Paikallinen verenvirtauksen väheneminen on

Alueellisen verenkierron säätely.

Paikallisen veren virtauksen mukautuminen elinten toiminnallisiin tarpeisiin suoritetaan pääasiassa muuttamalla verenkiertoon kohdistuvaa resistenssiä, so. säätämällä hydrodynaamista vastusta. Koska resistanssi on kääntäen verrannollinen neljännen (4) asteen säiliöiden säteen kanssa, niiden lumenin muutoksella on paljon suurempi vaikutus veren virtauksen määrään elimistössä kuin perfuusion paineen muutos. Alusten luumenia säätelevät paikalliset mekanismit sekä hermo- ja humoraaliset tekijät.

Paikalliset sääntelymekanismit.

Verisuonten sileän lihaksen supistumisasteeseen vaikuttavat suoraan tietyt solujen aineenvaihduntaan tarvittavat aineet (esimerkiksi happi) tai aineenvaihdunnan prosessissa valmistetut aineet. Aggregaatissa ne kaikki muodostavat perifeerisen verenkierron metabolisen autoregulaation, joista tärkein on se, että se mukauttaa paikallisen verenkierron elimen toiminnalliseen aktiivisuuteen. Samanaikaisesti verisuonia laajentavat vaikutukset hallitsevat vasokonstriktorien hermovaikutuksia.

Verisuonien laajeneminen tapahtuu myös silloin, kun CO: n paikallinen jännite ja vetyionien pitoisuus sekä maitohapon, ATP: n, AMP: n, ADP: n ja adenosiinin kertyminen, kaliumionien pitoisuuden kasvu jne.

Jotkut alukset pystyvät säilyttämään jatkuvan tilavuuden verenvirtausnopeuden elimistössä merkittävästi vaihtelevilla paineilla. Tätä kykyä voidaan pitää yhtenä myogeenisen (mekaanisen) autoregulaation tyypistä: se johtuu sileiden lihasten reaktiosta mekaaniseen toimintaan (Beilis-vaikutus): venytyksen, sileiden lihasten aikana ja jopa enemmän kuin on tarpeen saman pituuden ylläpitämiseksi. Mitä suurempi paine aluksen sisällä on, sitä vahvempi on sileän lihaksen sopimus; Tämän seurauksena veren virtausnopeus ei kasva paineella joko muutu tai kasvaa hieman. Tämä mekanismi vakauttaa veren syöttöä elimeen. Joissakin elimissä verenvirtausnopeus ei muutu painevaihteluilla 120 - 200 mm Hg. Art. Klassinen esimerkki tällaisista aluksista on munuaisalukset. Myogeeninen itsesääntely on myös ominaista aivojen, sydänlihaksen, maksan, suoliston ja luuston lihaksille. Sitä ei löydy ihosäiliöistä. Myogeeninen reaktio ei ole riippuvainen kasvullisista vaikutuksista, ja siksi se säilyy myös vasomotoristen hermojen siirtymisen jälkeen. Vaskulaarisen sävyn hermoston ja humoraalisen säätelyn mekanismeista on lisätietoja oppikirjan materiaalista.

Ominaisuudet ihmisen yksittäisten elinten verenkiertoon.

Rauhassa sepelvaltimon verenkierron koko henkilössä on noin 0,8-0,9 ml per 1 g sydänlihaksen kudosta minuutissa, mikä 300 g: n sydämelle on noin 250 ml / min, mikä on noin 4-5 prosenttia minuutin verran tilavuudesta. Intensiivisen lihaksen ansiosta verenkierto voi kasvaa 4 kertaa. Koronaarisen veren virtaus, toisin kuin muiden elinten verenkierto, käy läpi merkittäviä vaihteluita, jotka vastaavat sydämen toiminta-aikoja. Nämä vaihtelut johtuvat sekä aortan paineen sykkivästä luonteesta (josta sepelvaltimot lähtevät) että sydämen seinän jännityksen muutoksista. Tämän jännityksen vaikutuksesta sydänlihaksen sisä- ja keskiseinien astiat puristuvat, minkä seurauksena veren virtaus vasempaan sepelvaltimoon pysähtyy kokonaan systolin aikana, kun taas veren virtaus oikealle muuttuu aortan paineen mukaan. Diastolissa tilavuusvirtaus vasemman ja oikean sepelvaltimoiden altaassa on suurin. Niinpä verenkierto, ja siten hapen syöttäminen sydänlihakselle, muuttuu jaksoittain. Systolissa se on minimaalinen ja diastolissa se on maksimaalinen. Samanaikaisesti sydänlihassolujen energiantarve muuttuu päinvastoin: ne lisääntyvät supistusvaiheen aikana ja vähenevät rentoutumisjakson aikana. On olemassa 2 mekanismia, jotka täyttävät täysin sydänlihaksen energiantarpeet normaaleissa olosuhteissa huolimatta hapen annostelun vähenemisestä systolin aikana. Yksi niistä on se, että myoglobiini on lyhyen aikavälin hapen tarjonnan rooli. Tähän varastoon varastoitu happi tukee solujen hengittämistä kudosten systolin aikana. Toinen mekanismi on se, että sydänlihaksen energian tarve lisääntyy sydämen supistumisen aikana sen varausten vuoksi (ATP ja kreatiinifosfaatti). Diastolin aikana verenvirtauksen huomattavan lisääntymisen vuoksi myoglobiini on jälleen täynnä happea, ja solun energiavarat täytetään; Samaan aikaan hapen ja energian substraattien käyttö sydämessä on tänä aikana hyvin vähäistä. Liikunta aiheuttaa lisää vaikeuksia hapen normaalille syöttämiselle sydänlihakselle. Näissä olosuhteissa sydän tarvitsee enemmän happea. Samanaikaisesti sykkeen nousun seurauksena diastolin kesto lyhenee merkittävästi. Tässä suhteessa harjoitustoleranssi rajoittuu maksimisykkeeseen, joka on noin 200 lyöntiä minuutissa. EKG: ssä näissä olosuhteissa on usein kirjattu sydänlihaksen hypoksiaa kuvaavia tyypillisiä muutoksia.

Sepelvaltimon verenvirtauksen säätely.

Jopa levossa, sydän poimii enemmän happea verestä kuin muut elimet. Hapen uuttaminen sydämen kautta on 0,14 ml / l valtimoverestä, joka sisältää 0,2 ml happea 1 ml: ssa (ts. Hapen käyttöaste sydämessä on noin 70%, kun taas muut elimet levossa - 30-40%). Tältä osin sydämen hapen kysynnän kasvua kuormitettuna ei voida varmistaa lisäämällä sen uuttamista. Lisääntynyt sydänlihaksen kysyntä tyydytetään lisäämällä sepelvaltimon verenkiertoa. Tämä kasvu johtuu sepelvaltimoiden laajenemisesta, so. niiden hydrodynaaminen vastus vähenee. On yleisesti hyväksytty, että voimakkain sepelvaltimoiden laajenemisen ärsyke on hapen puute: sepelvaltimoiden laajeneminen tapahtuu jo happipitoisuuden pienenemisen ollessa 0,01 ml 1 ml: ssa verta. Hypoksian vaikutus sepelvaltimon verenkiertoon varmistettiin hengitystilalla: tämä lisää merkittävästi verenkiertoa sydänlihakseen. Autonisten hermojen suoraa vaikutusta sepelvaltimoihin on vaikea arvioida, koska nämä hermot vaikuttavat samanaikaisesti muihin sydämen parametreihin. Useat tutkijat ovat ilmaisseet vastakkaisia ​​näkemyksiä tästä asiasta. Yksityiskohtaisemmin tämä kysymys on esitetty erityisjulkaisussa.

Keuhkot toimitetaan verellä molemmilta verenkiertoalueilta: pieni ympyrä keuhkovaltimon läpi tuottaa laskimoveren keuhkojen alveolien kapillaareille kaasunvaihtoa varten, ja suuri ympärys keuhkovaltimoiden läpi tuottaa valtimoveren keuhkojen ravitsemiseksi. Valtimot ja laskimot ovat paljon lyhyempiä keuhkojen verisuonten eri osissa ja niiden halkaisija on yleensä paljon suurempi verrattuna keuhkoverenkierron astioihin. Keuhkojen suurten valtimoiden seinät ovat suhteellisen ohuita, kun taas pienissä valtimoissa on paksut seinät, joissa on kehittynyt lihaksikas kerros. Keuhkojen kapillaarien halkaisija on noin 8 mikronia, arteriolien halkaisija voi nousta 80 mikroniin (vertailua varten: keuhkoverenkierron kapillaarien ja arterioolien halkaisija on vastaavasti 3-7 ja 15-60 mikronia). Tältä osin keuhkoverenkierron alusten luoma verenvirtauskestävyys on noin 10 kertaa pienempi kuin suuressa ympyrässä. Tämä mahdollistaa oikean kammion toimimisen pienemmällä teholla. Terveessä ihmisessä keuhkojen verenpaine on suhteellisen pieni. Keuhkovaltimon systolinen paine on 25-30 mmHg. Art., Diastolinen - 5-10 mm Hg. Art., Pulssi - 15-20, keskiarvo - 13 mm Hg Keuhkokapillaarien paine on 6,5 mmHg, vasemmassa atriumissa 55 mm Hg. Keuhkojen verisuonien laajenemisen takia kiertävän veren määrä niissä voi vaihdella vähenemisen tai kasvun suunnassa, ja nämä vaihtelut voivat nousta 200 ml: aan (keskimääräinen pitoisuus noin 440 ml veressä keuhkoverenkierrossa). Keuhkoverenkierrossa olevan veren määrä yhdessä vasemman kammion endodiastolisen tilavuuden kanssa on ns. Keskeinen veren tilavuus (noin 600-650 ml). Tämä veren keskimääräinen tilavuus on nopeasti mobilisoitu verivarasto. Jos siis on tarpeen lisätä vasemman kammion ulostuloa lyhyen projektioajan aikana, noin 300 ml verta voi virrata tästä varastosta. Tämän seurauksena tasapaino oikean ja vasemman kammion poistamisen välillä säilyy, kunnes toinen mekanismi on aktivoitunut - laskimon palautumisen lisääntyminen.

Keuhkoverenkierron säätely.

Keuhkojen verisuonet innervoidaan sympaattisilla vasokonstriktorikuiduilla. Keuhkojen astiat, kuten systeemisen verenkierron astiat, ovat sympaattisen hermoston jatkuvan tonisen vaikutuksen alaisena. Kun verenpaineen nousun aiheuttamat kaulavaltimon baroreceptorit ovat innoissaan, pienten verenkiertoalusten resistanssi heikkenee refleksiivisesti, mikä johtaa veren tarjonnan lisääntymiseen keuhkoihin ja paineen normalisoitumiseen keuhkoverenkierrossa. Kun pulmonaalisten valtimoiden baroreceptorit, jotka sijaitsevat näiden valtimoiden pohjalla keuhkojen runkopalkin alueella ja jotka tapahtuvat, kun paine kasvaa keuhkoverenkierrossa, ovat innoissaan, keuhkoverenkierron paine heikkenee hitaasti sydämen hidastumisen ja suuren ympyrän (Parin-refleksin) laajentumisen vuoksi. Tämän refleksin fysiologinen merkitys on se, että keuhkoverenkierron purkaminen estää keuhkojen ylivuodon veren ja niiden turvotuksen kehittymisen. Vähentämällä keuhkovaltimon painetta päinvastoin systeeminen paine kasvaa ja siten keuhkojen veren täyttö normalisoidaan.

Keuhkoveren virtauksen paikallinen säätely.

Hapen osapaineen vähenemisen tai hiilidioksidin osapaineen lisääntymisen myötä pulmonaalisten alusten paikallinen kaventuminen tapahtuu (Aimer-Liliestrand-refleksi). Tämän mekanismin ansiosta veren virtausta tietyillä keuhkojen alueilla säännellään näiden alueiden ilmanvaihdon mukaisesti, mikä mahdollistaa sammuttamattomien alveolien sammuttamisen verenkierrosta. On korostettava, että jos keuhkokudoksen merkittävä osa (keuhkojen tulehdus) lakkaa ilmanvaihdosta, esiintyy vyöhykettä, joka ruokkii kärsivää aluetta. Tämä voi johtaa voimakkaaseen hydrodynaamisen resistenssin lisääntymiseen keuhkoverenkierrossa ja sen seurauksena oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiseen, erityisesti pienillä lapsilla.

Aivoverenkierron keskimääräinen tilavuusnopeus on noin 750 ml / min. eli 13% sydämen kokonaistehosta. Harmaan aineen verenkierto on noin 4 kertaa enemmän kuin valkoinen, ja se on 0,68-1,1 ml / gramma kudosta minuutissa. Veren virtaus voi kasvaa tietyillä aivojen alueilla niiden aktiivisuuden lisääntyessä, mutta yleensä aivojen verenkierto vaihtelee hieman.

Aivoverenkierron säätely.

Verisuonten luumenin koko riippuu pääasiassa metabolisista tekijöistä, erityisesti kapillaarien ja kudosten CO-jännitteestä, vetyionien pitoisuudesta perivaskulaarisessa tilassa ja happipaineesta veressä. CO-jännitteen lisääntymiseen liittyy astioiden voimakas laajentuminen: siten, kun hiilidioksidijännitys kasvaa, myös aivoveren virtaus kaksinkertaistuu. CO: n vaikutusta välittävät hiilihapon dissosioinnin aikana vapautuneet vetyionit. Muut aineet, joiden kasaantuminen lisää vetyionien pitoisuutta (maitohappo ja muut aineenvaihduntatuotteet), lisäävät myös aivoverenkiertoa. Hyperventilaatio-oireyhtymän neurologiset ilmenemismuodot (huimaus, sekavuus, kouristukset jne.) Johtuvat päinvastoin aivoverenkierron vähenemisestä hypokapnian seurauksena. Kun hapen kireys vähenee, astiat laajenevat, ja kun ne lisääntyvät, ne kaventuvat, vaikka yleensä hapen jännityksen muutokset veressä vaikuttavat vähemmän verenkiertoon kuin hiilidioksidijännityksen muutokset. Myogeeninen autoregulaatio ilmentyy hyvin aivojen astioissa, joten muutokset hydrostaattisessa paineessa johtuen pään aseman muutoksesta, aivoveren virtaus pysyy vakiona. Siten aivojen verenkiertoa säätelevät pääasiassa paikalliset metaboliset ja myogeeniset mekanismit. Autonomisten hermojen vaikutus aivojen aluksiin on toissijaista.

Munuaisten verenkierron keskimääräinen tilavuusnopeus levossa on noin 4,0 ml / g kudosta minuutissa, ts. yleensä munuaisille, joiden paino on 300 g, noin 1200 ml / min, mikä on noin 20% sydämen ulostulosta. Munuaisten verenkierron erityispiirre on kahden peräkkäisen kapillaariverkon läsnäolo. (Aferferenttien) arterioolien hajottaminen glomerulaarisiin kapillaareihin, jotka erotetaan putkimaisen kapillaaripesän kautta lähtevillä (efferentteillä) arterioleilla. Efferent-arterioleille on tunnusomaista korkea hydrodynaaminen vastus. Glomerulaaristen kapillaarien paine on melko suuri (noin 60-70 ml Hg) ja suhteellisen pieni perioletraalissa (noin 13 mmHg).

Munuaisten verenkierron säätäminen.

Munuaisten verisuonten myogeeniset autoregulatiiviset mekanismit ovat hyvin kehittyneet, minkä vuoksi nefronialueen veren virtausta ja kapillaaripaineita pidetään vakiona, jolloin verenpaineen vaihtelut ovat 80-120 - 180–200 mmHg. Somaattiset vasokonstriktorit hermostavat munuaisten verisuonia, joiden hermostuminen on levossa, kun ihminen siirtyy pystyasentoon, munuaisten alukset osallistuvat yleiseen vasokonstriktorireaktioon, joka ylläpitää aivojen ja sydämen verenkiertoa. Myös munuaisten verenkierto vähenee fyysisen rasituksen aikana ja olosuhteissa, joissa ympäristön lämpötila on korkea. Tämä kompensoi verenpaineen laskun, joka liittyy lihas- ja ihosäiliöiden laajentumiseen. Munuaisten verisuonien ominaispiirre on niiden alhainen laajentumis- kyky, mikä vaikeuttaa munuaisten verenkierron lisäämistä vähentämällä hydrodynaamista resistenssiä. Siksi, jos munuaisten verenkierto vähenee, käynnistetään mekanismeja, joiden tarkoituksena on lisätä perfuusion painetta, erityisesti reniinin tuotantoa parannetaan. Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi, joka johtaa systeemisen paineen nousuun, lisää jossain määrin munuaisten verenkiertoa.

Verenkierto luuston lihaksissa.

Pelkästään luuston lihaksen verenkierto on noin 0,03-0,04 ml per 1 g kudosta minuutissa. Koska kokonaislihasmassa on noin 30 kg, lihaksen virtaus on yleensä noin 900-1200 ml / min, eli 15-20% koko sydämen ulostulosta. Suurimmalla fyysisellä rasituksella lihasveren virtaus voi nousta 20-22 l / min, kun sydämen ulostulo on 25 l, ts. 80-90% veren kokonaisvirtauksesta. Koulutetuille urheilijoille tämä arvo voi olla vieläkin suurempi.

Lihasveren virtauksen säätely.

Symetaattiset vasokonstriktorit ja vasodilataattorikuidut tarttuvat luurankolihaksen säiliöihin, jolloin sympaattisen vasokonstriktorisen norepinefriinin lopussa erittyy vasodilataattorin ja asetyylikoliinin lopussa, jolloin sympaattiset vasodilataattorikuidut luustolihaksiksi luokitellaan koliinergisiin kuituihin. Vaskodilatoivien hermojen roolia voidaan havainnollistaa sillä, että lihaksen toimintaa valmistelevassa henkilössä sympaattisen sävyn lisääntyminen voi johtaa lihasten verenkierron nelinkertaiseen lisääntymiseen. Lihaksen aikana paikalliset aineenvaihduntaa säätelevät vaikutukset aluksiin hallitsevat merkittävästi hermoja. Verenkierron suuruutta vaikuttaa kuitenkin myös alusten mekaaninen puristuminen vierekkäisten lihasten avulla. Kun lihasveren virtaus vähenee aluksi, se kasvaa, sitten jopa verrattuna alkuperäiseen tilaan. Rentoutumisvaiheessa se lisää vieläkin ns. Reaktiivista hyperemiaa, joka johtuu aineenvaihduntatuotteiden verisuonia laajentavasta vaikutuksesta. Rytmisten lihasten supistuksiin liittyy veren virtauksen vaihtelut - vähentämällä sitä supistumisen aikana ja lisääntymällä rentoutumisvaiheen aikana. Keskimääräinen veren virtausnopeus on aina suurempi kuin levossa. Täten dynaamisen lihaksen työn aikana, kun supistukset ja rentoutumiset vaihtelevat jatkuvasti, lihakset rasittavat alle staattisen kuormituksen.

Myös neutraalissa ympäristön lämpötilassa (noin 20 ° C hyvin pukeutuneelle henkilölle) veren virtaus ihon eri osissa levossa vaihtelee huomattavasti, ja ihon veren virtaus vaihtelee 0,03 - 0,0 n ml / 1 kg kudosta minuutissa tai yleisesti, ottaen huomioon ihon painon 5 kg - 160-500 ml / min tai 3–10% sydämen ulostulon koosta.

Ihon verenvirtauksen säätely.

Ihon verenvirtauksen säätelyyn liittyy kaksi erilaista mekanismia, joiden rooli ihon eri osissa on erilainen. Akraalisten alueiden (kädet, jalat, korvakorut) ihon säiliöt ovat runsaasti innervoituneet sympaattisilla adrenergisillä kuituilla, joilla on suhteellisen korkea sävy levossa ja neutraalissa lämpötilassa. verisuonten supistuminen keskeyttää verisuonten supistavan hermon sävyn, mutta ihon säiliöiden laajentuminen proksimaalisessa raajassa ja vartalossa on lähinnä epäsuora. Uteem: se välittää bradykiniinin vapautumisen virityksessä kolinergisen kuitujen potootdelitelnyh. Kaikkien ihosäiliöiden kapeneminen johtuu sympaattisten adrenergisten kuitujen äänen lisääntymisestä. Podsapillaarisen laskimotoksisen (noin 1500 ml) suuren kapasiteetin vuoksi ihon suonien muutos voi liittyä merkittäviin muutoksiin veren tilavuudessa ihon verisuonissa, joten ihon säiliöiden tärkeä tehtävä on veren kerääminen.

Ihon verenkierto ja termoregulointi.

Ihon verenvirtauksen tärkein tehtävä on osallistua lämmönsäätelymekanismeihin, lämpöstressin aikana ihon kokonaisverenkierto voi nousta 3 l / min, mutta ihon eri osissa nämä muutokset vaihtelevat huomattavasti, ja suurimmat verenvirtauksen vaihtelut havaitaan distaalisten raajojen ihossa. Laita sormi kylmästä vedestä kuumaan veteen, sitten sen verenkierto voi nousta 0,01 - 1 ml / min / 1 g kudosta, so. 100 kertaa tai enemmän. Kehon proksimaalisten raajojen osien astioiden reaktio samankaltaiseen vaikutukseen on paljon heikompi. Ihon verenvirtauksen lisääntyminen korkean ulkoisen lämpötilan olosuhteissa liittyy monien valtimoverisuonisairauksien löytämiseen, joiden kautta osa verestä virtaa suoniin ohittaen kapillaareja, koska ihon suuri lämmönjohtavuus on erittäin tehokas tapa siirtää ihoa läpi.

Mikä on vaara vähentää verenkiertoa päävaltimoiden kautta?

Tatiana kysyy:

Hyvää iltapäivää Meillä on tällainen ongelma: brachiokefaalisten valtimoiden triplex-skannaus on suoritettu. Paljastui, että MCA: n ja PMA: n verenkierron spektriset ja hemodynaamiset ominaisuudet pienenevät 60%: iin, epäsymmetrisiin - pareittaisissa valtimoiden epäsymmetriassa 30-40%: iin, vastus nousi 70%: iin normista.

PHI: n mukaan epäsymmetria on jopa 30%, veren virtauksen väheneminen päävaltimon kautta 60-80%: iin. He tekivät diagnoosin, mutta eivät antaneet hoitoa eivätkä selittäneet, kuinka vaarallista se oli. Mitä nämä hirvittävät prosenttiosuudet ovat 60 ja 80%. Jos mahdollista, selitä. Odotamme.

Tohtorin vastaus:

Hyvää iltapäivää Valitettavasti minulla ei ole tarpeeksi tietoa skannaustiedoista tarkkaan määrittämiseksi - tämä on vain spasmi tai ateroskleroottinen vaskulaarinen vaurio. Haluaisin saada lopullisen johtopäätöksen. Lisäksi sinun on tiedettävä, onko olemassa kliinisiä oireita, onko potilas kärsinyt aivohalvauksesta tai ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä, naisesta tai miehestä, kuinka monta vuotta, mitä muuta on sairas (erityisesti diabetes, verenpaine on tärkeä). Ilman tällaista tietoa hoidon taktiikka on mahdotonta.

Tarvittaessa annan tällaisia ​​tietoja antamalla selkeämmän vastauksen. Tai ota yhteyttä neurologiin.

Joka tapauksessa tällaisia ​​verisuonten muutoksia on käsiteltävä, koska vaikka tämä tilanne ei aiheuta välitöntä uhkaa elämälle, aivohalvauksen riski on hyvin korkea. Lisäksi veren tarjonnan merkittävä väheneminen tietyillä aivojen alueilla, kun siihen ei kiinnitetä asianmukaista huomiota, etenee ja johtaa mielenterveyden heikkenemiseen (ja siten työkykyyn, kykyyn suorittaa sosiaalisia tehtäviä jne.).

Tatiana kysyy:

Kirjoitan täydellisen kuvauksen skannauksesta. Yhteisen kaulavaltimon intima-median kompleksi muuttuu - paksunnetaan 1,6 mm: iin, tiivistetään diffuusisesti, epätasaisesti. Ateroskleroottiset plakit, joilla on alhainen tiheys, homogeeninen rakenne, paikallisesti sijaitsevat, 10%: n tiheysluukku sijaitsevat kaulavaltimon kaksoiskohdan alueella.

Vasemmalla vastaavat rakenteet - jopa 20%. Sisäisen kaulavaltimon suu on stenosoitu 10%: iin molemmilta puolilta. Verenkierron lineaarista nopeutta tavallisissa, kaulavaltimoissa ei muuteta. 76 cm / s vasemmalla, 81 cm / s oikealla (normi - 50-104 m / s), halkaisija - 6,3 mm, halkaisija - 6,4 mm. (normi on 6,3-7,0).

Selkärangan valtimoiden kulkua kohdunkaulan nikamien poikittaisten prosessien välillä siirretään, ei suora, läpimitta, joka ei ole luumeniprosessin siirtymän ulkopuolella, veren virtauksen lineaarinen nopeus pienenee 80 prosenttiin molemmilla puolilla. Verisuonten geometriaa ei muuteta.

Stenosis yhdistetyissä valtimoissa enintään 10%. Brakokefaalisten valtimoiden paikallinen stenoosi ilman hemodynaamisesti merkittäviä eroja. Yhdistetyssä valtimoissa verenkierto on symmetrinen. Venoosista ulosvirtausta ei häiritä. Testien aikana havaitaan alentunut reaktio, joka osoittaa myogeenisen mekanismin säätelyn aktivoinnin rikkomista.

SMA: n, PMA: n verenvirtauksen spektriset ja hemodynaamiset ominaisuudet vähenevät 60%: iin, epäsymmetriseen - epäsymmetrisyyteen parilla olevissa atrioissa 30-40%: iin, resistenssi nousi 70%: iin normaalista. ZMA-epäsymmetria jopa 30%: iin, veren virtauksen väheneminen päävaltimon kautta 60-80%: iin.

Päätelmä - brachiokefaalisten valtimoiden ateroskleroosi. Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta, aivoverenkierron autoregulatiivisten mekanismien kapeat merkit hypertonisen tyypin yhteydessä. Tämä on mies, 58 vuotias. Hän kärsi kahdesta aivohalvauksesta, sillä on korkea verenpaine, hiekka munuaisissa. Viime päivinä huimaus. Kiitos jo etukäteen.

Tohtorin vastaus:

Nyt näen. Potilas ei varmasti tarvitse kirurgista hoitoa. Tarvittava hoito statiineilla, verihiutaleiden vastaisilla lääkkeillä, paineen korjaus. Tämä koskee pysyvää vastaanottoa. Säännöllisesti on suositeltavaa suorittaa kursseja aivojen verenkierron parantamiseksi. Tämä voidaan tehdä pillerimuodossa ja infuusiona (tiputin). Huimaus osoittaa, että on tullut aika tällaiselle hoitokurssille. Koska lääkkeet valitaan yksilöllisesti ja vasta potilaan kanssa keskustelun jälkeen, voit saada tarkempia tapaamisia kardiologin tai neurologin tapaamisessa.

Tatiana kysyy:

Luin, että statiinit ovat haitallisia ja voivat olla niin vaarallisia. Heille istuu ihminen huumeena. Ehkä se on parempi torjua kolesterolia kansan menetelmillä?

Tohtorin vastaus:

Statiinit ovat tällä hetkellä ainoa lääkeryhmä, joka ei ainoastaan ​​vähennä kolesterolia, vaan myös vähentää merkittävästi sydänkohtausten ja aivohalvausten riskiä. Koska kaksi lyöntiä on jo lykätty, kannattaa miettiä syy-seuraussuhteita.

SHEIA.RU

Verenlaskun väheneminen oikeassa vertebraalisessa valtimon ja veren virtausnopeudessa

Veren virtauksen vähentäminen oikeassa nikaman valtimossa: normi ja sen parantaminen

Tilastojen mukaan verenkierron väheneminen oikeassa nikaman valtimossa tapahtuu paljon harvemmin kuin vasemmassa. Koska jälkimmäinen siirtyy pois sublavian haarasta, joka liittyy aortan kanssa - alue, joka on alttiimpi ateroskleroottisten rakenteiden muodostumiselle. Näiden muodostumien takia, jotka peittävät kanavan lumenin, 70 prosentissa tapauksista kehittyy nikaman valtimoiden oireyhtymä. 57% aivohalvauksista johtuu myös ateroskleroottisista prosesseista.

90%: ssa tapauksista aivojen iskemia johtuu veren siirtymisestä aivojen eri alueille vastuussa olevien ekstrakraniaalisten valtimoiden patologisesta tilasta - pareittain kaulavaltimosta, sublaviaalisesta ja haarautuvasta vertebraalisesta valtimosta. Suurin määrä iskeemisiä hyökkäyksiä on kirjattu vertebrobasilar-alueelle tai -alueelle, joka muodostaa paritun vertebraalisen valtimon (kolme kertaa useammin).

Vertebraalisen valtimon oireyhtymä - yleinen käsite. Tällä tarkoitetaan kaikkia muutoksia ja patologisia prosesseja, jotka johtuvat valtimoiden läpäisevyyden vähenemisestä. Jostain syystä. Jos verenvirtauksen vähenemisestä vastuussa oleva valtimon segmentti havaitaan ajoissa, voidaan välttää riittävä aivohalvaus.

Nikaman valtimoiden anatomia

Nikaman valtimot tuottavat 30% verestä, joka on tarpeen sen täyteen toimintaan aivoissa. He siirtyvät pois sublavian valtimosta. Hän puolestaan ​​jättää vasemman haaran aortasta ja oikealta - henkikappaleesta.

Seuraavaksi valtimo nousee kaulaan ja edeltävän nikaman tasolla tulee selkärangan prosessien muodostama kanava. Ensimmäisen nikaman tasolla, valtimoiden kaaret, jotka muodostavat solmun, ja siirtyvät niskakyhmyyn forameniin ja tunkeutuvat sen läpi kallononteloon. Täällä ne sulautuvat suureen basaaliseen valtimoon.

Nikaman lähellä on kaulan skalaenilihaksia, tarkemmin sanottuna sen sisäreunaa. Kun tämän lihaksen spasmi voi supistaa valtimon valoa. Kilpirauhasen varteen - toinen sublavian valtimon haara - on vain 1,5 senttimetriä tilaa. Tämä luo lisäedellytyksiä veren uudelleenjakautumiselle nikaman valtimon stenoosin aikana. Monella tapaa lisääntynyt todennäköisyys vähentää veren virtausta nikaman valtimoissa johtuu sen anatomisista ominaisuuksista.

Lääketieteellisessä käytännössä on yleistä, että nikaman valtimo jaetaan erillisiin segmentteihin:

  • I - osa kuudennesta toiseen nikamaan;
  • II - leikkaus kanavasta Atlantalle (ensimmäisen nikaman prosessi);
  • III - silmukka atlasin takaosassa, joka on muodostettu estämään verenvirtauksen lasku pään kääntymien aikana;
  • IV - vyöhyke kraniaalisen ontelon sisäänkäynnistä ja kahden aluksen yhtymäkohtaan yhdeksi;
  • V - sen jälkeen, kun olet tullut niskakyhmyyn, - dura materista medulla-pinnan pintaan.

syistä

Kaikki SPA: n kehittämisen edellytykset luokitellaan kahteen yleiseen ryhmään - selkärangan ja ei-selkärankaisten. Ensimmäiset liittyvät selkärangan rakenteen muutoksiin. Toinen on muutosten ja synnynnäisten tai hankittujen valtimoiden patologioiden itse.

Selkärangan syistä voidaan tunnistaa:

  1. Nikamien epänormaali kehitys on yksi yleisimmistä syistä syndrooman kehittymiselle lapsilla.
  2. Kohdunkaulan loukkaantuminen - voi olla havaittavissa lapsessa synnytyksen vuoksi.
  3. Torticolliksen tai hypotermian aiheuttamat lihaskrampit.
  4. Osteokondroosi on selkärangan levyjen ja ympäröivien kudosten vaurio, joka johtuu dystrofisista prosesseista.
  5. Ankyloiva spondyliitti - selkärangan krooninen tulehdus.
  6. Kasvaimet.

Muita kuin yleisiä syitä ovat:

  • Arteriitti, ateroskleroosi, tromboosi ja muut sairaudet, jotka aiheuttavat astian stenoosin.
  • Taivutukset, epänormaali kidutus ja muut muodot, jotka liittyvät valtimoiden muotoon ja suuntaan.
  • Hypoplasia on aluksen alikehitys, ts. sen epänormaali supistuminen. Hypoplasian vuoksi veren virtaus oikealle kohdunkaulan valtimolle vähenee. Vasemman valtimon hypoplasiaa havaitaan harvoin.
  • Lihasspasmit, kylkiluun epänormaali kehitys ja kaikki, mikä voi painostaa aluksia ulkopuolelta.

Eri segmenttien ennustaminen patologioihin

Useimmiten valtimon puristaminen alueella ennen sen siirtymistä nikamien muodostamaan kanavaan voi liittyä skalaenilihasten tai suurennetun ganglionin kouristukseen. Ja kanavan sisäpuolella on kasvanut poikittaiset selkärangan prosessit, nivelten subluxointi, niiden kasvu tai levyn hernian kehittyminen. Tämän seurauksena voi esiintyä puristettuja valtimoita ja alentuneita verenkiertoja.

Luukanavan poistumisen jälkeen sijaitsevalla alueella viistotun lihaksen spasmi voi vaikuttaa valtimoihin, jotka painavat sen nikamiin. Tällöin kehittyy valtimoiden ateroskleroottiset muodot, valtimoiden poikkeavuus ja Kimerleyn poikkeavuus - ylimääräinen luukanava, joka on muodostettu liian syvällä suluksella atlasin reunalla.

Vähentyneen verenvirtauksen vaikutukset

Hapen puute ja aivojen olennaiset osat, jotka tulevat veren mukana, ovat täynnä iskemian puhkeamista. Verisuonikriisit eivät ole muuta kuin ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä. Jos et kiinnitä huomiota tautiin, tapahtuu pian todellinen iskeeminen aivohalvaus. Sen seuraukset ovat peruuttamattomia - näön katoaminen tai heikkeneminen, puhe, pareseesi, halvaus. Ja tulos on valitettava - potilas joko pysyy vammaisena tai kuolee.

vaihe

SPA: n kehittäminen on ehdottomasti jaettu kahteen vaiheeseen - dystoniseen ja iskeemiseen.

Ensimmäinen liittyy tämän patologian oireiden standardiin:

  • Päänsärky: krooninen, pahentunut käännösten aikana, paistaminen, puukotus, kipeä, sykkivä, rajoittava, sortava.
  • Huimaus: epävakaus, putoamisen tunne, kierto.
  • Tinnitus. Merkki muuttuu, kun vaihdat kehon sijaintia.
  • Kuuleminen ja / tai näkövamma: kipinät, tummeneminen, täplät, ympyrät, hiekka, vilkkuu.

Iskeeminen vaihe on vaarallisempi, se tapahtuu hoidon puuttuessa ja siihen liittyy ohimenevä iskeeminen hyökkäys.

  1. huimaus;
  2. koordinoinnin puute;
  3. oksentelu, joka ei vähennä pahoinvointia;
  4. kiusallinen puhe;
  5. heikkous, heikkous, masennus;
  6. tinnitus;
  7. vilkkuu silmien edessä.

Kliiniset oireet

Potilaan kuvaamien oireiden perusteella lääkäri tekee yleisen kliinisen kuvan taudista ja määrittää hyökkäyksen tyypin. Hänen mukaansa hän voi ymmärtää, mikä aivojen alue ei saa oikeaa määrää verta ja ajoittaa lisätutkimuksia.

Vähentynyt verenkierto aivoihin ja aivokalvoon. Hyökkäyksen aikana henkilö putoaa yhtäkkiä, mutta on tietoinen. Moottorin toiminta kärsii, hän ei voi nousta, liikuttaa kättään. Valtio palautetaan muutamassa minuutissa. Tällaista hyökkäystä kutsutaan pudotushyökkäykseksi.

  • Iskemia aivojen retikulaarisen muodostumisen alueella. Mukana on lyhyen aikavälin tajunnan menetys, jolla on pitkä pysyvä pää kiinteässä asennossa tai terävä kallistus. Tämä on Unterharnsteiden oireyhtymä.
  • Väliaikaiset iskeeminen hyökkäykset. Moottoritoimintojen säännölliset häiriöt, herkkyyden, näkö- tai puhehäviön, silmän kaksinkertaisen näön ja viat, huimaus, sivusuunnassa.
  • Takaisin kohdunkaulan oireyhtymä. Kaikki SPA: n oireet voivat ilmetä, mutta ennen kaikkea on päänsärkyä ja pään etuosaan menevä vakava päänsärky. Kun käännetään päätä, taivutus kipu kasvaa ja muuttaa sen luonnetta.
  • Vestibulaarinen ataktiikka. Vestibulaarinen toiminta kärsii. Potilas on epävakaa, epävakaa ja menettää tasapainonsa. Silmissä on tummumista, oksentelua, hengenahdistusta ja sydänsärkyä.
  • Basilaarinen migreeni. Henkilö näkee huonosti, molemmat silmät. Sitten hän alkaa tuntea huimauksen hyökkäyksen, menettää vakauden ja ei voi koordinoida vaiheitaan. Puhe on tahriintunut, se aiheuttaa kohinaa korvissa ja sen seurauksena potilas menettää tajuntansa.
  • Oftalmiset. Silmät ja näön kärsivät. Potilas tuntee hiekkaa, kipua silmissään, vilkkuu, täplät, raidat, kipinät. Aloita sidekalvon repiminen. Visio putoaa huomattavasti.
  • Cochle-tasapainoelimen. Ensinnäkin kuulo on vähentynyt. Potilas ei reagoi kuiskauksiin, kuulee tinnituksen. Se tärisee, ympärillä olevat esineet alkavat pyöriä ja vääristyä.
  • Kasvulliset häiriöt. Mukana vilunväristykset tai kuume, hikoilu, päänsärky, sydämen pistely. Tämä oireyhtymä esiintyy harvoin itsenäisesti, usein kehittyy muiden taustalla.

diagnostiikka

Varmista SPA-diagnoosi ja arvioi potilaan kunto seuraavilla tavoilla:

  • Radiografia. Pidetään kohdunkaulan alueella ja kahdesta kulmasta - suora kaula ja kääntyi sivulle. Menetelmä mahdollistaa selkärangan luurakenteiden rikkomusten tunnistamisen.
  • Doppler. Sitä käytetään valtimoiden tutkimiseen - niiden kidutettavuuteen, läpäisevyyteen, halkaisijaan, veren virtausnopeuteen.
  • MR. Voit etsiä huonoja verensiirtoja ja mahdollisia aneurysmeja.
  • Angiografia. Keinotekoinen käyttöönotto kontrastiaineen valtimoon.

hoito

Kun puristuksen syy on todettu, lääkäri määrää yksilöllisen hoidon.

Toimenpidekokonaisuus voi koostua seuraavista kohteista:

  • Varmista! Yllään Schantzin kaulus, jolloin voit vähentää selkärangan kuormitusta.
  • Vain remissiossa! Manuaalinen hoito, jonka tarkoituksena on parantaa lihasten tilaa (rentoutua) ja palauttaa selkärangan rakenteen. Hieronta voidaan luottaa vain kokeneelle mestarille, on suuri todennäköisyys, että tila pahenee.
  • Kivun vähentämiseksi voidaan käyttää akupunktiota. Se auttaa myös eroon huimauksesta, sydämen pistelystä.
  • Hoidossa SPA ei voi tehdä ilman fysioterapiaa. Lääkäri poimii joukon harjoituksia. Jokaiselle potilaalle erikseen, koska joidenkin liikkeiden aikana voit satuttaa vielä enemmän. Kaikki riippuu taudin tyypistä ja oireyhtymän etenemisestä.

Lääkkeistä on yleensä määrätty: vasodilataattori, anti-inflammatorinen, verisuonten sävyn ylläpitäminen, tromboosin muodostumisen estäminen, aivojen suojaaminen iskemialta, vitamiinit ja oireenmukainen valmiste, joka parantaa yleistä tilaa.

Operatiivinen toiminta

Käyttöaiheet annetaan, kun tavallinen hoito ei tuottanut toivottuja tuloksia. On myös tapauksia, joissa on mahdotonta tehdä ilman toimintaa. Esimerkiksi, kun tuumori havaitaan tai valtimon puristuu epänormaalilla nikamaprosessilla.

Nikaman valtimoiden rekonstruktio alkoi jo kauan sitten, vuonna 1956. 59-luvulla ensimmäinen trombi poistettiin sublavian valtimosta. Vertebraalisen valtimon anomaalista kidutusta ei kuitenkaan voida korjata kirurgisesti, paitsi harvinaisissa tilanteissa, kun se kehittyi I-segmentissä.

ennaltaehkäisy

SPA ei ole kohtalokas diagnoosi. Monet potilaat paranevat tästä taudista, ja he elävät edelleen tavallista elämää unohtamatta terveysongelmia.

Verisuonikriisien estämiseksi noudata ehkäiseviä sääntöjä:

  • älä nuku vatsassasi;
  • käytä ortopedista tyynyä;
  • Käy vähintään 2 kertaa vuodessa kiropraktikon ja fysioterapian menettelyissä;
  • käytä shanz-kaulusta;
  • päästä eroon pahoista tavoista, jotka aiheuttavat verisuonten supistumista - tupakointi, alkoholi;
  • pysyä terveen elämäntavan mukaisesti;
  • ja älä unohda ennaltaehkäiseviä harjoituksia ja lämpenemistä kaulalle.

Älä odota taudin etenemistä! Kun ensimmäiset oireet ilmenevät, käy heti lääkärin puoleen odottamatta vakavia komplikaatioita.

Paikallinen verenvirtauksen väheneminen on

Vakuusverenkiertoon liittyy valtimon täyttäminen veren kanssa, joka on distaalinen tukkeutumispaikalle, risteysreitillä vakuuksien läpi. Vakuudet ovat valtimoiden pienten oksojen anastomooseja. Ne yhdistävät proksimaalisen ja distaalisen, suhteessa sulkeutumispaikkaan, suljetun valtimon haaran tai tukkeutuneen ja lähellä olevan sulkemattoman valtimon haaran.
Vakuuksien verenvirtauksen tehokkuus on huomattavasti heikompi kuin pääverenkierto.

Kiihtyvyys (Dopplergramin nousevan osan nousunopeus) hidastuu. Tämä johtuu siitä, että sydäntehon energia kulutetaan pienten anastomoottisäiliöiden vastustuskyvyn voittamiseen. Vakavan verenkierron diastolisen komponentin nopeus on kuitenkin suhteellisen korkea. Tämä selittyy sillä, että iskeemisen kudoksen resistiiviset astiat laajenevat maksimissaan siellä kerääntyneiden metaboliittien vaikutuksesta ja alueellinen verisuoniresistenssi vähenee.

On olemassa materiaalia ja kaasun emboliaa. Materiaalipolymeerit ovat kudoshiukkasia, jotka muodostavat esimerkiksi silloin, kun ateroskleroottinen plakki tai tromboembolia hajoaa. Kaasu, yleensä ilma, embolia kehittyy esimerkiksi sydämen leikkauksen aikana.
Suuren ympyrän emboli tulee keuhkojen laskimosta, vasemman sydämen (sydän), suuren ympyrän valtimoista.

Paikalliset verenkiertohäiriöt

Valtimon lumenin kaventumiseen liittyy vakavia paikallisia hemodynaamisia häiriöitä. Verenpaineen muutos. Tärkeä ilmentymä valtimon tukkeutumisessa on verenvirtauksen pulssin väheneminen, joka on distaalinen stenoosin kohtaan.

Tämän seurauksena paine-gradientti proksimaalisen ja distaalisen välillä stenoosikohdan suhteen kasvaa astian alueilla ja verenvirtauksen lineaarinen nopeus stenoosikohdassa kasvaa.

Kuitenkin distaalinen stenoosiin nähden, keskimääräinen hemodynaaminen paine pienenee verrattuna kontralateraalisen astian symmetriseen osaan. Siksi sydämen virtauksen virtaus on verrannut merkittävästi supistetun alueen voittamiseksi, jolla on suuri vastus, ja verensiirtovyöhykkeen perfuusion tehokkuus, joka on distaalinen stenoosipaikalle, vähenee.

Tilavuusvirtausnopeus stenoosikohdassa pysyy vakiona lisäämällä lineaarista nopeutta. Kuitenkin, kun verisuonen valon stenoosi 60-70% tai enemmän, veren virtauksen volyyminen virtausnopeus alkaa laskea nollaan täydellä estolla.

Kriittinen stenoosi vastaa Spencer-kaavion kaarevan lineaarisen nopeuden osaa maksimiarvoista minimiarvoihin ja noin 90%: n vähenemiseen valtimon valossa.

Vaihda virtauksen organisaatio. Verisuonisto on järjestetty, laminaarinen, stenoosin läheisyydessä. Stenoosin alueella esiintyy verenvirtauksen lineaarisen nopeuden kasvua ja virtauksen katkeamista sen laminaarisuuden vastaisesti. Kaksi tekijää johtaa turbulenssin syntymiseen stenoosin alueella. Ensinnäkin se on veren virtauksen lineaarisen nopeuden kasvu Reynoldsin numeron yläpuolella. Toinen on paikallinen paineenalennuksen alue, joka on suoraan stenoosia aiheuttaneen esteen takana. Tämän seurauksena osa virtauksesta muuttaa liikkeen suuntaa tällä vyöhykkeellä, aivan kuten suppilo muodostetaan joen kiven takana.

Hemodynaamisten muutosten lokalisointi suhteessa stenoosin kohtaan. Prestenoottinen verenkierto. Vaikeassa stenoosissa prestenoottisen verenkierron nopeus pienenee ja diastolinen on merkittävämpi verrattuna systoliseen, mikä liittyy verenkiertoon kohdistuvan resistenssin lisääntymiseen stenoosikohdassa.
Stenootinen verenkierto. Stenoosiin kohdistuva distaalinen, hemodynamiikan maksimimuutokset ilmenevät stenoottisena verenkierrona.

Post-stenoottinen verenkierto. Poissa stenoosin paikasta veren virtaus on järjestetty. Vaikeassa stenoosissa sen nopeus on pienempi verrattuna kontralateraalisen valtimon symmetriseen osaan.

Verenkierron muutokset paikallisten mekanismien vuoksi.

Elimissä, joissa metabolisten reaktioiden voimakkuus vaihtelee merkittävästi, kuten luuston ja sydänlihaksen, verenkierto reagoi hyvin läheisesti kudosten metabolian intensiteettiin, esimerkiksi verenkierto luustolihaksessa kasvaa E muutaman sekunnin kuluttua liikunnan aloittamisesta lihaksella ja palaa alkuperäisiin arvoihin välittömästi harjoituksen jälkeen pysähtyy. Tätä ilmiötä, jota havainnollistetaan kuviossa 8-3, A kutsutaan harjoitukseksi tai aktiiviseksi, hyperemiaksi (termi hyperemia tarkoittaa lisääntynyttä verenkiertoa. On selvää, kuinka aktiivinen hyperemia olisi voinut syntyä käänteisen paikallisen aineenvaihdunnan verisuonia laajentavan arteriolin sileän lihasliitoksen mekanismin vaikutuksesta.

Reaktiivinen tai post-oklusaalinen hyperemia on normaalia korkeampi häntä, joka syntyy väliaikaisesti sen jälkeen, kun on poistettu kaikki esteet, jotka johtivat verenvirtauksen vähenemiseen (kuva 8-3, B), esimerkiksi jonkin aikaa köyden poistamisen jälkeen raajasta Veren virtaus on normaalia korkeampi.. Reaktiivisen hyperemian esiintymisprosessi voi koskea sekä paikallisia * 1 metabolisia että myogeenisiä mekanismeja, ja reaktiivisen hyperemian vakavuus ja kesto riippuvat astian kestosta ja estoasteesta (ok Nämä tiedot voidaan selittää paremmin aineenvaihduntatuotteiden kerääntymisellä interstitiaaliseen nesteeseen, jolla on verisuonia laajentava vaikutus, rajoitetun verenvirtauksen aikana, samanaikaisesti hän syö vain 1-2 sekuntia kestävän valtimon okkluusion, voi tapahtua yllättäen. Tämä voi selittyä parhaiten myogeenisellä herneen dilatoitumisella laskimonsisäisen paineen alentamiseksi ja arterioleiden seinän venytyksen vähentämiseksi, jota havaitaan sulkemisen aikana.

Lukuun ottamatta tapauksia, joissa aktiivinen ja reaktiivinen hyperemia kehittyy lähes kaikissa elimissä, on taipumus säilyttää veren virtauksen tasainen taso verenpaineen muutoksista huolimatta, toisin sanoen niillä (elimillä) on veren virtauksen autoregulaatio. verenpaineeseen liittyy yleensä elinten veren virtauksen voimakas lisääntyminen, joka sitten palaa vähitellen normaaliksi

verenpaineen jatkuva nousu Verenpaineen alkuvaiheen nousu verenpaineen nousun taustalla voidaan ennustaa perustuen ja; perus-hydrodynaaminen yhtälö (Q = AP / R), jonka jälkeen verenvirtauksen palautuminen normaalitasolle johtuu aktiivisen ja nousevan määrän asteittaisesta kasvusta.

Lopulta saavutetaan uusi vakaa tila vain pienen verenvirtauksen lisääntyessä, koska lisääntynyt ajopaine kompensoidaan normaalia verisuonenkestävyyttä korkeammalla, kuten reaktiivisen hyperemian ilmiön tapauksessa, veren virtauksen autoregulaatio voidaan toteuttaa paikallisten metabolisten palautemekanismien keinona ja johtuen myogeenisistä> mekanismeista arteriolien kaventumisesta. Kuviossa 8-4 esitetystä autoregulatiivisesta vasteesta vastuussa oleva A voi esimerkiksi johtua osittain siitä, että (1) verisuonten välisen tilan vasodilatoivien metaboliittien uuttaminen * johtuu verenvirtauksen alkuvaiheen noususta ja (2) arteriolisen sävyn myogeenisestä lisääntymisestä. johtuu vaskulaariseen seinään vaikuttavien vetovoimien lisääntymisestä

Lisäksi on olemassa kudospaine-hypoteesi, joka selittää veren virtauksen kyvyn autoregulaatioon, jonka mukaisesti uskotaan, että terävä * valtimopaineen nousu merkitsee kehon transkapillaarista suodatusta ja siten ppipleä ja mn: tä

terstitiaaliset nesteet Edullisesti ekstravasaalisen paineen lisääntymisen pitäisi aiheuttaa alusten halkaisijan pieneneminen niiden yksinkertaisen puristuksen seurauksena.

Vaikka autoregulaation mekanismit eivät näy kuviossa 8-4, ne vaikuttavat vastakkaiseen suuntaan vasteena alentamaan verenpainetta normaalia alhaisemmalla tasolla. Tämä on esitetty kuvassa 8-4, B. Kuten myöhemmin keskustelemme, tiettyjen elinten itsenäinen kyky ylläpitää riittävästi

verenpaine nesmad-alempi verenpaine kuin normaalisti, on äärimmäisen tärkeä tekijä sellaisissa tilanteissa kuin sokki, joka johtuu veren menetyksestä

Vähentynyt verenkierto

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset

1 vastaus

Hakusivusto

Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä kysyä lääkäriltä lisäkysymystä tällä sivulla, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja samankaltaisissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.

Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täällä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, Psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 95,61 prosenttiin kysymyksistä.

Alueellisen verenkierron piirteet

Alueellisen verenkierron erityispiirteet

  • Verenkiertojärjestelmä. Verenkierron ympyrät, niiden toiminnot. Järjestelmän ikäominaisuudet 10 kb.
  • Vatsan aortan ja perifeeristen valtimoiden embbolia ja tromboosi 22 kb.
  • Lasten verenkierron tyypilliset piirteet 26 kb.
  • Johtava anestesia 27 kb.
  • Verenkierron toipumisaika ja käden kosketus keinotekoisen puristuksen jälkeen on 40 kb.
  • Keuhkojen verisuonijärjestelmän ominaisuudet. Verenkiertojärjestelmä. Ominaisuudet: laskimo 612 kb.
  • Verenkiertohäiriöt 10 kb.

Moskovan lääketieteellinen akatemia. IM Sechenov

TIIVISTELMÄ

ALUEELLISEN RAKENTEEN OMINAISUUDET

Alueellisen verenkierron säätely.

Paikallisen verenkierron mukauttaminen elinten toiminnallisiin tarpeisiin tapahtuu pääasiassa muuttamalla virran vastusta. Tähän liittyy muutos astioiden luumenissa, ts. hydrodynaamisen resistenssin säätely. Hydrodynaaminen resistenssi on kääntäen verrannollinen neljännen asteen säiliöiden säteen kanssa, ja astioiden luumen vaikuttaa veren virtaukseen merkittävästi kuin paineen muutos.

Verenkierron nopeuden vaihteluväli on laajempi elimissä, joiden toiminnalliset tarpeet vaihtelevat huomattavasti. Nämä ovat luustolihakset, ruoansulatuskanava, maksa, iho. Elintärkeissä elimissä, kuten aivoissa ja munuaisissa, joiden tarpeet ovat aina korkeita ja vaihtelevat vain vähän, verenkiertoa ylläpidetään lähes vakiona erityisten säätelymekanismien avulla. Perifeerisissä astioissa nämä ovat paikallisia mekanismeja, humoraalisia ja hermostuneita tekijöitä. Joskus kaikki nämä tekijät toimivat samanaikaisesti - synergistinen vaikutus (joskus antagonistinen) verisuonten sävyyn.

1. Paikalliset sääntelymekanismit. Joillakin aineilla on suora vaikutus verisuonten lihaksiin, jotka ovat välttämättömiä solujen aineenvaihdunnalle (O2) tai erittyy solujen aineenvaihdunnalla. Nämä mekanismit tarjoavat perifeerisen verenkierron metabolinen autoregulaatio. Se on autoregulaatio, joka mahdollistaa paikallisen veren mukautumisen elimen toiminnallisiin tarpeisiin. Siten hapen osapaineen lasku johtaa verisuonten laajenemiseen. Alusten laajeneminen tapahtuu myös silloin, kun CO: ta lisätään.2 tai H + -ionien pitoisuus. PH: ta vaihdettaessa maitohapolla on verisuonia laajentava vaikutus. Heikko vasodilating vaikutus on pyruvaatti, vahva - ATP, ADP, AMP, adenosiini. Kaikki nämä aineet eivät kuitenkaan voi aiheuttaa sellaista voimakasta laajentumista, kuten lihasten aktiivisuudessa havaittiin.

2. Hermosto. Alusten luumenin hermosäätö tapahtuu kasvullisen hermoston avulla. Enimmäkseen vasomotoriset hermot kuuluvat sympaattiseen hermostoon, mutta mukana on myös parasympaattisia. Autonomiset hermot virittävät kaikki verisuonet paitsi kapillaareja, mutta tämän inervaation funktionaalinen merkitys vaihtelee suuresti verisuonijärjestelmän eri elimissä. Vasomotoriset kuidut innervoi runsaasti ihon, munuaisen ja keliakian pientä valtimoa ja arterioleja. Aivoissa ja luuston lihaksissa nämä astiat ovat innervaatioita heikosti. Verisuonien inervaation tiheys vastaa yleensä valtimoita, mutta yleensä se on paljon vähemmän.

Sympaattiset kuidut - adrenerginen vasokonstriktori. Välittäjä (neuromuskulaarisessa synapssissa) on norepinefriini, joka aiheuttaa aina lihasten supistumista. Lihasten supistumisaste riippuu efferenttien vasomotoristen hermojen impulssien esiintymistiheydestä. Lepäävä verisuonten sävy säilyy näiden hermojen jatkuvilla impulsseilla, joiden taajuus on 1-3 - 1 s (tonic impulsointi). Kun pulssitaajuus on 10 sekunnissa, säiliöiden suurin kapeneminen havaitaan. Siten impulssien lisääntyminen johtaa alusten supistumiseen ja alenemiseen laajenemiseen, joka on rajoitettu alusten perusääniin. Perusääni on sävy, jota havaitaan vasomotoristen hermojen impulssien puuttuessa (tai jos ne leikataan). Perusääni on vähemmän ihosäiliöissä kuin lihasaluksissa. Samoilla impulsseilla ihon alukset kapenevat enemmän kuin lihasten alukset. Näin ollen ihon verisuonten verenkierto voi vaihdella laajemmissa rajoissa. Mutta lihasalukset ovat kykenevämpiä laajentumaan (mahdollinen syy laajenemiseen on sympaattisten kolinergisten vasodilataattoreiden toiminta).

Parasympaattiset kuidut - kolinergiset vasodilataattorit. Ne innervoivat ulkoisten sukupuolielinten aluksia, aivojen pia materin pieniä valtimoita (ehkä ruoansulatuskanavan rauhaset).

3. Humoraalinen säätely. Katekoliamiinit erittyvät pieninä määrinä lisämunuaisen veren kautta ja kiertävät veressä. Hormonaalinen vaikutus johtuu pääasiassa adrenaliinista (80% adrenaliinista ja 20% noradrenaliinista erittyy). Alusten reaktiot näihin kahteen aineeseen voivat olla erilaisia. Niinpä adrenaliinilla voi olla sekä vasokonstriktori että verisuonia laajentava vaikutus, ja eri astioiden lihasten reaktion suuruus on erilainen, se riippuu niiden herkkyydestä tälle aineelle. Tämä monisuuntainen vaikutus selittyy erilaisilla adrenoretseptoreilla - a ja b. A-adrenoreceptorien stimulointiin liittyy verisuonten lihasten supistuminen, ja b-adrenoreceptorien stimulaatio johtaa rentoutumiseen. Noradrenaliini vaikuttaa ensisijaisesti a - adrenoretseptoreihin ja adrenaliiniin ja a - ja b. On tarpeen ottaa huomioon, että b-adrenoreceptorien jännittävyyskynnys on pienempi kuin a, joten alhaisilla pitoisuuksilla adrenaliinilla on laajeneva vaikutus, ja suurilla pitoisuuksilla sillä on kapeneva vaikutus. Katekoliamiinien lisäksi monilla muilla kemiallisilla ja hormonaalisilla tekijöillä on samanlainen vaikutus: angiotensiini II, vasopressiini, reniini ja monet muut.
Koronaarinen verenkierto
Verenkierto sydämeen. Lepo-olosuhteissa sydämen veren virtaus on noin 0,8 - 0,9 ml * g -1 * min -1, joka noin 300 g: n painoiselle sydämelle on noin 250 ml / min tai 4% koko sydämen ulostulosta. Suurimmalla kuormituksella sepelvaltimoveren virtaus voi nousta 4-5 kertaa. Sydämen sepelvaltimon virtausnopeuteen vaikuttavat aortan paine, syke, kasvulliset hermot, mutta aineenvaihduntatekijät vaikuttavat eniten. Sepelvaltimoiden kohdalla on ominaista selvä autoregulaatio.

Seuraavat ominaisuudet ovat sepelvaltimolle ominaisia:

ü Korkea paine, koska sepelvaltimoiden alukset alkavat aortasta.

ü Sydämen sepelvaltimot muodostavat sydämen lihaksessa tiheän kapillaariverkon, jossa on useita lopullisia aluksia, jotka ovat vaarallisia, kun ne ovat tukossa, etenkin vanhuudessa.

ü Veri pääsee sepelvaltimoihin diastolin aikana. Tämä johtuu siitä, että systolivaiheessa aortan kuun venttiilit sulkeutuvat kapillaarien suuhun, ja myös siksi, että sydänlihaksen määrä vähenee systolin aikana, sepelvaltimoalukset puristuvat ja verenkierto niihin on vaikea

ü Diastolijakson aikana sydänlihaksen myoglobiini on kyllästetty hapella, jonka se antaa sydämelle hyvin helposti systolivaiheessa

ü Arterio-venoosisten anastomoosien ja arteriolino-sinusoidisten shuntien esiintyminen

ü Sepelvaltimon verisuonten sävyn erityissääntely
Sepelvaltimon verenvirtauksen säätely. Sepelvaltimon verenkiertoa säätelevät ensisijaisesti paikalliset mekanismit, joten se reagoi nopeasti ja tarkasti sydänlihaksen kulutuksen muutoksiin. Ihmisissä sydänlihaksen kudos kuluttaa yksinään 70 - 75% hapesta niiden läpi kulkevasta verestä. Syöpäsynnyksen veressä (suuri sydämen laskimo, jonka kautta suurin osa verestä menee oikeaan atriumiin) happipitoisuus on pienempi kuin minkä tahansa muun sydän- ja verisuonijärjestelmän veressä. Veren happisaturaation väheneminen kokeessa 100%: sta 10%: iin nosti veren virtausta molemmissa sepelvaltimoissa 300% ja hypoksian muuntamisen jälkeen veren virtaus palautui alkutasolle. Samalla kohonnut verenpaine. Oletetaan, että verenvirtauksen kasvu johtuu verisuonten aktiivisesta vasodilaatiosta, eikä se liity verenpaineen nousuun. Kaasuseoksen sisäänhengitys 30% CO: lla2 johtaa siihen, että alun perin sepelvaltimon paine kohoaa ja laskee sitten merkittävästi. Uskotaan, että sepelvaltimoiden sävyjen lisääntyminen ja siten veren virtauksen väheneminen ensimmäisessä vaiheessa johtuu CO: n keskeisestä vaikutuksesta.2, ja toisen vaiheen väheneminen on sen paikallinen toiminta. Katekoliamiinien osalta adrenaliini laajenee pienissä, kapenee suurissa.

Terveessä organismissa säilytetään tiukasti määritelty suhde eri ioneja (K +, Na +, Ca 2+ jne.), Mutta patologioissa nämä suhteet voivat muuttua, mikä heijastuu sydämen aktiivisuuteen. Niinpä esimerkiksi KCl, MnO4, MgCI2 koronaaristen verisuonten vastustuskyky, mikä johtaa sepelvaltimon verenkierron vähenemiseen.

Mekaanisten tekijöiden vaikutus. Mekaanisiin tekijöihin kuuluvat verenpaineen muutokset ja verisuonten puristus aluksista, jotka he käyvät läpi sydämen supistumisen aikana. On osoitettu, että sepelvaltimon verenkierron suuruus riippuu lineaarisesti suurten säiliöiden ja erityisesti aortan perfuusion (valtimon) paineen suuruudesta. Myokardiaalisten verisuonten verisuonten puristus estää verenkiertoa niissä. Koronaalinen verenkierto vähenee systolin aikana ja kasvaa nopeasti diastolin alkamisen myötä. Se saavuttaa isometrisen rentoutumisvaiheen korkeimman arvon. Kokonaisverenkierto systolin aikana on 40,8%, systolin ja isometrisen rentoutumisvaiheen aikana - 68,7% koko sepelvaltimon verenkierrosta. Nämä suhteet pysyvät vakiona sydämen sykkeen muutoksilla ja e riippuu sepelvaltimon verenkierron tilavuudesta. Koronaarisen veren keskimääräisen virtauksen ja keskimääräisen systolisen verenkierron välillä on lineaarinen suhde. Sydämen sykkeen nousu johtaa sydämen verenkierron kasvuun. Samaan aikaan on olemassa kaksi vastakkaista tekijää: sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen aiheuttaa verenvirtauksen vähenemisen, koska systolisen verenkierron kokonaisaika on suhteellisen lisääntynyt diastoliseen verrattuna, sydämen sykkeen lisääntyminen muuttaa sydäntä ja lisää sydänlihaksen metaboliaa, mikä edistää vasodilataatiota.

Hermosto. Sympaattisten hermojen ärsytys johtaa sepelvaltimon verenkierron kasvuun. Samaan aikaan sydämen aineenvaihdunta muuttuu, joten on vaikeaa selvittää, mikä rooli hermojen suoralla vaikutuksella on sepelvaltimoiden reaktiossa.

Autonomisen järjestelmän sympaattisen jakautumisen ja vagus-hermojen ytimien selkäydinkeskusten sydämen verenkiertoon kohdistuva vaikutus on keskushermoston pääosien, pääasiassa hypotalamuksen ja aivokuoren, hallinnassa.

Verenkierron ominaisuudet. Keuhkot toimitetaan verellä molemmilta verenkiertoalueilta: pieni ympyrä keuhkovaltimon läpi tuottaa laskimoveren keuhkojen alveolien kapillaareille kaasunvaihtoa varten, ja suuri ympärys keuhkovaltimoiden läpi tuottaa valtimoveren keuhkojen ravitsemiseksi. Valtimot ja laskimot ovat paljon lyhyempiä keuhkojen verisuonten eri osissa ja niiden halkaisija on yleensä paljon suurempi verrattuna keuhkoverenkierron astioihin.

ü Pieni ympyrä (15 mikronia) ja lyhyet kapillaarit

ü Keuhkokuoren paine systolin aikana on paljon pienempi kuin aortassa (20–25 mmHg), vaikka oikea kammio vapauttaa verta niin paljon kuin vasemmanpuoleinen

ü Alhainen vastustuskyky verenkiertoon keuhkojen kapillaareissa (8–10 mm Hg)

ü Arteriovenoosisten anastomoosien (shuntien) esiintyminen, jotka auttavat hillitsemään paineen nousua keuhkojen rungossa.
Tältä osin keuhkoverenkierron alusten luoma verenvirtauskestävyys on noin 10 kertaa pienempi kuin suuressa ympyrässä. Tämä mahdollistaa oikean kammion toimimisen pienemmällä teholla. Terveessä ihmisessä keuhkojen verenpaine on suhteellisen pieni, koska keuhkojen verisuonien suuri sietokyky voi aiheuttaa verenkierrossa veren määrän pienenevän tai kasvavan suuntaan, ja nämä vaihtelut voivat nousta 200 ml: aan (keskimääräinen veren tilavuus noin 440 ml keuhkoverenkierrossa). ). Veren määrä keuhkoverenkierrossa yhdessä vasemman kammion lopullisen diastolisen tilavuuden kanssa on ns. Keskeinen veren tilavuus (noin 600-650 ml). Tämä veren keskimääräinen tilavuus on nopeasti mobilisoitu verivarasto. Joten jos on tarpeen lisätä vasemman kammion poistoa lyhyessä ajassa, noin 300 ml verta voi virrata tästä varastosta. Tämän seurauksena tasapaino oikean ja vasemman kammion poistamisen välillä säilyy, kunnes toinen mekanismi on aktivoitunut - laskimon palautumisen lisääntyminen.

Erittäin tärkeä ero pulmonaalisten valtimoiden ja arterioolien välillä on se, että niiden seinissä olevat keuhkoalukset sisältävät vähemmän lihaselementtejä ja ne ovat laajennettavissa.

Pienen ympyrän läpi kulkevan veren virtausmäärä on yhtä suuri kuin sydämen minuuttimäärä ja se on levossa 3,5-5,5 l / min, ja fyysisen työn aikana se voi saavuttaa 30-40 l / min. näin edes levossa veren virtaus keuhkokudoksen massayksikköä kohti on 200 kertaa suurempi kuin keskimääräinen verenkierto muissa kehon kudoksissa. Pienen ympyrän eri osissa verenpaine on 5 - 7 kertaa pienempi kuin suuren ympyrän vastaavan kaliiperin aluksissa. Keuhkoputkessa systolinen paine on 25–30 mmHg. Art. Ja diastolinen 5 - 10 mmHg. Art. Paine vasemmassa atriumissa ja suurissa keuhkojen suonissa vaihtelee välillä 4 - 8 mmHg. Art. näin paineen ero, joka mahdollistaa veren liikkumisen pienessä ympyrässä, on noin 12 mmHg. Art.

Keuhkoverenkierron säätely. Keuhkojen verisuonet innervoidaan sympaattisilla vasokonstriktorikuiduilla. Keuhkojen astiat, kuten systeemisen verenkierron astiat, ovat sympaattisen hermoston jatkuvan tonisen vaikutuksen alaisena. Kun verenpaineen nousun aiheuttamat kaulavaltimon baroreceptorit ovat innoissaan, pienten verenkiertoalusten resistanssi heikkenee refleksiivisesti, mikä johtaa veren tarjonnan lisääntymiseen keuhkoihin ja paineen normalisoitumiseen keuhkoverenkierrossa. Kun pulmonaalisten valtimoiden baroreceptorit, jotka sijaitsevat näiden valtimoiden pohjalla keuhkojen runkopalkin alueella ja jotka tapahtuvat, kun paine kasvaa keuhkoverenkierrossa, ovat innoissaan, keuhkoverenkierron paine heikkenee hitaasti sydämen hidastumisen ja suuren ympyrän (Parin-refleksin) laajentumisen vuoksi. Tämän refleksin fysiologinen merkitys on se, että keuhkoverenkierron purkaminen estää keuhkojen ylivuodon veren ja niiden turvotuksen kehittymisen.

Vähentämällä keuhkovaltimon painetta päinvastoin systeeminen paine kasvaa ja siten keuhkojen veren täyttö normalisoidaan.

Keuhkoveren virtauksen paikallinen säätely.

Hapen osapaineen vähenemisen tai hiilidioksidin osapaineen lisääntymisen myötä pulmonaalisten alusten paikallinen kaventuminen tapahtuu (Aimer-Liliestrand-refleksi). Tämän mekanismin ansiosta veren virtausta tietyillä keuhkojen alueilla säännellään näiden alueiden ilmanvaihdon mukaisesti, mikä mahdollistaa sammuttamattomien alveolien sammuttamisen verenkierrosta. On korostettava, että jos keuhkokudoksen merkittävä osa (keuhkokuumeella) lakkaa ilmanvaihdosta, esiintyy vyöhykettä, joka ruokkii kärsivää aluetta. Tämä voi johtaa voimakkaaseen hydrodynaamisen resistenssin lisääntymiseen keuhkoverenkierrossa ja sen seurauksena oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiseen, erityisesti pienillä lapsilla.

Veren saanti munuaisille. Munuaisten veren virtauksen keskimääräinen nopeus levossa on noin 4,0 ml * g -1 * min -1, so. yleensä munuaisille, joiden paino on noin 300 g, noin 120 ml / min. Tämä on noin 20% sydämen kokonaistehosta. Veren tarjonnan erityispiirteenä on, että on olemassa kaksi peräkkäistä kapillaariverkkoa. Arteriolien tuonti lähestyy kapillaari-glomerulusta ja erotetaan peri-kanavan kapillaaripesästä lähtevillä arterioleilla. Arteriolien toteuttamiseen on tunnusomaista korkea hydrodynaaminen vastus. Glomerulaaristen kapillaarien paine on melko korkea (60 mm Hg. Art.), Ja perikannelissa suhteellisen pieni (13 mm Hg. Art.).

Munuaisten verenkierron säätely. Munuaisten verisuonissa myogeeniset autoregulatiiviset mekanismit ovat hyvin kehittyneet [1], joiden vuoksi veren virtausta ja kapillaaripaineita nefronialueella pidetään vakiona, ja verenpaineen vaihtelut ovat 80 - 180 mm Hg. Art. Noin 90% munuaisveren kokonaisvirtauksesta vastaa kortikaalisen aineen aluksia. Munuaisten verisuonet innervoituvat sympaattisilla vasokonstriktoreilla. Näiden hermojen sävy lepo-olosuhteissa on pieni. Kun henkilö siirtyy pystysuoraan asentoon tai kun veren menetys tapahtuu, munuaisten alukset osallistuvat yleiseen vasokonstriktorireaktioon, joka ylläpitää veren tarjontaa sydämelle ja aivoille. Myös munuaisten verenkierto vähenee fyysisen rasituksen ja korkean lämpötilan olosuhteissa. Tämä kompensoi verenpaineen vähenemisen, joka liittyy lihas- ja ihosäiliöiden laajentumiseen.

Verenkierron ominaisuudet. Mesenterisia, haiman, pernan ja maksan verisuonia kutsutaan usein keliakia-verisuonipohjaksi, koska ne kaikki innervoituvat keliakian sympaattisilla hermoilla. Veri pääsee maksaan maksan valtimon ja portaalisen laskimon kautta, ja veri virtaa portaalisen laskimon läpi, joka on jo läpäissyt suoliston, haiman ja pernan kapillaarit. Maksan valtimon ja portaalisen laskimon haarautumisen seurauksena muodostuu interlobar-valtimoita ja laskimot, jotka tunkeutuvat maksan parenhymaan läpi portinsa kautta. Nämä astiat jaetaan toistuvasti ja muodostavat yhtenäisen kapillaarijärjestelmän - maksan sinusoidit. Jokaisen sylinterin keskellä sinusoidit yhdistetään keskisuuntaan. Keskisuuntaiset laskimot sulautuvat kollektiivisiksi laskimoiksi, ja ne puolestaan ​​muuttuvat suuremmiksi maksan suoniksi.

Lepo-olosuhteissa maksan verenkierto on noin 1,0 ml * g -1 * min -1, ts. yhteensä 1400 ± 300 ml / min, tämä on noin 25% sydämen kokonaistehosta. Noin 25% tulee maksaan maksan valtimon kautta, ja maksan hapen kulutuksen lisääntyessä tämä arvo voi nousta 50%: iin. Hapella kyllästetty veri, joka virtaa maksan arteoksen läpi, noin 40% täyttää maksan hapenkulutuksen, ja loput 60% on portaalin verenkierto.

Portaalin verenvirtauksen säätely (keliakia). Keliakia-astiat innervoidaan sympaattisilla vasokonstriktorikuiduilla. Kun näitä aluksia supistetaan, verenkierron muille osille vapautuu suuri määrä verta. Keliakia-astioiden laajenemiseen liittyy huomattava perifeerisen resistenssin väheneminen ja verisuonten kapasiteetin lisääntyminen, mikä johtaa huomattavan veren kerrostumiseen.

Verenkierto suolen limakalvoissa ja submucous-kalvoissa kasvaa täällä olevien rauhasten lisääntyneen aktiivisuuden myötä. Uskotaan, että verenvirtauksen kasvu johtuu bradykiniinin vapautumisesta, vaikka muita tekijöitä ei ole suljettu pois. Lisääntynyt verenkierto lihaskalvossa ja lisääntynyt suoliston motiliteetti tapahtuu metabolisten tekijöiden vaikutuksesta. Hyvin kehittynyt autoregulaatio. Vasokonstriktorien hermojen pitkittyneen stimuloinnin myötä autoregulatiiviset vaikutukset alkavat hallita hermoja. Tämä autoregulatiivinen paine johtuu siitä, että kudosten iskemia tapahtuu, kun verisuonet supistuvat ja paikallisten aineenvaihduntatekijöiden vaikutukset paranevat, jolloin neuraaliset vaikutukset hylätään. Lisääntynyt paine portaalin laskimossa ja maksan verisuonissa aiheuttaa maksan arterioolien supistumista myogeenisten autoregulatiivisten reaktioiden lisääntymisellä (kapillaareilla). Tämän seurauksena veren virtaus maksassa laskee.