaiunrakenteen kaiun ja homogeenisuuden perusteella:

  • Homogeeninen ja sileä pinta - pidetään stabiileina ja niillä on suotuisa ennuste.
  • Kalsinoidut - on hyperhooisia sulkeumia ja akustista varjostusta.
  • Heterogeenisiä, joissa on erilaisia ​​echogeenisyyden vyöhykkeitä, sekä hypoechoicia, jolla on tiheä sulkeuma ja ”niche” -tyypin muodostuminen, pidetään epävakaina ja ne voivat johtaa verisuonten katastrofeihin, jotka johtuvat verisuonten tromboosista ja embolisista komplikaatioista.

Valokuva. OCA AB: ssä on sileä ja sileä muoto, iso-ogeneesi, heterogeeninen. Pitkittäisleikkauksessa hyperkooinen lineaarinen rakenne määritetään akustisella varjolla, joka on kalsinoinnin takana, levyn keskiosassa olevalla poikkileikkauksella vähennetyn echogeenisuuden painopiste - mahdollisesti verenvuoto.

Valokuva. OCA AB: ssä, jossa on sileä pinta, inhomogeeninen: vasemmalla - hypoechoic, oikealla - isoechoic, jossa on hyperhooinen lineaarinen rakenne ja takana oleva akustinen varjo (calcificat).

Valokuva. Hypo- (C, D) ja iso echogeeniset (B) plakit sekä akustisella varjolla (A) varustetut hyperkooppiset plakit on vaikea erottaa B-tilassa. Käytä DDC: tä havaitsemaan täyttövirhe.

Kaulan suurten astioiden patologinen rajuus on usein seurausta astian seinien ateroskleroottisesta vaurioitumisesta. On C-muotoinen, S-muotoinen ja silmukkainen kidutus. Kaarevuus voi olla hemodynaamisesti merkityksetön ja merkittävä. Hemodynaamisesti merkittävää kidutusta on ominaista veren virtauksen turbulenssin esiintyminen akuutissa tai oikeassa kulmassa.

Kaulavaltimon ahtauma ultraäänellä

Neljä tapaa määrittää OCA-stenoosin aste bifuraation alueella

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - stenoosin aste lasketaan stenoosiin nähden distaalisen ICA-läpimitan ja astian vapaan (intimaalisen ja intimaalisen) luumenin välisen suhdeluvun suhteen prosentteina ilmaistuna;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) - OCA-bifuraatiodenoosin määrä lasketaan astian maksimiarvon (adventitiasta adventitiaan) ja vapaan (intimaalisen ja intimaalisen) välisen erotuksen välillä stenoosin alueella aluksen maksimihalkaisijaan prosentteina ilmaistuna;
  3. SS (Common Carotid) - stenoosin aste lasketaan stenoosikohdan läheisimmän OCA-halkaisijan arvon ja aluksen vapaan (intimaalisen ja intimaalisen) luumenin välisen erotuksen suhteen stenoosin alueella OCA: n halkaisijan arvoon prosentteina ilmaistuna;
  4. Stenoosin aste määritellään myös aluksen läpäisevän osan (intimaalista intimaaliin) alueen ja sen kokonaispinta-alan (adventitiasta adventitiaan) suhteen poikkileikkauksessa.

Stenoosin asteen määrittämiseksi on oltava lisääntynyt nopeus supistuneen segmentin läpi ja stenoosiin nähden distaaliset post-stenoottiset häiriöt. Suurinta nopeutta käytetään supistumisen asteen luokitteluun. PSV ovat johtavia BCA-stenoosin luokittelussa. Tarvittaessa huomioi lisäparametrit - PSV BCA / OCA, EDV.

Pöytä. Doppler-kriteerit ICA: n stenoositason määrittämiseksi. PSV BCA / OCA -suhteen suhteen käytetään korkeinta PSV: tä BCA: n alusta ja käytetään korkeinta PSV: tä OCA: n kanssa (2-3 cm lähempänä bifurkaatiota).

ICA: n kontralateraalisen sulkemisen läsnä ollessa, ipsilateraalisen ICA: n nopeus voidaan lisätä. ICA: n stenoosin uudelleenarvioinnin välttämiseksi ehdotettiin uusia nopeuden kriteerejä. PSV: tä yli 140 cm / s käytetään stenoosiin> 50% ja EDV yli 155 cm / s stenoosille yli 80%.

Se on tärkeää. Kirurginen hoito (endarterioektomia) on tarkoitettu yli 60-70%: n stenoosille.

Valokuva. Vasen OCA: n PSV on 86 cm / s. Vasemmassa ICA: ssa suurin PSV on 462 cm / s, EDV 128 cm / s. PSV BCA / OCA -suhde on 5,4. Vasemman ICA: n stenoosi 70-79%.

Valokuva. VSA: n suurin PSV on 356 cm / s, EDV on 80 cm / s. Vasemman ICA: n stenoosi 50-69%.

Valokuva. VSA: ssa suurin PSV on 274 cm / s, EDV 64 cm / s. Vasemman ICA: n stenoosi 50-69%.

Valokuva. VSA: ssa suurin PSV on 480 cm / s, EDV 151 cm / s. Vasemman ICA: n stenoosi - lähellä sulkeutumista.

Sydänvaikutukset veren virtaukseen kaulavaltimoissa

  • Korkea PSV (> 135 cm / s) molemmissa OCA: ssa voi johtua korkeasta sydämen ulostulosta verenpaineesta kärsivillä potilailla tai nuorilla urheilijoilla.
  • Alhainen PSV (alle 45 cm / s) molemmissa OCA: ssa on todennäköisesti toissijainen heikentyneelle sydämen ulostulolle kardiomyopatioissa, venttiilivaurioissa tai laajalla sydäninfarktilla.
  • Potilailla, joilla on venttiilin vajaatoiminta ja regurgitaatio, proksimaalisella oka-spektrillä on hyvin alhainen EDV.
  • Kun rytmihäiriöt, PSV on alhainen ennenaikaisen kammion supistumisen jälkeen, kun kompensoiva tauko, PSV tulee korkea.

Kaulavaltimojen okkluusio tai lähes sulkeminen ultraäänellä

Okkluusion ja lähellä olevan okkluusion välinen ero on tärkeä: vaikeasti kapeneva kirurginen hoito voi auttaa, mutta täydellä okluusiolla ei.

Kun oka on lähes tukkeutunut, virtaussuunta muuttuu nca: ssa. Laite on konfiguroitava havaitsemaan alhaiset virtausnopeudet. Tätä varten on annettava sopiva pulssin toistonopeus (PRF). Kun CDC on lähes tukkeutunut, määrittele "merkkijono" tai "stream trickle".

BCA: n tukkeutumisen merkit ultraäänellä

  • AB täyttää lumenin;
  • ei aaltoilua;
  • lähellä okkluusiota kääntää veren virtausta;
  • ipsilateraalisessa oka: ssa ei ole diastolista aaltoa.

Kun BCA suljetaan, CCA: sta tulee keino intrakraniaalista verenkiertoa varten ja sillä voi olla alhainen resistanssi ja ilmenee BCA: na (HA: n internalisointi). Ainoa luotettava parametri erottelulle on NCA-haarojen esiintyminen kaulassa. Myös pinnallisen parietaalisen valtimon tapaus heijastuu NSA: n spektriin. Vaikka heijastunut virtaus pinnallisesta ajallisesta valtimosta voidaan havaita myös BCA: ssa ja OCA: ssa.

Eristetty HCA-stenoosi ei ole kliinisesti merkittävä. Kansallinen turvallisuusviranomainen on kuitenkin tärkeä vakuus. Stenoottisen NSA: n revascularisaatio on osoitettu potilailla, joilla on ICA: n ipsilateraalinen tukkeuma.

Erottuminen kaulan valtimoissa ultraäänellä

Erottaminen tapahtuu yleensä loukkaantumisen vuoksi. Vahingon sattuessa aluksen seinä voi kuorittua, ja sen kerrosten välissä kerääntyy veren intramuraalista hematooma. Erottaminen voidaan rajoittaa pieneen osaan alusta tai levittää proksimaalisesti tai distaalisesti. Jos sisäinen hematoma aiheuttaa hemodynaamisesti merkittävää stenoosia, neurologiset oireet tulevat esiin. OCA-dissektio tapahtuu 1%: ssa kaulan verisuonien leikkaustapauksista. Tämä johtuu siitä, että seinä OCA on joustava. ICA: n lihastyyppinen seinä kuoritaan ja vuotaa enemmän. Leikkauksen jälkeen hematooman resorptiosta johtuva uudelleenarvostus tapahtuu muutaman viikon kuluessa.

Kaulavaltimoiden purkautumisen aikana ultraäänellä määritetään astian kaksoisluukku, joka leikkaa kalvon (irrotettu intima). CDC: ssä on useammin mahdollista erottaa hypoechoic intramuraalinen hematoma supistetusta luumenista. Mutta joskus "väärässä" valossa veri voi pulsoitua. MRI- tai CT-angiografia voi olla tarpeen diagnoosin selvittämiseksi.

Valokuva. OCA-dissektio: leikkauskalvo (nuoli), DDC: n avulla voidaan erottaa aluksen kapeneva luumen ja hypoechoic-vyöhyke (asteriski) - inteman ja adventitian välinen hematooma. Veri pulsoituu "väärässä" luumenissa. OCA-dissektio jatkuu polttimoon ja proksimaaliseen ICA: han, jossa on havaittavissa oleva heterogeeninen AB, jolla on hyperhooinen liittyminen ja akustinen varjo - kalkkeutuminen.

Valokuva. ICA: n hajottaminen: leikkauskalvo (nuoli), DDC: n avulla voidaan erottaa aluksen kapeneva luumen ja hypoechoic-vyöhyke (asteriski) - inteman ja adventitian välinen hematooma.

Valokuva. Nikaman valtimon hajoaminen: astian seinän hypoechoic sakeutus (tähdet), joka edustaa V1-segmentin (A) sisäistä hematoomaa ja V2-segmenttiä (B). Normaali V3-segmentti (C) ja kaksoisvalo dissektoidussa V3-segmentissä (D).

Carotid Aneurysm ultraäänellä

Aneurysmiksi määritellään valtimonsegmentin pysyvä polttoväli, joka ylittää 50% normaalin astian halkaisijasta. Ekstrakraniaalisen kaulavaltimon aneurysmat ovat harvinaisia. Useita vuosikymmeniä sitten tällaiset aneurysmat johtuivat usein syfilitisesta arteriitista ja peritonsillar-paiseesta. Tällä hetkellä yleisimpiä syitä ovat trauma, kystinen mediaalinen nekroosi, fibromuskulaarinen dysplasia ja ateroskleroosi.

Neurologiset oireet kaulavaltimon aneurysmassa

  • kraniaalisten hermojen, jotka voivat aiheuttaa dysarthriaa (hypoglobulaarinen hermo), käheys (vagus nerve), dysfagian (glossopharyngeal nerve) tai tinnituksen ja kasvojen piikkien (kasvojen hermo), osallistuminen;
  • sympaattisen ketjun kaulan ja Homerin oireyhtymän puristuminen;
  • iskeemiset syncopal-iskut.

Usein potilaat, joilla on ekstrakraniaalinen kaulavaltimon aneurysma, valittavat kaulan muodostumisesta. Joskus epäuskoinen lääkäri suorittaa biopsian, jota seuraa merkittävä verenvuoto ja hematooman muodostuminen. Älä sekoita kaulavaltimon aneurysmaa suurella kaulavaltimella.

Valokuva. Potilas, jolla on ICA: n aneurysma.

Ryöstösyndrooma tai teräsoireyhtymä ultraäänellä

Veren virtaussuunta, PSV, EDV ja OCA-spektrin muoto molemmilla puolilla olisi tutkittava. Nopeusero yli 20 cm / s osoittaa epäsymmetrisen virtauksen. Tämä on ominaista proksimaaliselle (sublaviaaliselle) tai distaaliselle (intrakraniaaliselle) leesialle.

ASG: n stenosointiprosessin aikana, saavuttaen hemodynaamisen merkityksen, veren virtaus muuttuu sekä PKA: ssa että PA: ssa ja kaulavaltimoissa. Tällaisissa tilanteissa verenkierto oikeaan pallonpuoliskoon ja oikeaan ylärajaan tapahtuu vasemman pallonpuoliskon verisuonijärjestelmän kautta, koska aivovarkaussyndrooman eri variantit muodostuvat.

Vertebrokokardiaalinen ryöstöoireyhtymä kehittyy okkluusion tai vakavan stenoosin tapauksessa PKA: n proksimaalisessa segmentissä, ennen kuin nikaman valtimot poistuvat siitä, tai brachiokefaalisen rungon tukkeutumisen tai vakavan stenoosin tapauksessa. Painegradientin takia ipsilateraalisen nikaman valtimon (PA) veri kiihtyy käsivarteen, varastaa IBS: n. Ipsilateraalista kättä käyttäessään potilaalla on merkkejä vertebrobasilaisesta vajaatoiminnasta.

Selkärankaisen ryöstön oireyhtymä on yleisempää vasemmalla, koska tuntemattomista syistä vasemman PKA: n ateroskleroosi esiintyy 3-5 kertaa useammin kuin oikea. Näiden potilaiden käsien iskemia on harvinaista, vaikka näiden kahden käden välillä on usein merkittävä ero verenpaineessa. Radiaalisen valtimon alentunut pulssi yhdistettynä vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan oireisiin, joita on lisännyt kädet kädellä, on pathognomoninen.

Vertebrokokardiaalinen ryöstösyndrooma on usein oireeton, koska ehjä Willis-ympyrä sallii riittävän veren syöttämisen taka-aivojen alueille, vaikka nikaman valtimon virtaus muuttuu.

Erotetaan teräsoireyhtymän pysyviä, ohimeneviä ja piileviä muotoja.

Teräsoireyhtymän pysyvä muoto muodostuu PKA: n tukkeutumisen tai osittaisen stenoosin aikana

  • veren virtaus vakuustyypin PKA: ssa;
  • veren virtaus PA: ssa väheni;
  • reaktiivisen hyperemian testin aikana taaksepäin tapahtuvan verenvirtauksen nopeus kasvaa dramaattisesti ja palaa sitten alkuperäiseen arvoonsa;
  • TsDK-tilassa veren virtauksen erilainen värjäys ja suunta pitkin PA: ta ja OCA: ta sekä sama veren virtauksen suunta ja suunta PA: ssa ja selkärangan laskimossa.

PKA-segmentin tyypillisen oireyhtymän ohimenevä muoto, jolla on kohtalainen stenoosi (75%)

  • verenkierto modifioidun runkotyypin PKA: ssa;
  • PA-virtaus levossa on kaksisuuntainen - ante-retrograde, koska stenoosin takana oleva paine-gradientti esiintyy vain diastolissa;
  • reaktiivisen hyperemian testin aikana verenkierto muuttuu takaisin sydämen syklin kaikissa vaiheissa;
  • TsDK-tilassa PA: n virran sininen punainen väri.

Tämä vaihtuva kuvio voi siirtyä täyteen virtaukseen ipsilateraalisen ylärajan tai reaktiivisen hyperemian jälkeen ja voidaan osoittaa havainnoimalla nikaman valtimon Doppler-signaalia harjoituksen jälkeen tai vapauttamalla verenpainemansetti, joka kohotettiin suprasystoliseen verenpaineeseen noin 3 minuutin ajan.

Oireyhtymän piilevä muoto muodostuu pienistä stenoosista PKA: n ensimmäisessä segmentissä (50%)

  • veren virtauksen PKA-modifioitu runkotyyppi;
  • veren virtaus pelkästään PA: n antegrade, vähentynyt;
  • reaktiivisen hyperemian testin aikana verenkierto muuttuu taaksepäin tai kaksisuuntaiseksi.

sublavian valtimon I-segmentin tukkeutumiselle on tunnusomaista:

■ täydellinen vertebrokokkien ryöstösyndrooma;
■ verenkierto sivuvirtaan sublavian valtimon distaalisessa osassa;
■ selkärankainen selkäydinverenkierto;
■ positiivinen testi reaktiivinen hyperemia.

sublavian valtimon ensimmäisen segmentin stenoosille on tunnusomaista:

■ vertebrokokardiaalisen varastamisen siirtymävaiheen oireyhtymä - päämodifioitu veren virtaus sublavian valtimon distaaliosassa, verenkierron systolinen kääntyminen nikaman valtimon läpi;
■ verenkierto valtimon läpi kulkee noin 1/3;
■ dekompressoinnin aikana veren virtauskäyrä nikaman valtimoa pitkin ”istuu” isoliin.
Myös tavallinen transkraniaalinen Doppler-arviointi, jossa kiinnitetään erityistä huomiota veren virtauksen suuntaan ja nopeuteen nikaman valtimoissa ja basaalinen valtimo, voivat olla hyödyllisiä. Veren virtaus on tavallisesti kaukana muuntimesta (alisokulaarinen lähestymistapa) vertebrobasilar-järjestelmässä. Jos virta siirtyy lepotunnistimelle tai provosoivilla ohjauksilla, on todisteita varkaudesta.

Valokuva. Aivokalvon oireyhtymä olkapään varren tukkeutumisessa: A - kaulavaltimon ja selkärangan välisen varastamisen oireyhtymä, B - selkäranka-sublaviaalinen varastaminen-oireyhtymä, johon liittyy paluu kaulavaltimosta.

On syytä huomata, että ryöstösyndrooma tai varastaa oireyhtymä tarkoittaa paitsi edellä mainittua erityistapausta (CSP), myös mitä tahansa muuta tilannetta, jossa taustalla on päinvastaisessa suunnassa (retrograde) patologinen verenkierto valtimoissa. voimakas supistuminen tai tukkeutuminen valtimon runkoon, jolla on kehittynyt distaalinen kanava ja joka aiheuttaa tämän valtimon. Valtimopaineen gradientin (alempi distaalisessa kanavassa) vuoksi veren virtaus "järjestää uudelleen", muuttaa sen suuntaa täyttämällä valtimon altaaseen valtimoiden välisten anastomoosien välityksellä, mahdollisesti kompensoivalla hypertrofisoidulla, vierekkäisen valtimon rungon poolista.

Kaulavaltimokasvaimet ultraäänellä

Kaulavaltimon kasvain, jota kutsutaan myös kemodetomeiksi (jotka on johdettu kemoretseptorisoluista), ovat verisuonikasvaimia, jotka syntyvät kaulavaltimon ulkokerroksessa olevista paraganglionisista soluista bifuraation tasolla.

Kasvaimet on määritelty kivuttomaksi, sykkiväksi massaksi kaulan yläosassa, ja suuri koko voi aiheuttaa nielemisvaikeuksia. Kymmenen prosenttia näistä kasvaimista esiintyy kaulavaltimon molemmilla puolilla. Nämä kasvaimet ovat yleensä hyvänlaatuisia; Vain noin 5-10% on pahanlaatuisia. Hoito sisältää leikkausta ja joskus sädehoitoa.

Valokuva. Värikäs kaksipuolinen kuva kaulavaltimosta. Huomaa tyypillinen bifurkaatioastioiden jakautuminen, joka on toissijainen kasvaimen sijainnin suhteen BCA: n ja CA: n välillä, jotka on merkitty vihreillä nuolilla. Hyperovaskulaarisuus TsDK: ssa.

Fibromuskulaarinen dysplasia ultraäänellä

Fibromuskulaarinen dysplasia on ei-ateroskleroottinen tauti, joka yleensä vaikuttaa valtimon seinän epänormaaliin kehitykseen, joka aiheuttaa munuaisvaltimoiden, kaulavaltimon ja harvemmin muiden vatsaonteloiden ja raajojen stenoosin. Tämä tauti voi aiheuttaa verenpainetautia, aivohalvauksia ja valtimon aneurysmaa ja dissektiota.
Kaulavaltimossa se esiintyy pääasiassa ICA: n keskiosassa, se on kahdenvälinen noin 65 prosentissa tapauksista. DDC voi paljastaa turbulenttisen virtauksen mallin valtimon seinämän viereen ilman, että proksimaalisissa ja distaalisissa BCA-segmenteissä ei ole ateroskleroottista plakkia.
Angiografia näyttää vaikutuksen kohteena olevan aluksen "helmien merkkijonon" tyypillisen morfologian. Tämä malli johtuu monista valtimoiden dilataatioista, jotka on erotettu konsentrisella stenoosilla. Enintään 75% kaikista suu- ja sorkkataudista kärsivistä potilaista sairastaa munuaisvaltimoissa. Toinen yleisin valtimo on kaulavaltimo.
Valokuva. Fibromuskulaarisen dysplasian angiografinen esitys. Kiinnitä huomiota klassiseen ”helminauhaan” ekstrakraniaalisen sisäisen kaulavaltimon (BCA) distaalisessa segmentissä.

Neointimaalinen hyperplasia ultraäänellä

Vastasyntyneiden hyperplasia selittää useimmat toistuvat stenoosit, joita esiintyy verisuonitautien jälkeen kahden ensimmäisen vuoden aikana. Neointimaalisten hyperplastisten vaurioiden kehittyminen liittyy sileiden lihassolujen siirtymiseen väliaineesta neointimaan, niiden proliferaatioon ja niiden matriisieritykseen ja saostumiseen. Siten sileiden lihassolujen migraatiomekanismit ovat avaintekijöitä neointiman muodostumisen, varhaisen uudelleen stenoosin, verisuonten tukkeuman ja verisuonten interventioiden lopullisen epäonnistumisen kannalta. Tämä on usein tekijä potilaille, joilla on uudelleen stenoosia kaulavaltimon endarterektomian jälkeen.

Vertebraalisten valtimoiden patologia ultraäänellä

veren virtauksen häiriöt PA voi johtua ateroskleroottisten, tarttuva, vammoja,, hypoplasia PA, poikkeavuuksia poikkeamaa subclavian valtimoiden ja pääsyä selkäydinkanavan, poikkeavuus PA luun vuode (sen sijaan, että urat on muodostettu luun Kimmerly kanava) epäsymmetria PA kokoinen vaurion craniovertebral siirtyminen, mutta usein useita eri tekijöitä.

Koska PA sijaitsee kaulassa, DDC-vahvistuksen lisääminen voi auttaa visualisointia. PA: ssa, joka yleensä hajoaa (aivoihin) monofaasista verenkiertoa, suurella nopeudella diastolissa ja alhaisessa resistenssissä. Jos veren virtaus PA: ssa on taaksepäin (aivoista), perifeerinen spektri, jolla on palautuva faasi ja alhainen diastolinen nopeus, sulkea pois PA-hypoplasia ja PKA-stenoosi sublavian varastamisen oireyhtymän sulkemiseksi pois.

PA-ateroskleroosi

Ateroskleroottiset plakit paikallistuvat useimmiten PA: n suussa, mutta niiden kehitystä ei suljeta pois koko ajan. Useimmiten plakit ovat homogeenisia ja kuituisia.

PA: n poikkeavuuksia

PA: n halkaisijan epäsymmetria on melkein sääntö, yleensä vasemman PA: n lumen on suurempi kuin oikea PA. Jos PA ei poistu sublavian valtimosta, mutta aorisen kaaren tai kilpirauhasen kaulasta, siihen liittyy sen halkaisijan pieneneminen. Pieni halkaisija PA (2,0-2,5 mm) liittyy verenvirtauksen epäsymmetrisyyteen - ns. Suuremman valtimon ”hemodynaaminen vallitsevuus”. PA-hypoplasian diagnoosi on oikeutettu alle 2 mm: n halkaisijalla ja myös jos toinen valtimoista on 2-2,5 kertaa pienempi kuin toinen.

PA-sisäänmenon poikkeama poikittaisten prosessien kanavalle: C6-C7 on normi, C5-C6 on normin muunnos, C4-C5 on myöhäinen merkintä.

PA: n epämuodostumat kohdunkaulan osteokondroosissa

Aivohalvauksen PA 1-segmentin, 1-segmentin S-muotoisen muodonmuutoksen silmukoitu (käämitys) deformaatio.

Osteokondroosissa ja deformoivassa spondyloosissa osteofyytit puristavat selkärangan valtimot niveltenivelen alueella. Selkärangan valtimoiden siirtyminen ja puristus kohdunkaulan osteokondroosissa voi tapahtua nikamien nivelten prosessien hajoamisen seurauksena. Kohdunkaulan yksittäisten segmenttien välisen patologisen liikkuvuuden takia selkärangan valtimo on loukkaantunut alla olevan nikaman ylivoimaisen nivelten prosessin kärjessä. Useimmiten nikaman valtimo syrjäytetään ja puristetaan nikamien rintakehän tasolla C5- ja C6-nikamien välillä, harvemmin - C4: n ja C5: n, C6: n ja C7: n välillä ja jopa harvemmin - muissa paikoissa. Jos kyseessä on kohdunkaulan alueen osteokondroosi, tarkastelemme verenkiertoa vierekkäisissä segmenteissä ja eron mukaan voimme olettaa nikamien kompressiota.

Lapsissa verisuonten sävyn säätelyä havaitaan useimmiten, vaskuliitti on harvinaisempi, ekstravasaalinen puristus on mahdollista. Kurssilla, rakenteella ja sijainnilla on synnynnäisiä poikkeavuuksia.

Esikoulu- ja peruskouluikäiset lapset rikkovat usein ICA- ja PA-kurssin suoruutta. 12–13-vuotiailla lapsen korkeus vaikuttaa useimpien taivutusten venymiseen ja tasoittumiseen.

Kaulalaivojen epämuodostumia yli 12-vuotiailla lapsilla tehdään harvoin, ja ne yhdistetään yleensä muihin sidekudoksen dysplasian merkkeihin.

Täten patologista kidutusta voidaan puhua vain yli 12-vuotiailla lapsilla, ennen kuin kurssin häiriötä voidaan pitää tarpeellisena aluksen pituuden varana, mikä estää sitä liian suuresta venymästä kehon intensiivisen kasvun aikana.

Aivohalvauksen suoruuden rikkominen voi olla aallonmuotoinen hermostuminen häiritsemättä hemodynamiikkaa, ICA: n C- tai S-muotoista mutkaa, jonka hemodynaamiset häiriöt ovat akuutti kulma, silmukan kaltainen tortuisuus - hemodynamiikkaa voi häiritä tiukka silmukka, jonka säde on pieni.

Tärkeimpiä ovat astioiden muodonmuutokset, jotka johtavat taivutuksen muodostumiseen verisuonten seinämän kulman muodostuessa, joka on suunnattu aluksen lumeniin - väliseinän stenoosiin, joka johtaa pysyvään tai tilapäiseen valtimon läpäisyhäiriöön.

Kun väliseinän stenoosi muodostuu, paikallinen hemodynaaminen häiriö esiintyy maksimaalisen taivutuksen kohdalla: kaksisuuntainen turbulentti virtaus, Vps ja TAMX kasvavat 30-40% proksimaaliseen segmenttiin verrattuna.

Tärkeimmät verenvirtauksen häiriöt havaitaan ICA: n S- tai loop-kaltaisessa muodonmuutoksessa. Hemodynamiikkahäiriö ICA: n yksipuolisessa deformaatiossa ilmenee VPS: n vähenemisenä keskiaivoissa, jotka ovat muodonmuutospuolella.

PA-kaarevuus on yleisempää V1- ja V2-segmenteissä. Mitä selvempi muodonmuutos on, sitä suurempi on todennäköisyys, että Vps vähenee distaalisesti. Jos kidutus ei liity PA: n stenoosiin, nopeus pienenee vain, kun pää kääntyy. Näissä olosuhteissa voi esiintyä ohimenevää aivoverenkiertohäiriötä.

Verenkiertoelementtien heikentynyt verenkierto ei aina johda veren virtauksen heikentymiseen kallonsisäisessä jakautumisessa. Kompensointi tässä tapauksessa tulee ASA: sta okcipitaalisen valtimon ja PA: n lihashaarojen kautta.

Aluksen Aplasia on useammin PA - ultraäänellä valtimo on kokonaan poissa tai 1-2 mm: n hyperhooinen johto paljastuu ilman veren virtauksen merkkejä. Kontralateraalinen verenkierto on normaali tai vahvistunut.

Hypoplasia on aluksen halkaisijan väheneminen kehityshäiriön vuoksi. PA-hypoplasia on yleinen - läpimitta on alle 2 mm, Vps pienenee, indeksejä voidaan lisätä. Terävä systolinen huippu ja kohonnut IR jopa 1,0 osoittavat todellista PA-hypoplasiaa. Näissä tapauksissa PA: n intrakraniaalisia segmenttejä ei yleensä havaita, koska PA päättyy takaosien alempiin aivojen valtimoihin tai ekstrakraniaalisiin lihashaaroihin. 62%: ssa PA-hypoplasian tapauksista sen intrakraniaaliset segmentit ovat näkyvissä, spektrin muoto on normaali, epäsymmetria on 30–40%. Joissakin tapauksissa kontralateraalisen PA: n laajeneminen on yli 5,5 mm.

Kun ICA: n hypoplasia, sen rungon luumenin koko ei ylitä 3 mm; Yleensä se yhdistetään PAS-hypoplasian kanssa - alle 4 mm koko. Kaikki nopeudet vähentivät epäsymmetriaa 30-50%. Kontralateraalinen nopeuden nousu 15–20%. BCA-hypoplasiassa haittavaikutukset eivät yleensä riitä kompensoimaan vikaa, joka johtaa aivojen iskemiaan ja aivoverenvuotoon ennen syntymää.

Ole varovainen, diagnostiikkasi!