Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä: EKG: n syyt, ilmenemismuodot, hoitoperiaatteet

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä (MAS) on patologinen tila, jossa jaksoittain esiintyy tajunnan menetyksiä, joilla on heikentynyt posturaalinen sävy, hengitys- ja verisuonitoiminta, joka johtuu sydämen ulostulon voimakkaasta vähenemisestä ja akuutista aivojen verenkiertohäiriöstä. Oireyhtymä sai nimensä lääkärit, jotka kuvasivat sen ensimmäisen kerran XVIII-XIX-luvulla.

syistä

Tämä oireyhtymä kehittyy useimmissa tapauksissa potilailla, joilla on sydämen orgaanisia vaurioita. Se perustuu vakaviin rytmihäiriöihin, jotka liittyvät useimmiten johtumisfunktion toimintahäiriöön:

  • täydellinen atrioventrikulaarinen lohko (viritysaallon päättyminen sinusolmun kammioissa, mikä johtaa asystoliin, eli kammiot pysähtyvät);
  • epätäydellinen atrioventrikulaarinen lohko (ei kaikki sinusolmun impulssit tulevat kammioihin, mikä johtaa joidenkin syklien häviämiseen);
  • siirtyminen ensimmäisen johtavuushäiriön muunnoksesta toiseen tai epätäydellisen salpauksen aste
  • harvoin - korkea sinoatriaalinen salpaus (kun pulsointi pysähtyy sinusolmusta ja menee korvausrytmeihin, niin sanottu prystomaattinen tauko asystolilla tapahtuu, eli sydän pysähtyy jonkin aikaa ja alkaa sitten hidastua tavallista hitaammin).

Kehon reaktio tähän prosessiin potilailla voi olla erilainen.

  • Yleensä MAS-iskut kehittyvät, kun sydämen lyöntitiheys laskee alle 30 ° C.
  • Jotkut henkilöt saattavat kuitenkin pysyä tietoisena pienemmällä taajuudella.
  • Toisten osalta ne esiintyvät noin 40 per minuuttinen syke ja niitä on vaikea edetä.

Tällaiset patologiset muutokset voivat johtua:

  • sydänlihaksen iskemia, johon liittyy automaation pääkeskus;
  • infiltratiiviset ja tulehdussairaudet, jotka vaikuttavat sydämeen ja sen johtavaan järjestelmään;
  • degeneratiiviset prosessit;
  • neuromuskulaariset sairaudet (esimerkiksi myotonia);
  • kumuloitumisen sairaudet (hemokromatoosi, amyloidoosi);
  • tiettyjen lääkkeiden myrkylliset vaikutukset (β-estäjät, sydämen glykosidit jne.).

On tapauksia, joissa on synnynnäinen täydellinen sydänlohko, joka on yleensä yhdistetty interventricular-väliseinän ei-viillotukseen.

Joskus atrioventrikulaarinen lohko (yleensä epätäydellinen) kehittyy lisääntyneen vaginaalisen hermon sävyn seurauksena. Liiallinen vaginaalinen stimulaatio johtaa usein ohimeneviin johtumishäiriöihin. Tällä tekijällä on todennäköisesti tietty arvo tällaisten häiriöiden esiintymisessä urheilijoilla ja käytännössä terveillä yksilöillä.

Toinen syy MAS: n oireyhtymään voi olla liian korkea syke (200 tai enemmän minuutissa), jossa havaitaan myös sydämen ulostulon lasku. Tämä havaitaan:

  • eteisvärinä;
  • paroksismaalinen kammion takykardia;
  • eteisvärinän takisystolinen muoto.

Ennakoi tällaisille rytmihäiriöille ylimääräisten reittien läsnäolon. Usein ne havaitaan potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä.

Kliiniset merkit

Kliinisessä käytännössä MAS-oireyhtymä voi esiintyä erilaisissa varianteissa, joilla on selvä kliininen kuva tai poistettujen muotojen muodossa.

Tyypillinen hyökkäys alkaa täydellisen hyvinvoinnin taustalla ilman ennalta auraa. Potilas muuttuu vaaleaksi ja menettää yhtäkkiä tajunnan. Pian kehittyy kevyt lihasten nykiminen, joka voi muuttua kloonisiksi (harvemmin tonisiksi) kouristuksiksi ilman kielen puremista, ja ihon syanoosi ilmestyy. Tällöin tahaton virtsaaminen ja ulostuminen ovat mahdollisia. Pulssi katoaa, verenpainetta ei havaita, sydämen äänet eivät kuulu. Hengitys muuttuu syväksi, meluisaksi, toisinaan ajoittain. Kohdunkaulan suonet turpoavat, oppilaat laajentuvat.

Tällaiset hyökkäykset ovat yleensä lyhytaikaisia ​​(jopa useita minuutteja). Hyvällä lopputuloksella ne päättyvät ventrikulaarisen supistumisen ja tietoisuuden palautumiseen. Lisäksi kaikki oireyhtymän ilmenemismuodot häviävät, ja henkilö ei muista, mitä tapahtui (retrograde amnesia). Joissakin tapauksissa ne voivat kuitenkin viivästyä ja uhata potilaan elämää, mikä vaatii hätätilan elvyttämistä.

Syndrooman epäselvät muodot jäävät usein tunnistamatta. Niille on ominaista tajunnan menetys vain muutaman sekunnin ajan yhtäkkiä kehittyneen yleisen heikkouden taustalla.

Diagnoosin ja EKG: n ilmenemismuotojen periaatteet

"Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymän" diagnoosi klassisen kurssin aikana ei ole vaikeaa. Tässä otetaan huomioon taudin historia ja potilaiden valitukset:

  • toistuva pyörtyminen;
  • ehkä - tunne sydämentykytystä (harvinainen monistettu tai kiihdytetty);
  • huimaus;
  • yleinen heikkous jne.

Lisäksi niiden luonne määräytyy pääasiallisen sairauden, joka liittyy sydämen rytmihäiriöihin ja todellisiin hyökkäyksiin. Tämän patologian tunnistamiseksi potilas on suunniteltu suorittamaan täydellinen tutkimus, joka sisältää:

  • tarkastus ja objektiivinen tutkimus;
  • elektrokardiografia;
  • Holterin EKG-valvonta;
  • ekokardiografia;
  • transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus;
  • rinnan röntgenkuvaus jne.

Yksi tärkeimmistä menetelmistä MAS-oireyhtymän taustalla olevien tilojen diagnosoimiseksi on elektrokardiografia sydämen sähköisen aktiivisuuden hyökkäyksen tai pitkäaikaisen tallennuksen aikana. Sen avulla voit tunnistaa sydämen rytmihäiriöt:

  • vaikea bradykardia;
  • asystoli-jaksot;
  • täydellisen tai epätäydellisen atrioventrikulaarisen lohkon vaihtelevassa määrin;
  • sinoatrian salpaus;
  • kammio- tai supraventrikulaariset takykarytmiat;
  • sairas sinus-oireyhtymä.

Kaikista edellä mainituista rytmihäiriöistä on kiinnitettävä erityistä huomiota täydelliseen poikittaiseen estoon, jossa eteisimpulsseja ei suoriteta kammioihin, sydämen supistukset johtuvat 2-3-asteen automaattisten keskusten impulsseista. Loppujen lopuksi hän on se, joka on yleisin MAS-oireyhtymän syy. EKG - eteisillä (sydämen lyöntitiheys 60 - 80 / minuutti) ja kammiolla (sydämen lyöntitiheys 30 - 50 / minuutti) tallennetaan kaksi itsenäistä rytmiä.

Toinen tärkeä diagnostisen prosessin kohta on differentiaalidiagnoosi. MAS-oireyhtymässä se suoritetaan seuraavilla patologisilla tiloilla:

  • aivoverenkierron akuutti tai ohimenevä loukkaaminen;
  • keuhkoembolia;
  • epileptiset kohtaukset;
  • aortan stenoosi;
  • vasemman atriumin globulaarinen trombi;
  • hypoglykemiset tilat;
  • ortostaattinen romahdus;
  • hysteeriset kohtaukset jne.

Hoidon periaatteet

Potilaiden hoidon taktiikka riippuu taustalla olevan sairauden luonteesta ja rytmihäiriön tyypistä, mutta hoidon tavoitteena on aina estää tajunnan menetys.

  • Kun tachyarrythmias määrätty lääkitys. Tällaisten potilaiden on suositeltavaa ottaa säännöllisesti rytmihäiriölääkkeitä (amiodaroni, prokai- amidi).
  • Atrioventrikulaarinen lohko, jossa on MAS-oireyhtymä, on osoitus sydämentahdistimen implantoinnista. Nämä ovat laitteita, jotka kykenevät tuottamaan sähköisiä impulsseja sydämen supistusten aikaansaamiseksi. He voivat työskennellä jatkuvasti, mikä on välttämätöntä AV-salpauksen saaneille ihmisille, tai ne voidaan kytkeä päälle ajoittain “kysynnän mukaan”, jota voidaan käyttää potilailla, joilla on epätäydellinen AV-esto.

Hyökkäyksen aikana potilaalle on annettava kiireellinen hoito. Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa se pysähtyy itsestään, odottava taktiikka on tässä tapauksessa mahdoton hyväksyä, koska viiveen aikana menetetään ja on olemassa suuri riski tappavan lopputuloksen saamiseksi.

Yhtäkkiä auttaa potilasta, jotka ovat yhtäkkiä menettäneet tietoisuuden, on elvyttää. Yleensä jälkimmäinen alkaa etukäteen, joka pystyy palauttamaan sydämen sykkeen kammion fibrilloinnin aikana. Tehottomuuden sattuessa ne siirtyvät epäsuoraan sydämen hierontaan ja keinotekoiseen hengitykseen suhteessa 30 - 2 ja lääketieteellinen tuki. Jos on mahdollista rekisteröidä elektrokardiogrammi, on mahdollista eriytetty lähestymistapa eri rytmihäiriöiden hoitoon. Asystoleella suoritetaan tahdistus ja kammiovärinällä suoritetaan defibrillointi.

On huomattava, että tämän edellytyksen lopputulos riippuu hätäpalvelun oikea-aikaisuudesta, joten sen pitäisi alkaa välittömästi tapahtumapaikassa. Henkilö, jolla ei ole erityisopetusta, voi aloittaa elvytyksen, joka on aiemmin kutsunut ambulanssiryhmäksi.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä

Jos esiintyy toistuvia pyörtymistiloja, on tarpeen kuulla kardiologia, tutkinnan jälkeen on tarpeen hoitaa arytmologia. Usein Morgagni-Adams-Stokesin hyökkäykset edellyttävät sydämen kirurgin kuulemista ja sydämentahdistimen tai sydän-defibrillaattorin istuttamista.

johtopäätös

Sydängeneesin synkooppiset tilat, jotka sisältävät MAS-iskut, ovat kaikkein epäedullisimpia ennusteita kaikkien synkopaalisten tilojen välillä, koska äkillisen kuoleman riski on suuri. Kaikki potilaat, joilla on samanlainen ongelma, on välttämätöntä sulkea pois sydämen ja verisuonten patologia sekä sydämen rytmihäiriöt. Jopa yksittäinen syncope, joka muistuttaa MAS-oireyhtymää, edellyttää välitöntä tutkimusta sen syyn määrittämiseksi, koska ei tiedetä, miten seuraava hyökkäys päättyy. Lisäksi sellaiset potilaat, jotka johtavat aktiiviseen elämäntapaan, voivat kehittää pyörtymistä auton pyörän takana, mikä aiheuttaa hirvittäviä seurauksia.

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä (MAS-oireyhtymä) on tila, jossa potilaalla on äkillisesti kehittyvän sydämen rytmihäiriön aiheuttama pyörtyminen ja se aiheuttaa sydämen ulostulon ja aivojen iskemian voimakkaan laskun. Tämän häiriön oireet alkavat ilmetä 3-10 sekunnissa verenkierron pysähtymisen jälkeen. Hyökkäyksen aikana potilaalla on tajunnan menetys, johon liittyy ihon hellävarainen ja syanoosi, hengityselinsairaudet ja kouristukset. Kouristusten oireiden vakavuus, kehittymisaste ja vakavuus riippuvat potilaan yleisestä tilasta. Ne voivat olla lyhytaikaisia ​​ja tapahtua yksin tai asianmukaisen lääketieteellisen hoidon jälkeen, mutta joissakin tapauksissa ne voivat päättyä kuolemaan. Puhumme tästä Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymästä tässä artikkelissa.

syistä

Syndrooman MAS hyökkäys voidaan aiheuttaa seuraavin ehdoin:

  • atrioventrikulaarinen lohko;
  • epätäydellisen atrioventrikulaarisen lohkon siirtyminen loppuun;
  • rytmihäiriö, jossa sydänlihaksen supistumiskyky heikkenee voimakkaasti paroxysmal takykardiassa, kammiovärinä ja vapina, ohimenevä asystoli;
  • takykardia ja takykarytmiat yli 200 lyöntiä minuutissa;
  • bradykardia ja bradyarytmia, joiden syke on alle 30 lyöntiä minuutissa.

Nämä olosuhteet voivat aiheuttaa:

  • iskemia, ikääntyminen, tulehdukselliset ja fibrosoivat sydänlihaksen vauriot, joihin osallistuu atrioventrikulaarinen solmu;
  • huumeiden myrkytys (lidokaiini, amiodaroni, sydämen glykosidit, kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat);
  • neuromuskulaariset sairaudet (Kearns-Sayre-oireyhtymä, dystrofinen myotonia).

MAS-oireyhtymän kehittymisen riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on seuraavat sairaudet:

  • amyloidoosi;
  • atrioventrikulaarisen solmun toimintahäiriö;
  • sepelvaltimotauti;
  • sydänlihaksen iskemia;
  • hemochromatosis;
  • Levin tauti;
  • Chagasin tauti;
  • hemosiderosis;
  • sidekudoksen diffuusitaudit, joita esiintyy sydämen kiintymyksessä (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma jne.).

luokitus

MAS-oireyhtymä voi esiintyä seuraavissa muodoissa:

  1. Takykardia: kehittyy paroksismaalisen kammion takykardian, paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian ja paroksismaalisen eteisvärinän tai flutterin kanssa, jolloin kammion supistuminen on yli 250 per minuutti WPW-oireyhtymän kanssa.
  2. Bradykardiitti: kehittyy sinusolmun epäämisen tai pysäyttämisen, täydellisen atrioventrikulaarisen lohkon ja sinoatrialohkon kanssa, jolloin kammion supistukset ovat 20 kertaa minuutissa tai vähemmän.
  3. Sekoitettu: kehittyy kammioiden ja takykarhytmioiden asystolin jaksojen vuorottelulla.

oireet

Riippumatta kehityksen syystä MAS-oireyhtymän kliinisen kuvan vakavuus määräytyy hengenvaarallisten rytmihäiriöiden keston mukaan. Hyökkäyksen kehittyminen voi:

  • henkinen stressi (stressi, ahdistus, pelko, pelko jne.);
  • voimakas kehon asennon muutos vaakasuorasta pystysuoraan asentoon.

Elämää uhkaavan rytmihäiriön kehittyessä potilas ilmestyy yhtäkkiä oireiksi pre-unconscious tilassa:

  • vakava heikkous;
  • tinnitus;
  • tummenee silmien edessä;
  • hikoilu;
  • pahoinvointi;
  • päänsärky;
  • oksentelu;
  • kalpeus;
  • liikkeiden koordinoinnin puute;
  • bradykardia, asystoli tai takykarytmia.

Tietoisuuden häviämisen jälkeen (pyörtyminen), joka tapahtuu noin puoli minuuttia, potilaalla on seuraavat oireet:

  • pallos, akrosyanoosi ja syanoosi (syanoosin puhkeamisen myötä potilaalla on terävä pupillin laajentuminen);
  • jyrkkä verenpaineen lasku;
  • vähentynyt lihasten sävy ja runko- tai kasvojen lihasten klooninen nykiminen;
  • matala hengitys;
  • tahatonta virtsaamista ja ulostumista;
  • rytmihäiriö;
  • pulssista tulee pinnallinen, tyhjä ja pehmeä;
  • kammion fibrilloituminen xiphoid-prosessin yläpuolella, Goeringin oire on määritetty (ominaisuus "buzzing" on kuullut).

Hyökkäyksen kesto on muutama sekunti tai minuutti. Sydämen supistumisen palautumisen jälkeen potilas palauttaa nopeasti tietoisuuden, eikä useimmiten muista sitä takavarikkoa, joka hänelle oli tapahtunut.

iskut vaihtoehtoja

  1. Jos rytmihäiriöitä ei ole jatkettu, potilaalla saattaa esiintyä vähentyneitä kohtauksia, jotka ilmenevät lyhytaikaisena huimauksena, näkövammaisina ja heikkoutena.
  2. Joissakin tapauksissa pyörtyminen kestää vain muutaman sekunnin, eikä siihen liity muita merkkejä tyypillisestä kohtauksesta.
  3. Ehkä hyökkäyksen kulku ilman tajunnan menetystä, jopa noin 300 lyöntiä minuutissa. Tällaiset kohtaukset ovat yleisempiä nuorilla potilailla, joilla ei ole aivojen ja sepelvaltimoiden patologioita. Niihin liittyy vain vakavan heikkouden puhkeaminen ja eston tila.
  4. Potilailla, joilla on vakava ateroskleroottinen verisuonivaurio aivoissa, kouristus kehittyy nopeasti.

Jos potilaan elinaikaa aiheuttava rytmihäiriö kestää 1–5 minuuttia, kliininen kuolema tapahtuu:

  • tajunnan puute;
  • laajentuneet oppilaat;
  • sarveiskalvon refleksien katoaminen;
  • harvinainen ja kupliva hengitys (Biota tai Cheyne-Stokes-hengitys);
  • pulssia ja verenpainetta ei määritetä.

diagnostiikka

Oireyhtymän MAS tunnistamisen syyn tunnistaminen taudin historian ja potilaan elämää tutkittaessa voidaan liittää näihin erityistutkimuksiin:

Eri diagnoosi suoritetaan tällaisten sairauksien ja tilojen osalta:

  • epileptinen kohtaus;
  • hysteria;
  • Keuhkoembolia (keuhkoembolia);
  • aivoverenkierron ohimenevät häiriöt;
  • vasovagaalinen synkooppi;
  • aivohalvaus;
  • keuhkoverenpainetauti;
  • globulaarinen trombi sydämessä;
  • aortan stenoosi;
  • ortostaattinen romahdus;
  • Minieran tauti;
  • hypoglykemia.

Ensiapu

MAS-hyökkäyksen kehittyessä potilaan on kiireesti kutsuttava ambulanssin sydänlääkäritiimi. Paikalla potilaan ympäristö voi järjestää hänelle tapahtumia, joita käytetään myös sydänpysähdykseen:

  1. Punnita rintalastan alaosaan.
  2. Epäsuora sydämen hieronta.
  3. Keinotekoinen hengitys (hengitysteiden pidätyksellä).

Ennen potilaan kuljettamista tehohoitoyksikköön tarjotaan hätähoitoa, joka sisältää toimenpiteet, joilla pyritään poistamaan hyökkäystä aiheuttaneen sairauden oireet. Kun potilas lopettaa sydämen, suoritetaan hätätilan sähköstimulaatio, ja jos se on mahdotonta suorittaa 0,1%: n epinefriiniliuoksen antaminen intrakardiaksi tai endotraakialle 10 ml: ssa fysiologista suolaliuosta.

Seuraavaksi potilaalle annetaan Atropiinisulfaattiliuos (subkutaanisesti) ja annetaan kielen alle 0,005-0,01 g Isadrin. Kun potilaan tila paranee, he alkavat kuljettaa hänet sairaalaan ja toistaa Isadrinan samalla kun syke pienenee.

Riittämättömällä vaikutuksella potilaalle annetaan tippa 5 ml 0,05% Orciprenaliinisulfaattia (250 ml: ssa 5% glukoosiliuosta) tai 0,5-1 ml efedriiniä (150-250 ml: ssa 5% glukoosiliuosta). Infuusio alkaa nopeudella 10 tippaa / minuutti, sitten antamisen nopeus kasvaa vähitellen, kunnes vaadittu määrä sykettä ilmenee.

Sairaalassa hätäpalvelua valvotaan jatkuvasti EKG: llä. Atropiinisulfaattia ja efedriiniliuoksia injektoidaan ihonalaisesti 3-4 kertaa päivässä ja annetaan 1-2 tablettia Isadrinia kielen alle joka 4-6 tuntia. Lääkehoidon tehottomuudella potilaalle annetaan transesofaginen tai muu sähköinen stimulaatio.

hoito

MAS: n oireyhtymän kehittyessä takykarytmioiden tai takykardian parkoskysmien takia potilaiden lääkitystä voidaan suositella kohtausten estämiseksi. Tällaisille potilaille määrätään pysyvä vastaanotto rytmihäiriölääkkeistä.

Jos potilaalla on suuri riski atrioventrikulaarisen tai sinoatriaalisen eston kehittymiselle ja korvausrytmin epäonnistumiselle, potilaille annetaan sydämentahdistin. Sydämentahdistimen tyyppi on valittu riippuen eston muodosta:

  • täydellisen AV-salpauksen avulla näytetään asynkronisten, jatkuvasti toimivien sydämentahdistimien istuttaminen;
  • sydämen sykkeen vähenemisen vuoksi epätäydellisen AV-eston taustalla näkyy sydämentahdistimien implantointi, joka toimii tilaustilassa.

Yleensä sydämentahdistinelektrodi työnnetään laskimoon oikealle kammioon ja kiinnitetään välitilaan. Harvinaisissa tapauksissa, jos sinusolmu tai vakava sinoaurikulaarinen lohko pysähtyy, elektrodi kiinnitetään oikean atriumin seinälle. Naisilla laitteen runko on kiinnitetty rintarauhasen fasiaalisen vaipan ja pectoralis-lihaskudoksen välissä ja miehissä - peräsuolen lihaksen emättimessä. Laitteen tehokkuutta tulee seurata erityislaitteilla 3-4 kuukauden välein.

ennusteet

MAS-oireyhtymän pitkän aikavälin ennuste riippuu:

  • kehitystaajuus ja kohtausten kesto;
  • taudin etenemisen nopeus.

Ajoittain sydämentahdistimen implantointi parantaa merkittävästi muita ennusteita.

MAS-oireyhtymä

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä (MAS) on tajuttomuuden jakso, johon liittyy hengityselinten vajaatoiminta ja kouristukset, jotka johtuvat äkillisestä aivojen hypoksiasta, jonka aiheuttaa sydämen voimakkuuden äkillinen lasku.

  • epätäydellinen ja täydellinen atrioventrikulaarinen (AV) salpa (II art. II tyyppi ja III art.);
  • sairas sinus-oireyhtymä;
  • kammiotakykardia;
  • eteisvartistus ja eteisvärinä.

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymän hoito

Lue lisää

Toimittajat eivät ole vastuussa mainosmateriaaleissa julkaistusta tiedosta. Toimituksellinen lausunto ei välttämättä vastaa kirjoittajien lausuntoa. Kaikki lehdessä julkaistut materiaalit ovat suojattuja tekijänoikeuslailla. Artikkeleiden kopiointi, uusintapainos tai viittaus niihin on sallittua vain julkaisijan kirjallisella suostumuksella.

Onko MARS: n diagnosointi kardiologiassa lapsilla - tämä on normi tai patologia?

MARS: n diagnoosi lapsessa - mikä se on kardiologiassa? Monet vanhemmat, jotka ovat oppineet, että lapsella on diagnosoitu MARS, alkavat paniikkia. Tietenkin tällainen jännitys on perusteltua valtavaan rakkauteen lapsellesi, mutta paras vastaus on järkevä lähestymistapa ongelmaan ja erityiset toimet, joiden tarkoituksena on perusteellinen diagnoosi ja oireyhtymän tutkiminen. Tässä artikkelissa yritämme puhua diagnoosin luonteesta, sen oireista, tutkimusmenetelmistä ja hoitojärjestelmästä.

MARS: n diagnoosi lapsessa - mikä se on kardiologiassa?

35 vuotta käytännön kardiologian tiedemiehet ja asiantuntijat ovat tutkineet MARS-oireyhtymää ja yrittäneet yksiselitteisesti vastata tärkeimpiin kysymyksiin, joita potilaat usein kysyvät: ”Mikä on lapsilla olevan kardiologian MARS-diagnoosi, miten tämä lyhenne tarkoittaa ja onko se vakava sairaus sydämet? ”Yritetään vastata niihin järjestyksessä.

Miten MARS kardiologiassa purkaa?

Sydän- ja verisuonitautien luokkien helpompi muistaminen otettiin käyttöön lyhenteellä "MARS", joka kardiologiassa tarkoittaa "sydämen kehityksen pieniä poikkeamia". Tämä patologisten muutosten ryhmä sisältää sydämen lihaksen ulkoisen ja sisäisen rakenteen rakenteiden poikkeavuudet ja sen vieressä olevat astiat.

Asiantuntijat huomauttavat, että tällaiset rikkomukset eivät vaikuta sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan eivätkä vaikuta verenkiertoon. Sydämen poikkeavuuksia on kohdattu aikaisemmin kardiologian tieteessä, mutta MARS-diagnoositapaukset olivat harvinaisia ​​erityislaitteiden puuttumisen vuoksi. Nykyaikainen lääketiede on varustettu diagnostisilla laitteilla, jotka voivat havaita muutokset sydämen rakenteessa. Tämä selittää itse asiassa MARS: n diagnoosin omaavien potilaiden kvantitatiivisen kasvun.

Alla yritämme löytää vastauksia kysymyksiin: "Mikä on MARS?", "Mitä se tarkoittaa kardiologiassa?", "Millaisia ​​epänormaalia sydämen kehitystä on olemassa?", "Mitkä ovat sen esiintymisen syyt?", "Mitä oireita havaitaan?" Mikä on sopivin hoito-ohjelma?

MARS: n kehittämisen syyt

Asiantuntijat uskovat, että MARS-diagnoosin syyt lapsessa kardiologiassa ovat sydämen synnynnäisiä muutoksia sekä suuria aluksia elimen vieressä, jotka muodostuvat sikiön kehittymishetkellä kohdussa. Tällaiset muutokset eivät häiritse sydämen toimintaa.

MARS: lle on ominaista väliaikainen kurssi, ja viiden vuoden ikäinen lapsi häviää yleensä epänormaalin kehityksen merkkejä. Tämä selittyy laadullisesti kehitetyllä järjestelmällä tämän oireyhtymän tunnistamiseksi sen esiintymisen alkuvaiheissa, käytännön tietämyksen riittävyydestä sekä hoito- ja diagnostisten prosessien koordinoinnista.

Esimerkiksi nuorena diagnosoitiin lapsi, yksi MARS-lajikkeista, ns. PMK-mitraaliventtiilin prolapsista, joka on kardiologia, kuten tiede on jo pitkään tunnettu. Kehon kasvun prosessissa sydän on saavuttanut vaaditun koon, joka vastaa lapsen ikää, minkä seurauksena sydämen aluksen pituus ja halkaisija ovat normalisoituneet.

Tiedemiehet ja kardiologit huomauttavat, että syndrooman kehittymisen pääasiallinen syy on ulkoisten ja sisäisten tekijöiden kokonaisuus. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat luonnon ekologisen ympäristön tila, raskaana olevan naisen ruokavalio, sairauden historia, säteilyn läsnäolo, stressit, tupakointi, alkoholin nauttiminen tai lääkkeiden ottaminen. Sisäisten tekijöiden ryhmään kuuluvat geneettiset muutokset, kromosomien jakautumisen poikkeavuudet, perinnöllinen taipumus.

Yleensä poikkeamien esiintyminen liittyy siihen vaiheeseen, jossa ne ovat syntyneet. Määritä sitten erityinen syy. Jos esimerkiksi on ilmestynyt muutos:

  • käsityshetkellä se on perinnöllinen syy;
  • yhdellä raskauskuukaudesta on syntynyt;
  • tai kuten harvinaisissa tapauksissa tapahtuu syntymän jälkeen.

Mitä tulee synnynnäisiin ja perinnöllisiin poikkeavuuksiin, ne liittyvät useimmiten ns. Dysplasiaan. Tällainen poikkeama muodostumisessa tarkoittaa sitä, että sidekudos pienentää sen vahvuutta geenitasolla, mikä johtaa siihen, että elimet, kuten venttiilit ja sydämen, suuret astiat ja subvalvulaariset laitteet, osallistuvat epänormaaliin prosessiin.

MARS-oireet lapsilla

Lapsessa ei ole erityisiä MARS-diagnoosin ulkoisia ilmenemismuotoja. Mikä tämä sairaus on? Loppujen lopuksi lapset, joilla on samanlainen oireyhtymä, kehittyvät tavalliseen tapaan eivätkä ole kovin erilaiset kuin heidän ikäisensä.

Harvinaisissa tapauksissa vauvat ovat huolissaan pienistä keskeytyksistä sydämen sykeessä, rytmihäiriöissä, verenpaineen muutoksissa ja sydämen kipuissa, jotka ovat väliaikaisia. Sydämen poikkeavuuksien ilmentymät ovat systeemisesti monimutkaisia. MARS on usein yhdistetty poikkeamiin muiden elinten ja järjestelmien kehittämisessä, kuten:

  • hermosto (puheyksikön vika, käyttäytymishäiriöt, autonomiset häiriöt);
  • näön elimet;
  • maksa;
  • munuainen;
  • virtsarakenne (esimerkiksi virtsaputken kanavien laajentaminen);
  • ruoansulatuskanavan (esimerkiksi gastroesofageaalisen refluksin);
  • luuranko;
  • ihon ulottuvuus;
  • sappirakko (esimerkiksi elimen taivutus).

Tämän taudin oireita ei määritellä välittömästi lapsen syntymän jälkeen, mutta ne voidaan helposti diagnosoida jonkin ajan kuluttua. Yleensä sydämen poikkeavuuksia havaitaan sattumalta muiden sairauksien hoidossa, esimerkiksi tarttuvan etiologian sairauksien hoidossa. Ne voivat olla pysyviä tai ikään liittyviä, mutta ne eivät aiheuta vakavia terveysvaikutuksia.

Yleisimmät MARS-tyypit

Yksi ensimmäisistä yleisimmistä kardiologian MARS-tyypeistä lapsilla on mitraaliventtiilin prolapsia. Asiantuntijoihin kuuluu prolapsia, jonka ensimmäinen aste ilmenee vähäisten poikkeavuuksien tyyppiin.

Muut PMH-tyypit vaativat jatkuvaa diagnosointia ja vakavaa hoitoa, koska taudin mukana ovat selkeät verenvirtauksen heikentyneet oireet ja muutoin ne luokitellaan sydänsairaksi. PMK voidaan määrittää ultraäänimenetelmällä.

MARS: n suosituimmat tyypit sisältävät myös ylimääräisten (väärien) sointujen muodostumisen vasemman sydämen kammion rakenteeseen. Tämä poikkeama ilmenee sykkeen häiriöinä.

Kolmas MARS-tyyppi viittaa OOO-diagnoosiin, jota kutsutaan täysin "avoin soikea reikä". Tälle taudille on ominaista, että terenteraalinen foramen muodostuu osittain tai täydellisesti sisäisesti. Siksi on mahdollista tunnistaa tauti vain yli 1-vuotiaalla lapsella. Jos tässä iässä oleva reikä säilyy ja halkaisija ylittää 5 mm, tämä on jo vakava vika, kuten vika. Diagnoosi vahvistetaan ultraäänitietojen perusteella.

Muita MARS-tyyppejä ovat:

  • alikehittynyt siniaaliventtiilit;
  • sydämen venttiilien patologia, joka ilmenee niiden muunnettuna numerona, hammastuksen tai epäsäännöllisen koon läsnä ollessa;
  • sydämen seinien aneurysma;
  • sydämessä sijaitsevien papillaaristen lihasten rakenteen poikkeavuuksia;
  • suurten alusten kokoa.

Menetelmät MARS: n havaitsemiseksi sydänsairauden diagnoosina

Useimmissa tapauksissa MARS paljastaa lastenlääkärin yhdessä tutkimuksista, jotka lapset käyvät suunnitellulla tavalla asuinpaikan klinikalla. Huolimatta valitusten ja terveiden merkkien puuttumisesta, kuunnellen sydäntä, ääni kuuluu selvästi. Kokeneet lastenlääkärit, jotka epäilevät nykytilannetta, suosittelevat neuvontaa lasten kardiologille, mikä on juuri sitä, mitä he antavat suuntaa.

Jotkut piirin lääkärit eivät pidä kohinaa syynä yhteydenottoon asiantuntijaan ja määrätä hoitoa yksin. Tällöin vanhempien on otettava yhteyttä lastenlääkäriin yksilöllisesti, ensisijaisesti sairauden täyden kliinisen kuvan määrittämiseksi, ja selvitettävä sen läsnäolo tai poissaolo. Kun vierailet kardiologissa, vastaa rehellisesti kaikkiin asiantuntijan kysymyksiin. Kerro meille, miten ja kuinka paljon lapsi syö päivässä, jos hän kärsii hengenahdistuksesta, kuinka paljon painoa hän saa kuukaudessa jne. Jos lapsi voi puhua, sitten ennen tarkastusta, tarkista hänen kanssaan, jos on huimausta, sydämen alueen kipua, nopeaa pulssia tai pyörtymistä. Mikä varmasti kertoo lääkärille.

Harkitse tärkeimpiä menetelmiä tutkia MARS: ää sydänsairauden diagnoosina:

  1. Visuaalinen tarkastus ja arvio ilmaisemista oireista. Ensisijainen tutkimus sisältää sydämen auscultationin eli elimen kuuntelun systolyyttisen tyypin funktionaalisen kohinan läsnä ollessa. Sitten lääkäri tutkii vatsaa huolellisesti piilottamalla vatsan, maksan ja pernan alueen. Tässä vaiheessa saatujen havaintojen perusteella kardiologi tekee johtopäätöksen, jossa hän panee merkille tarpeen tutkia tarkemmin tai syitä sen tehottomuuteen.
  2. Elektrokardiogrammin. Tämän diagnostisen menetelmän ansiosta on mahdollista määrittää sydämen lähettämien sähköisten signaalien laatu ja taso tietyn ajan ja rekisteröidä kaaviosta saadut tiedot. Elektrokardiografian menetelmä auttaa määrittämään stressin esiintymisen elimeen ja sen komponentteihin sekä tunnistamaan epäsäännölliset sykkeet.
  3. Phonocardiogram. Menetelmä epänormaalin melun heijastamiseksi paperilla samanaikaisesti EKG: n kanssa.
  4. USA. Tämä menetelmä on tärkein, koska sen avulla voit tarkasti tunnistaa poikkeamien läsnäolon ja luoda tietyn näkymän.
  5. Echokardiografia (EchoCG). Ultraääni, poikkeavuuksien diagnosointi sydämen tietyissä kohdissa.

MARS-hoito lapsilla

Käsittelymenetelmän mukaan MARS voidaan jakaa kolmeen pääryhmään, joihin kuuluvat:

  • lääkehoidot;
  • kirurgisen toimenpiteen menetelmä;
  • ei-huumeiden ohjeet hoidossa.

Kardiologit viittaavat muihin kuin lääkkeisiin:

  • oikeat unen kuviot;
  • tasapainoinen ruokavalio;
  • fyysistä toimintaa tai terapeuttisia harjoituksia. Samalla lapsen lähettäminen suurelle urheilulajille, jolla on MARS-diagnoosi, ei ole sen arvoista. Tällaiset toiveet on tuettava lääkärin suosituksilla;
  • päivittäisen rutiinin tiukka organisointi.

MARS-diagnoosi on kardiologiassa tunnettu suhteellisen pitkään. Siksi taudin ominaisuuksien tutkimuksessa on kehitetty lukuisia menetelmiä sen hoitamiseksi.

Lääkehoitomenetelmiä ovat:

  1. Vastaanottavat lääkkeet, jotka edistävät sidekudoksen kudoksen aineenvaihdunnan prosessin normalisoitumista. Ensinnäkin nämä ovat magnesiumia ja kaliumia sisältäviä lääkkeitä (Asparkam, Magnerot, Magnesium B6, Orotate ja muut).
  2. Kardiotrofinen hoito. Se on sydämen hoito syöttämällä sydänlihakseen. On tärkeää ottaa lääkkeitä, jotka vaikuttavat kehon verenkiertoon, sydämen kudosten ravitsemukseen ja parantavat aineenvaihduntaa. Yleisimmin nimetyt ovat Ubiquinone, Kudesan, Elkar, Tsito-mak.
  3. Vitamiinihoito. Muista nimittää vitamiineja ja kivennäisaineita (B2, B1, sitruunahappo ja meripihkahappo).

Yhteenvetona haluan muistuttaa teitä siitä, että lyhenne MARS kardiologiassa tarkoittaa "sydämen kehityksen vähäisiä poikkeamia". On välttämätöntä ymmärtää, että tämä tauti on erityinen. Sitä ei voida kutsua vaaralliseksi elämäksi, mutta diagnoosia ei tarvitse jättää huomiotta. MARS vaatii huomiota ja havaintoja vanhemmilta ja kardiologiltasi. Kyllä, lapset, joilla on tällainen diagnoosi, on diagnosoitava jatkuvasti, ja tarvittaessa ne on korjattava, mutta sinun ei pitäisi paniikkia ja olla järkyttynyt. MARS ei häiritse lapsen elämää, joten älä yritä rajoittaa häntä tavanomaisesta elämästä, jota lapsen ikäiset johtavat. Älä unohda diagnoosia, mutta älä välitä rajoitetusta terveydestä, tämä on perusteeton ja tyhmä.

Ja nyt katsokaa tarinaa, että lasten sydänvikoja käsitellään nyt vain yhdessä päivässä:

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä: syyt, merkit, diagnoosi, apu ja hoito

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) on äkillinen sydämen rytmihäiriö, joka aiheuttaa sen pysähtymisen, veren kuljettamisen elimiin ja ennen kaikkea aivoihin. Patologiaa leimaa äkillinen pyörtyminen, joka aiheuttaa keskushermoston häiriön, joka ilmenee jo muutamassa sekunnissa sydämen pysähtymisen jälkeen. Kliininen kuolema voi johtua MAS-oireyhtymästä.

Tilastojen mukaan jopa 70%: lla potilaista, joilla on pysyvä täydellinen atrioventrikulaarinen lohko, esiintyy MAS-oireyhtymää. Pediatrisessa käytännössä tätä oireyhtymää havaitaan yleensä lapsilla, joiden atrioventrikulaariset tukokset ovat 2–3 astetta ja sinusolmun heikkousoireyhtymä.

Syndrooman MAS-ilmenemismuotojen vakavuus ja hyökkäyksen tiheys riippuvat sen syystä, sydämen ja verisuonten alkutilasta, sydänlihaksen metabolisista muutoksista. Joissakin tapauksissa hyökkäykset voivat olla lyhytaikaisia ​​ja tapahtua yksinään, mutta vakavat rytmihäiriöt ja sydänpysähdykset edellyttävät hätätilan elvytystä, joten nämä potilaat tarvitsevat enemmän kardiologien huomiota.

MAS-oireyhtymän syyt

Sydämen johtavaa järjestelmää edustavat hermokuidut, impulssit, jotka liikkuvat tiukasti määritellyssä suunnassa - atriasta kammioihin. Tämä varmistaa kaikkien sydämen kammioiden synkronisen toiminnan. Jos sydänlihassa esiintyy esteitä (esimerkiksi arpia), syntyy uteroihin muodostuvia ylimääräisiä johtokimpuja, supistumismekanismit häiriintyvät ja rytmihäiriöiden edellytykset näkyvät.

esimerkki mac-oireyhtymästä, joka johtuu bradykardiasta

Lapsissa johtumishäiriöiden syistä johtuvat synnynnäiset epämuodostumat, johtavan järjestelmän kohdunsisäiset johtumishäiriöt, aikuisilla, hankitulla patologialla (diffuusio tai fokusaalinen kardioskleroosi, elektrolyyttihäiriöt, myrkytys).

Syndrooman MAS hyökkäys johtuu tavallisesti erilaisista tekijöistä, kuten:

  • Täydellinen AV-lohko, kun eteisimpulssi ei saavuta kammiota;
  • Epätäydellisen salpauksen muuttaminen loppuun;
  • Paroksismaalinen takykardia, kammiovärinä, kun sydänlihaksen supistuminen jyrkästi laskee;
  • Yli 200 takykardia ja bradykardia alle 30 lyöntiä minuutissa.

On selvää, että tällaisia ​​vakavia rytmihäiriöitä ei tapahdu itsestään, he tarvitsevat substraatin, joka näyttää sydäninfarktin, tulehduksellisten prosessien (sydänlihaksen) jälkeen iskeemisen taudin aiheuttaman sydänlihaksen vaurion. Tiettyä roolia voi pelata beetasalpaajien, sydänglykosidien ryhmästä peräisin olevien päihteiden kanssa. Erityistä huomiota on kiinnitettävä potilaisiin, joilla on reumaattisia sairauksia (systeeminen skleroderma, nivelreuma), kun sydämen osallistuminen tulehdukseen ja skleroosiin on todennäköistä.

Vallitsevista oireista riippuen on tapana erottaa useita vaihtoehtoja MAS-oireyhtymän kulkuun:

  1. Tachyarrytminen, kun sydämen supistusten tiheys saavuttaa 200-250, veren poistuminen aortasta kärsii voimakkaasti, elimet kokevat hypoksiaa ja iskemiaa.
  2. Bradyarrytminen muoto - pulssi laskee 30–20 minuuttiin, ja syy on yleensä täydellinen atrioventrikulaarinen lohko, sinusolmun heikkous ja sen täydellinen pysähtyminen.
  3. Sekoitettu tyyppi, jossa on vuorotellen asystolin ja takykardian paroksismeja.

oireet Ominaisuudet

MAS-hyökkäysten oireyhtymässä esiintyy yhtäkkiä, ja niitä voi edeltää stressi, voimakas hermostopaine, pelko, liiallinen liikunta. Äkillinen muutos kehon asennossa, kun potilas nousee nopeasti, voi myös vaikuttaa sydänsairauksien ilmenemiseen.

Yleensä terveydentilan joukossa esiintyy tyypillistä MAS-oireyhtymää, mukaan lukien sydänsairaudet ja aivojen toimintahäiriöt, joihin liittyy tajunnan menetys, kouristukset, tahaton ulostuminen ja virtsan erittyminen.

Taudin pääasiallinen oire on tajunnan menetys, mutta sen edessä potilas tuntee muutoksia, joita voidaan myöhemmin kertoa. Pimeys silmissä, suuri heikkous, huimaus ja pään ääni puhuvat lähestyvästä synkoopista. Tauluun ilmestyy kylmä tahmea hike, on pahoinvointia tai pahoinvointia, ehkä sydämen syke tai häipyminen rinnassa.

20–30 sekunnin kuluttua rytmihäiriön paroksysmista potilas menettää tajuntansa ja taudin oireet kiinnittyvät ympäröivän:

  • Tajunnan puute;
  • Iho muuttuu vaaleaksi, syanoosi on mahdollista;
  • Hengitys on matala ja voi pysähtyä kokonaan;
  • Verenpaine laskee;
  • Pulssi on kierteellinen ja ei usein havaita lainkaan;
  • Lihasten kouristava nykiminen on mahdollista;
  • Virtsarakon ja peräsuolen tahaton tyhjentäminen.

Jos hyökkäys kestää lyhyesti ja sydämen rytmiset supistukset palautuvat itsestään, tietoisuus palaa, mutta potilas ei muista, mitä hänelle tapahtui. Pitkäaikaisilla asystoleilla, jotka kestävät enintään viisi minuuttia tai kauemmin, esiintyy kliinistä kuolemaa, akuuttia aivojen iskemiaa ja hätätoimenpiteitä ei voida enää tehdä.

Tauti voi tapahtua ilman tajunnan menetystä. Tämä on tyypillistä nuorille potilaille, joille aivo- ja sepelvaltimoiden verisuonten seinät ovat ehjät, ja kudokset ovat suhteellisen vastustuskykyisiä hypoksiaa vastaan. Oireyhtymä ilmenee voimakkaana heikkoudena, pahoinvointina, huimauksena ja tajunnan säilyttämisellä.

Iäkkäät potilaat, joilla on aivojen valtimoiden ateroskleroosi, ennustavat huonommin, ja kouristukset ilmenevät niissä vaikeammin, oireiden nopea nousu ja korkea kliinisen kuoleman riski, kun sydämen sykettä ja hengitystä ei esiinny, pulssia ja painetta ei havaita, oppilaat laajentuvat ja eivät reagoi valoon.

Miten tehdä oikea diagnoosi?

MAS-oireyhtymän diagnoosissa tärkeintä on elektrokardiografiset tekniikat - EKG levossa, päivittäinen seuranta. Sydän patologian luonteen selventämiseksi voidaan määrittää ultraääni, sepelvaltimoiden angiografia. Huomattavaa on auskultointi, kun lääkäri voi kuunnella omituisia ääniä, ensimmäisen sävyn vahvistusta, niin sanottua kolmen aikavälin rytmiä jne., Mutta kaikki auskultatiiviset merkit korreloivat välttämättä elektrokardiografiatietojen kanssa.

Koska Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä on seurausta erilaisista johtumishäiriöistä, hänellä ei ole sellaisia ​​elektrokardiografisia kriteerejä, ja EKG: n ilmiöt liittyvät tietyn potilaan aiheuttamaan rytmihäiriöön.

Jos EKG: n eteisolmusta johtuvaa johtavuutta rikotaan, arvioidaan PQ-jakson kesto, joka heijastaa aikaa, joka kuluu impulssin kulkemiseen johtavan järjestelmän läpi sinusolmusta sydämen kammioihin.

Ensimmäisen eston asteella tämä aikaväli ylittää 0,2 sekuntia, toisella asteella, intervalli pidentyy asteittain tai ylittää normin kaikissa sydänkomplekseissa, kun taas QRST putoaa ajoittain, mikä osoittaa, että seuraava impulssi ei yksinkertaisesti saavuttanut kammion sydänlihaa. Kolmannessa, vakavimmassa eston asteessa, atria- ja kammiot supistuvat itsessään, kammiokompleksien lukumäärä ei vastaa P: n hampaita, eli sinusolmun impulssit eivät saavuta kammion johtavien kuitujen loppupistettä.

erilaisia ​​rytmihäiriöitä, jotka aiheuttavat MAS-oireyhtymää

Takykardiat ja bradykardiat perustuvat sydämen supistusten määrän laskemiseen, ja kammion fibrilloitumiseen liittyy normaalien hampaiden, aikavälien ja kammiokompleksin täydellinen poissaolo EKG: ssä.

MAS-oireyhtymän hoito

Koska MAS-oireyhtymä ilmenee äkillisinä tajunnan menetyksinä ja aivojen toimintahäiriöinä, potilas voi tarvita hätähoitoa. Usein sattuu, että henkilö putoaa ja menettää tajuntansa julkisessa paikassa tai kotona sukulaisten läsnä ollessa, ja jälkimmäisen pitäisi välittömästi kutsua ambulanssi ja kokeilla ensiapua.

Tietysti toiset saattavat hämmentyä, eivät tietämättä mistä aloittaa elvytys, miten se oikein suoritetaan, mutta äkillisen sydänpysähdyksen tapauksessa laskenta jatkuu minuutteina, ja potilas voi kuolla heti silminnäkijöiden silmien edessä, joten tällaisissa tapauksissa on parempi tehdä ainakin jotain säästää ihmisen elämää, koska viivästyminen ja toimettomuus kannattaa elää.

Ensiapu sisältää:

  1. Precordiaalinen isku.
  2. Epäsuora sydämen hieronta.
  3. Keinotekoinen hengitys.

Useimmat meistä ovat kuullut jotenkin kardiovaskulaarisen elvytyksen tekniikoista, mutta kaikki eivät omista näitä taitoja. Kun taitojasi ei luoteta, voit rajoittaa itsesi paineeseen rinnassa (noin 2 kertaa sekunnissa) ennen ambulanssin saapumista. Jos resusulaattori on jo kohdannut tällaisia ​​manipulaatioita ja osaa tehdä ne oikein, se suorittaa jokaista 30 napsautusta kohden 2 hengitystä suuhun suuhun perustuvan periaatteen mukaisesti.

Eturauhasen aivohalvaus on voimakas työntö rintalastan alemman kolmanneksen alueella, mikä usein auttaa palauttamaan sydämen sähköisen aktiivisuuden. Henkilön, joka ei ole koskaan tehnyt tätä, on oltava varovainen, koska voimakas isku nyrkille, erityisesti miehelle, voi aiheuttaa pehmeiden kudosten kylkiluut ja mustelmat. Lisäksi tätä tekniikkaa ei suositella pienille lapsille.

Epäsuora sydänhieronta ja keinotekoinen hengitys voidaan tehdä yksin tai kumppanin kanssa, toinen on helpompaa ja tehokkaampaa. Ensimmäisessä tapauksessa 30 hengitystä on 2 hengitystä, toisessa hengessä 14-16 hengitystä rinnassa.

Sydänpysähdyksessä oleva ambulanssiryhmä jatkaa hätähoitoa, joka täydentää sitä lääketieteellisellä tuella. Elektrokardiostimulaatio suoritetaan sydämen rytmin palauttamiseksi, ja jos se on mahdotonta suorittaa, adrenaliinia injektoidaan intrakardiaalisesti tai henkitorven sisään.

Jotta impulssien johtuminen atriasta kammioihin palautuisi, atropiini näytetään laskimonsisäisesti tai ihonalaisesti, jonka käyttöönotto toistetaan 1-2 tunnin välein lääkkeen lyhyen keston vuoksi. Kun potilaan tila paranee, hänelle annetaan izadriini kielen alle ja kuljetetaan kardiologiseen sairaalaan. Jos atropiinilla ja izadriinilla ei ole odotettua tulosta, orciprenaliinia tai efedriiniä annetaan suonensisäisesti sykkeen tarkassa valvonnassa.

MAS: n bradyarrytmisen muodon tapauksessa hoito käsittää väliaikaisen kardiovastimulaation ja atropiinin antamisen, jonka puuttuessa aminofylliini on osoitettu. Jos näiden lääkkeiden jälkeen tulos on negatiivinen, ne pistävät dopamiinia, adrenaliinia. Potilaan tilan vakauttamisen jälkeen tarkastellaan pysyvää sydämen stimulaatiota.

Tachyarrytminen muoto edellyttää kammion fibrilloitumisen poistamista elektropulsiohoidon avulla. Jos takykardia liittyy myokardiumissa oleviin lisäreitteihin, potilas tarvitsee lisää leikkausta leikkaamaan niitä. Kammion takykardian avulla asennetaan sydämen sydämentahdistin.

Sydämen kohtausten välttämiseksi on määrätty MAS-oireyhtymää sairastaville potilaille profylaktinen antiarytminen hoito, mukaan lukien sellaiset lääkkeet kuin flekainidi, propranololi, verapamiili, amiodaroni jne. (Kardiologin määräämät!).

Jos varovainen hoito antiarytmikoilla ei toimi, atrioventrikulaarisen salpauksen ja sydänpysähdyksen suuri riski pysyy, sitten sydämen tahdistus, jossa on erityinen sydäntä tukeva laite ja oikea aika antaa sille tarvittavan sysäyksen supistuksiin.

Sydämentahdistin voi toimia jatkuvasti tai "kysynnän mukaan", ja sen tyyppi valitaan yksilöllisesti taudin kulun ominaisuuksien perusteella. Täysin estämällä impulsseja alusta alkaen kammioihin on suositeltavaa käyttää sydämentahdistinta, joka toimii jatkuvasti, ja sydämen automatismin suhteellisen säilyttämisen avulla voimme suositella laitteistoa, joka toimii “on-demand” -tilassa.

Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä on vaarallinen patologia. Äkillisen tajunnan menetys ja kliinisen kuoleman todennäköisyys edellyttävät ajoissa tapahtuvaa diagnosointia, hoitoa ja tarkkailua. Potilailla, joilla on MAS-oireyhtymä, tulee säännöllisesti käydä kardiologissa ja noudattaa kaikkia hänen suosituksiaan. Ennuste riippuu rytmihäiriöiden tyypistä ja sydämen pysähtymisen tiheydestä, ja sydämentahdistimen oikea-aikainen istutus parantaa sitä merkittävästi ja antaa potilaalle mahdollisuuden pidentää elämää ja lievittää asystolin iskuja.

Mas kardiologiassa

PYÖRÄN VÄHIMMÄISET ANOMALIAT

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

Artikkelissa yritetään tarkistaa pienten sydämen poikkeavuuksien (MAS) työluokitusta. On ehdotettu, että joukko oireyhtymiä ja vikoja, joilla on kiistaton riippumaton kliininen merkitys, luokitellaan pois. Se osoittaa tarpeen sulkea pois luokituksen yleiset variantit tai muutokset, jotka liittyvät lasten sydämen anatomisiin ja fysiologisiin ominaisuuksiin, osoittaa yksittäisen MAS: n yleisyyden käänteisen dynamiikan vanhemmissa ikäryhmissä verrattuna nuoriin. Päätelmänä on, että keskustelua on tarkistettava.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Avainsanat: pienet sydämen poikkeavuudet, luokittelu, sidekudoksen dysplasia, lasten sydämen anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet.

Federal Center for Heart, Blood ja endokrinologia. V.A. Almazova 1. Pietari; Pietarin valtion lastenlääketieteen akatemia 2. Pietari, Venäjä.

E. Zemtsovsky - professori, sidekudoksen dysplasian laboratorion johtaja; E. G. Malev * - sidekudoksen dysplasian laboratorion johtava tutkija; Lobanov M. Yu. - Sisäisten sairauksien propedeutiikan osaston dosentti; N. N. Parfenova - Sisäsairauksien propedeutiikan osaston dosentti, sidekudoksen dysplasian laboratorion johtava tutkija; Reeva S. V. - Sisätautilääketieteen osaston dosentti; Sidekudoksen dysplasioiden laboratorion vanhempi tutkija; Khasanova S.I. - Sisäisten sairauksien propedeutiikan osaston apulainen; Sidekudoksen dysplasioiden laboratorion vanhempi tutkija; Belyaeva Ye. L. - Sisätautilääketieteen osaston dosentti.

* Vastaava kirjoittaja (vastaava kirjoittaja): Tämä sähköpostiosoite on suojattu roskapostia vastaan. Tarvitset JavaScriptin, jotta voit katsoa sitä. 197341, Pietari, ul. Akkuratova, 2.

Käsikirjoitus vastaanotettu 08.11.2011

Hyväksytty julkaisua varten 11.01.2012

Echokardiografia (EchoCG) on avannut laaja-alaisia ​​näkymiä venttiililaitteiston ja sydämen sidekudoksen luuston elinikäiseen tutkimukseen. Synnynnäisten vikojen lisäksi oli mahdollista havaita pieniä rakenteellisia muutoksia - pieniä sydämen poikkeavuuksia (MAS). MAS määritellään nykyään "perinnöllisiksi rakennemuutoksiksi ja aineenvaihduntaan sydämen ja / tai sen sidekudoskehyksen, mukaan lukien suuret astiat, erilaisten anatomisten poikkeamien muodossa, joihin ei liity hemodynaamisesti karkeita ja kliinisesti merkittäviä häiriöitä" [1,2].

On syytä huomata, että bibliografinen haku antaa syyn väittää, että MAS: n ulkomaisissa julkaisuissa konseptina, joka mahdollistaa hemodynaamisesti merkityksettömien sydämen poikkeavuuksien yhdistämisen, ei käytetä. Vain erityisiä poikkeavuuksia, joilla on erityinen kliininen merkitys, tarkastellaan. Monet ns. Asiantuntijat aiheuttavat poikkeavuuksia echo-CG-normaaleille muunnoksille, jotka ovat väärässä patologiassa [3].

Ensimmäinen yritys järjestelmälliseen MAS-järjestelmään on S. F. Gnusaev ja Yu M. Belozerov [4], jotka ehdottivat MAS: n työskentelyluokitusta ja perustivat sen periaatteen paljastuneiden poikkeamien anatomiseen paikallistamiseen. Käyttämällä suurta määrää materiaalia (EchoCG-tutkimus 1061-vuotiasta 2–12-vuotiasta lasta) tekijät analysoivat lapsilla esiintyvää MAS: a ja sisälsivät luokitukseen kaikki mahdolliset poikkeamat, jotka eroavat paitsi lokalisoinnista, mutta myös niiden kliinisen merkityksen vuoksi. Tämä työ antoi sysäyksen koko suunnalle sydämen rakenteen ominaisuuksien tutkimisessa ja toimi perustana MAS: n harkinnalle sidekudoksen (DST) systeemisen defektin (dysplasia) erityisenä ilmentymänä [5]. Huomaa, että venäläisen lääketieteellisen kirjallisuuden ei-onnistunut termi "sidekudoksen dysplasia" on tullut synonyymiksi "perinnöllisten sidekudosairauksien" (NNST) käsitteelle. VNOK: n asiantuntijakomitean vuonna 2009 DST: n käsite supistui useisiin oireyhtymiin ja polygeenisen ja monifaktorisen luonteen fenotyyppeihin, toisin kuin monogeeninen "mendelirovanie" NNST [6]. Tällaisten oireyhtymien ja fenotyyppien joukossa on nimeltään mitraaliventtiilin prolapsi (MVP), marfaanin kaltainen fenotyyppi, marfanoidin ulkonäkö, ehlers-kaltaiset ja sekoitetut fenotyypit sekä yhteinen hypermobility-oireyhtymä ja luokittamaton fenotyyppi.

Samanaikaisesti termi DST on viime vuosineljänneksen aikana vakiintunut lääketieteelliseen sanakirjaan Neuvostoliiton jälkeisessä tilassa, joka antaa tänään perusteet käyttää sekä sanan laajaa että kapeaa merkitystä. Laajassa merkityksessä DST: tä olisi pidettävä synonyyminä NNST: n käsitteelle, kapeaan merkitykseen, DST on edellä lueteltujen polygeenisten ja monitoimisten sidekudosairauksien ryhmä.

Palaten MAS: n kysymykseen DST: n erityisenä ilmentymänä on syytä huomata, että viime vuosikymmenen tutkimukset osoittivat läheisen yhteyden DST: n ulkoisten merkkien ja MAS: n määrän välillä. Osoitettiin, että mitä voimakkaampia ovat dysplastiset muutokset sidekudoksen kehyksessä ja sydämen venttiililaitteistossa, sitä useammin havaitaan sidekudoksen systeeminen osallistuminen näille potilaille [7,8]. Siksi yksittäisten poikkeavuuksien itsenäisen kliinisen merkityksen lisäksi on järkevää keskustella MAS: n ja NNST: n välisestä suhteesta.

S. F. Gnusayevin ja Yu: n työluokitus M. Belozerov, joka käyttää anatomista periaatetta, ei kuitenkaan voi väittää analysoivan tätä suhdetta, koska samassa anatomisessa muodostumisessa esiintyvillä poikkeavuuksilla on erilainen kliininen merkitys ja ne voivat olla toisiinsa liittyviä perinnöllisten sidekudossairauksien kanssa. Kun otetaan huomioon, mitä mainitun luokituksen jälkeen on sanottu, on ilmestynyt teoksia, jotka sisältävät pyrkimyksen täydentää sitä MAS: n etiologiaa ja yksittäisten poikkeavuuksien aiheuttamien komplikaatioiden luonteesta [9]. Kysymys yksittäisten MAS: ien etiologiasta ei kuitenkaan ole saanut mitään vakavaa julkistusta, eikä eri komplikaatioiden taajuutta voida arvioida tällaisessa heterogeenisessä ja vaikeasti yhdistettävissä poikkeamien ryhmässä.

Näin ollen ajanjakson jälkeen, jona keskustelu on julkaistu, sitä ei ole altistettu kriittiselle heijastukselle ja oikean kammion moderaattoripaketti, joka on muunnos sydämen normaalista rakenteesta, ja kaksisuuntainen aortan venttiili (BAC), jota nykyään pidetään synnynnäisenä sydänsairautena, jatkavat rauhanomaisesti rinnakkain..

On huomattava, että lukuisissa julkaisussa, jotka seurasivat käsiteltävänä olevan luokituksen julkaisemista, tutkijat keskittyivät pääasiassa kliinisen merkityksen tutkimiseen ja analyysiin tällaisen MAS: n DST: n kanssa LVEF: n ja PMH: n [10,11] suhteen. Saatiin tietoa LVHL: n korkeasta kliinisestä merkityksestä paitsi pediatrisessa käytännössä myös vanhempien ikäryhmien yksilöissä, erityisesti CHD: n taustalla [9,12,13].

V. M. Yakovlevin et al. käytä lukua, jonka EchoCG-tutkimus havaitsi MAS: n sydämen sidekudoksen dysplasian oireyhtymän (STDS) diagnosoimiseksi [9]. Tällainen kynnysarvo, joka antaa perustan STDS-oireyhtymän diagnosoinnille, useat tutkijat uskovat kolmen MAS: n läsnäolon [7,11].

Näkemyksemme mukaan STDS-oireyhtymän diagnoosin ehdottomasti valittu "stigmatisointikynnys" kärsii samoista haitoista, jotka ovat luonteeltaan DST: n vakavuuden kynnysarvoon ja pisteytysarvioihin. Tässä lähestymistavassa ei oteta huomioon yksittäisten merkkien diagnostisen tehon eroja eikä sitä siksi suositella käytettäväksi bruttokansantuotteen pääosaston asiantuntijakomiteassa [6].

On tarpeen ottaa huomioon se, että työluokitus luotiin lasten EchoCG: n analyysin perusteella. Tämä viittaa siihen, että ikään liittyvä sydämen remodeling voi vaikuttaa MAS: n vakavuuden esiintyvyyteen ja dynamiikkaan ja että ilman näitä prosesseja ei MAS: n roolia sydämen patologian kehittymisessä vanhemmissa ikäryhmissä ei voida tutkia. Tämä antaa syyn uskoa, että osa luokitukseen sisältyvästä MAS: sta tulisi liittyä lapsuuden anatomisiin ja fysiologisiin ominaisuuksiin ja toinen normaaleihin variantteihin.

Lisäksi tällaisen MAS: n diagnosoimiseksi raja-leveäksi aortaksi käytetään raja-kapeaa aortta samoin kuin keuhkovaltimon laajenemista, jolloin käytetään usein vanhentuneita lähestymistapoja, joiden mukaan näiden valtimon runkojen [14,15] leveyden absoluuttinen arvo on arvioitu ilmaisematta niiden kokojen ikädynamiikkaa ja mitattaessa mittaustuloksia kehon pinnan arvoon. On selvää, että ilman näitä muutoksia ja ottamatta huomioon eri-ikäisten lasten sydämen AFC: tä, esiintyy MAS: n yliannostusta.

On hyvin tunnettua, että intrakardiaalirakenteiden vaihtelu on erittäin korkea, ja normin ja anomalian välinen rajaaminen on hyvin vaikeaa [16]. Vähemmän monimutkainen tehtävä on piirtää linja normin ja patologian poikkeaman välillä, joka itse asiassa osoittaa edellä mainittua luokitusta.

Kaikki edellä mainitut olivat syy tähän julkaisuun, jossa yritämme käsitellä yksittäisten poikkeavuuksien itsenäisen kliinisen merkityksen keskustelua ja niiden suhdetta sidekudoksen systeemiseen vikaan. Kliinisen kardiologin näkökulmasta kaikki työskentelyluokituksen sisältämät MAS: t tulisi jakaa neljään ryhmään.

1. Paikat ja oireyhtymät, jotka olisi jätettävä luokituksen ulkopuolelle

Puhumme PMH: sta, kaksisuuntaisesta aortan venttiilistä (LHC), Valsalvan ja / tai nousevan aortan sinusten laajenemisesta. Mitä tulee PMH: hen, silloin puhumattakaan siitä ilman, että paljastetaan sen kliinisiä ilmenemismuotoja, ei myöskään voida hyväksyä, miten diagnosoidaan IHD: tä kuvaamatta sen muotoa. MAS: n ryhmää, meidän näkökulmastamme, tunnetuilla varauksilla, olisi pidettävä PMK: na vain silloin, kun raja-arvot ovat prolapseja (alle 3 mm) ilman mitraaliventtiilikoppaiden paksuuntumista (ts. Venttiilit alle 5 mm) ja merkittävää mitraalista regurgitaatiota (enintään 1 aste) ). Perheen tai myxomatoottisen prolapsin havaitsemisessa sen pitäisi olla erillinen nosologinen muoto. Tällaisissa tapauksissa on selvennettävä, onko PMK klassinen tai ei-klassinen, myoksomatoottinen tai ilman myoksomatoosin merkkejä, liittyykö siihen merkkejä ”systeemisestä osallistumisesta”, jota tarkistettujen Gentin kriteerien tekijät suosittelevat [17] tai ovat eristettyjä.

On syytä muistaa, että hyvin vaaraton MVP, joka havaitaan lapsuudessa, voi kehittyä ja muuttua kliinisesti merkittäväksi oireyhtymäksi. Edellä esitetyn perusteella ANA: n ja ACC: n suositusten mukaan tällaiset lievät tapaukset edellyttävät säännöllistä kliinistä seurantaa (3–5 vuoden välein) [18].

Terapeutin ja kardiologin näkökulmasta BAC: ää tulisi pitää synnynnäisenä sydänsairautena, joka ei yleensä ilmene kliinisesti lapsuudessa ja nuoruudessa, mutta kolmannen ja neljännen vuosikymmenen välisenä aikana se voi johtaa kalsifisen aortan stenoosin muodostumiseen. Siten perheen tai myxomatous PMK tai BAK tulisi jättää pienten poikkeavuuksien luettelosta.

Valsalva-nilojen ja aortan sino-tubulaarisen vyöhykkeen laajenemisen osalta on syytä uskoa, että näiden ns. MAS-arvot ovat huomattavasti yliarvioituja, koska monet tutkijat käyttävät aortan juurimittausten absoluuttisia arvoja iän ja kehon massan mukaan. Siksi on tarpeen käyttää nomogrammaa [19, 20], jonka avulla voimme normalisoida saadun arvon kehon pinnan koon mukaan ja ottaa huomioon potilaan iän.

Jos aortan juuren laajeneminen ylittää sallitut normit, niin sitä tulisi pitää itsenäisenä kliinisesti merkittävänä häiriönä, joka vaatii jatkuvaa seurantaa ja erityisten ennaltaehkäisevien toimenpiteiden käyttöönottoa, joilla pyritään vähentämään jälkikuormitusta ja hidastamaan sykettä.

2. Ryhmä MAC: itä, joilla on itsenäinen kliininen merkitys, mutta jotka liittyvät toisinaan sidekudoksen systeemiseen vikaan

Tähän ryhmään pitäisi sisältyä avoin soikea ikkuna (LLC), eteisvuoren interatriaalinen aneurysma (AMPP) ja tunnetuilla varauksilla vasemman kammion vääriä sointuja ja epänormaaleja trabekulaatteja (vastaavasti HCLI ja ATLZH).

Oy on hyvin yleinen poikkeama (jopa 20% tapauksista ruumiinavauksen mukaan), joka useimmissa tapauksissa ei ilmene kliinisesti, mutta voi aiheuttaa paradoksaalisen embolian kehittymisen (minkä tahansa luonteisen embolin kulkeutuminen laskimojärjestelmästä valtimojärjestelmään). Erityisen tärkeää on, että LLC on laskimoveren hyytymien läsnä ollessa alaraajojen ja pienen lantion aluksissa sekä erilaisissa invasiivisissa lääketieteellisissä toimenpiteissä [21]. LLC: n viestintä muiden MAS: n kanssa ja merkkejä "järjestelmän osallistumisesta" ei ole ilmeinen.

AMP: tä esiintyy seulontatutkimuksissa 1 prosentissa tapauksista [3]. Yleensä AMPP etenee suotuisasti ilman hemodynaamisia muutoksia ja kliinistä ilmentymistä. Kuitenkin aneurysmin ja sen ylimääräisten amplitudiominaisuuksien huomattavalla määrällä luodaan edellytykset tromboembolisille komplikaatioille [22]. AMPP voi toimia erillisenä MAS: na, mutta useammin se yhdistetään muihin DST-merkkeihin, mikä osoittaa sidekudoksen "systeemisen osallistumisen".

Kysymys LVHL: n ja ATLV: n riippumattomasta kliinisestä merkityksestä edellyttää erityistä keskustelua. LHLW kutsumme sidekudoksen säikeitä, jotka kulkevat papillaarisista lihaksista sydämen seiniin, ja ATLWH ovat sidekudoksen säikeitä, jotka kulkevat sydämen yhdestä seinämästä toiseen. Vaikeissa visualisoinneissa EchoCG-tutkimuksissa vanhemmissa ikäryhmissä on melko hyväksyttävää yhdistää nämä kaksi MAS-varianttia.

Toisaalta on hyvin yleinen käsitys siitä, että näiden MAS: iden itsenäistä kliinistä merkitystä ei ole [3,23]. Samalla useat edellä mainitut kliiniset tiedot ja morfologiset tutkimukset osoittavat, että perus- ja mediaani-paikannuksen poikittaiset, diagonaaliset ja pitkittäiset väärät soinnut sekä moninkertaiset LVEF- ja ATLV-arvot ovat riippumattomia kliinisiä merkityksiä, jotka usein toimivat itsenäisenä kammion ekstrasystolin syynä.. Hiljattain julkaistut Framingheimin tutkimuksen [24] tulokset vahvistivat LVHL: n suhdetta tuntemattoman alkuperän systolisiin murmureihin ja EKG-merkkeihin vasemman kammion hypertrofiasta. Tekijät löysivät myös käänteisen korrelaation LVEF: stä kehon massaindeksiin. Tämä prospektiivinen havainto ei kuitenkaan osoittanut LVHL: n yhteyttä sydämen rytmihäiriöihin ja kuoleman riskiin. On korostettava, että nämä tiedot eivät anna lopullista vastausta kysymykseen LVHL: n kliinisestä merkityksestä, koska valtaosa havaituista henkilöistä paljasti melko hienovaraisen (0,05), joka näyttää liittyvän arteriaalisen verenpainetaudin usein lisääntymiseen. lisätä painekuormaa ja suurten valtimoiden runkojen laajenemista.

MAS: n ilmaisutaajuuden väheneminen vanhuksilla ei ilmeisesti liity vain ikään liittyvään uudelleenmuotoiluun, vaan myös visualisoitumisen heikkenemiseen ihonalaisen rasvan redundanssin, keuhkojen keuhkolaajentumisen ja venttiilin sydämen rakenteiden kalsifikaation vuoksi. Vanhemmissa ikäryhmissä aortan puoli-kuun usein yhteen liittyneen kalkkiutumisen yhteydessä yhdistämme ATAK: n havaitsemistaajuuden vähenemisen.

Yhteenvetona edellä esitetystä voidaan päätellä, että luetteloa MAS: ista, joita tulisi pitää sidekudoksen systeemisen defektin (dysplasiaa) todisteena, voidaan supistaa merkittävästi. Lastenlääkärien ehdottamasta luettelosta on välttämätöntä jättää melko laaja luettelo niistä "poikkeavuuksista", jotka pitäisi liittää normin muunnokseen tai lasten sydämen AFO: han. Ei ole myöskään epäilystäkään siitä, että LHC, perhe- ja myxomatoottinen MVP ja aortan laajentuminen ovat itsenäisiä nosologisia muotoja, eikä niitä pitäisi tarkastella MAS-käsitteen puitteissa.

Tällä hetkellä systeemisen osallisuuden merkkien ja MAS: n välinen läheinen suhde on vakuuttavasti osoitettu vain AMPP: lle, venttiililehden prolapsille, suurten alusten rajan laajentumiselle, ATAK. Tunnetuilla varauksilla samaan luokkaan pitäisi liittyä LVEF ja ATLZH, jotka sijaitsevat vasemman kammion perus- ja keskisegmenteissä, sekä useita (kolme tai useampia) vääriä sointuja ja epänormaaleja trabekulaatteja.

Kaikki tämä antaa meille mahdollisuuden päätellä, että lääkärin näkökulmasta MAS: sta puhuminen DST: n erityisenä ilmentymänä on järkevää vasta sen jälkeen, kun se on poissuljettu itsenäisten oireyhtymien ja vikojen luettelosta, sekä eristettyjä poikkeavuuksia, jotka eivät liity systeemiseen sidekudosvikaan. Tarpeetonta sanoa, että luokittelusta tulisi jättää niin sanottu. poikkeavuuksia, jotka heijastavat sydänrakenteiden ja lapsuuden AFO: n normaalia vaihtelua.

  1. Bochkov N. P. Kliininen genetiikka. M: Meditsina; 2008. Venäjä (Bochkov N. P. Kliininen genetiikka. M: Medicine; 1997).
  2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Pienien sydämen poikkeavuuksien anatomia. Minsk: Belprint Oy Venäläinen (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Pienien sydänhäiriöiden anatomia. Minsk: Belprint LLC; 2006).
  3. Rybakova M.K. Alekhin M.N. V. Mitkov V.V. Käytännön opas ultraäänidiagnostiikalle. Ekokardiografia. Painos 2., rev. ja lisää. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Venäläinen (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Käytännön opas ultraääni-diagnostiikkaan. Echokardiografia. Julkaisu 2., Rev. ja täydennys. M. Vidar-M Publishing House; 2008).
  4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Ultraäänitutkimus 1997; 3: 21–27. Venäläinen (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Pienien sydänhäiriöiden työluokitus. Ultrasound Diagnostics 1997; 3: 21–27).
  5. Evseveva M.E. Pienet sydämen anomaliat sidekudoksen dysplasian ilmentymisenä. Opinto-opas. Stavropol, 2006. Venäläinen (Evsevyeva, M. Ye. Pienet sydämen poikkeavuudet sidekudoksen dysplasian erityisenä ilmentymänä. Opinto-opas. Stavropol; 2006).
  6. Sidekudoksen perinnölliset häiriöt. Venäjän suuntaviivat. Sydän- ja verisuoniterapia ja ehkäisy 2009; 6 (s. 5): 1–24. Venäläiset (perinnölliset sidekudoksen häiriöt. Venäjän suositukset. Sydän- ja verisuoniterapia ja ennaltaehkäisy 2009; 6 (liite 5): 1–24).
  7. Gnusaev S.F. Belozerov J. M. Vinogradov A.F. Medical Journal of the North Caucasus 2008, 2: 39–43. Venäläinen (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. Lasten vähäisten sydänhäiriöiden kliininen merkitys. Pohjois-Kaukasuksen lääketieteellinen tiedote 2008; 2: 39–43).
  8. Zemtsovsky E. V. Dysplastiset oireyhtymät ja fenotyypit. Dysplastinen sydän. SPb. «Olga»; 2007. Venäjä (Zemtsovsky E. V. Dysplastiset oireyhtymät ja fenotyypit. Dysplastinen sydän. SPb. ”Olga”, 2007).
  9. Mutafian O. A. Epämuodostumat ja vähäiset poikkeamat lapsilla ja nuorilla. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Venäjän kieli (O. A. Mutafyan. Lapset ja nuoret sydänhäiriöt ja pienet sydämen poikkeamat. SPb. SPbMAPO Publishing House; 2005).
  10. Domnickaja T. M. Epänormaalisti sijaitsevat sydämen jänteet. M. ID “Medpraktika - M”; 2007. Venäjän kieli (Domnitskaya T.M. Poikkeuksellisen paikallaan olevat sointuteatterit. M. Publishing House Medpraktika - M, 2007).
  11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Pienet sydämen poikkeavuudet. Stavropoli ”. Izd-vo StGMA; 2005. Venäjä (Yagoda, A.V. Gladkikh, N.N. Small Heart Anomalies. Stavropol. STGMA Publishing House; 2005).
  12. Gorohov S. S. Vasemman kammion jänteet sijaitsevat epänormaalisti sydämessä. Kardiovaskulaarinen hoito ja ehkäisy 2004; 4 (suppl. 2): 123. venäläinen (Gorokhov SS. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallinen tila miehillä, joilla on poikkeavasti sijaitsevat vasemman kammion soinnut. Sydän- ja verisuoniterapia ja ehkäisy 2004; 4 (liite 2): 123).
  13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S. A. Antjuf'ev V.P. Doktor Lending 1995; 3: 23–25. Venäläinen (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Sydämen epänormaalien sointujen aritmogeeninen merkitys. Dr. Landing 1995; 3: 23–25).
  14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja Lasten poliklinikka avohoidossa: opas lääkärille. SPb. SpecLit; 2010. Venäjän kieli (Vorobyev A. S. Poliklinikka lapsilla: opas lääkärille. SPb. SpecLit; 2010).
  15. Shiller N. B. Osipov M. A. Kliininen ehokardiografia. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Venäjä (Schiller N. B. Osipov M. A. Kliininen ehokardiografia. 2. toim. M. Praktika; 2005).
  16. Mihajlov S. S. Kliininen sydämen anatomia. M.; 1987. Venäläinen (Mikhailov S.S. Heart of the Heart. M.; 1987).
  17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. Tarkistettu Goste nosologia Marfanin oireyhtymää varten. J. Med. Genet. 2010: 47: 476–485
  18. AAC / ACC 2006: n suuntaviivojen suuntaviivat. American College of Cardiology 2006 -lehti; 48, 3: e1–148.
  19. Rajding Je. Ekokardiografia. Käytännön opas: käännös englannista. M. MEDpress-informoi; 2010. Venäjä (Ratsastus E. Echokardiografia. Käytännön opas: käännetty englanniksi. M. MEDpress-inform; 2010).
  20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Kaksiulotteinen ehokardiografinen aortan juuri. Am J Cardiol 1989; 64: 507 - 12.
  21. Onischenko E.F. Patentti foramen ovale ja aivohalvaus kliinisessä käytännössä. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Venäjä (Onishchenko, E. F. Avoin ovaali-ikkuna ja aivohalvaus kliinisessä käytännössä. SPb. ELBI-SPb; 2005).
  22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. et ai. Eteisenseptinen aneurismi sydänembolisena lähteenä aikuisilla, joilla on aivohalvaus ja normaali kaulavaltimo. European Heart Journal.-2001.-22.-261-268.
  23. Armstrong W. F. Ryan Th. Feigenbaumin Echokardiografia-7th ed. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 s.
  24. Kenchaia S. Benjamin E.J. Evans J.S. et ai. Vasemman kammion korrelaation epidemiologia: jänteet: Kliiniset korrelaatiot Framinghame Heart Study.-J: ssä. Am. Soc. Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
  25. Hasanova S.I. Sidekudoksen dysplasian rooli aorttaventtiilin muodostamisessa: avtoref. Dis.... kand. med. Nauk. SPb. 2010. Venäjän kieli (Khasanova S.I. Sidekudoksen dysplasian rooli aorttaventtiilin sklerodegeneratiivisten vaurioiden muodostamisessa: Opinnäytetyön tiivistelmä.... Lääketieteen kandidaatti. St. Petersburg; 2010).

Kardiologi → Neuvottelut

Tervetuloa! Valitettavasti ei ole meidän valtuutemme antaa suosituksia hoitoa varten, vaan sen voi tehdä vain lääkäri, joka on määrännyt sinulle vastaanoton.

EKG: tä ei dekoodata oikein, eikä tällaista elektrokardiogarpista diagnoosia ole. Tarvitset paikan päällä kuulemisen kardiologin kanssa, jossa voit arvioida valituksiasi.

Tervetuloa! Valitettavasti ei ole meidän valtuuksemme antaa analyysejä analyyseistä - tämä on tapa, jossa hoitava lääkäri lähetti sinut diagnoosiin.

Nämä oireet eivät ole normaaleja, varsinkin kun se on melko vaarallinen asemassasi. Ehkä hän ei sopinut sinulle ja aiheuttanut sivuvaikutuksia. Parempi olla vaarassa.

MAS on aivojen akuutin hypoksian (hapen nälän) aiheuttama hengitysvaikeuden ja kouristusten aiheuttama tajunnanmenetyksen hyökkäys.

Tämä hyökkäys liittyy sydämen salpauksen esiintymiseen ja myokardiaalisen supistumisen (sydänlihaksen) voimakkaaseen vähenemiseen.

Oireyhtymä on nimetty sen tutkijoiden nimet, Morgagni, Adams ja Stokes.

Mitä tapahtuu sydämessä MAS-hyökkäyksen aikana?

Normaalisti impulssit, jotka edistävät sydämen normaalia supistumista, kulkevat atriasta sydämen kammioihin. Kun sydänlohko tapahtuu (AV-atrioventrikulaarinen lohko), tämä impulssi keskeytyy ja sydämen normaali supistuminen on mahdotonta.

Atrioventrikulaarinen (AV) - sydänlohko voi olla täydellinen ja epätäydellinen.

Tämä tarkoittaa sitä, että täydellä AV-salpauksella estrium atriumista sydämen kammioon on estetty. Vatsa menettää kykynsä supistua ja ei voi työntää verta sydämestä aorttiin (suurin alusta, joka tulee ulos sydämestä), jotta "kyllästetään" aivot ja muut elimet verellä. Aivot puolestaan ​​alkavat kokea happea nälkään ja on "pois päältä", kun kyseessä on kohtaus ja tajunnan menetys.

Mikä aiheuttaa MAS?

• Sydämen eteis-kammion salpa (AV-salpaus).

• Siirtyminen epätäydellisestä sydänlohkosta täydelliseen estoon.

• Syke on 30 lyöntiä minuutissa.

• Syke = 200 lyöntiä minuutissa tai enemmän.

• Rytmihäiriö, jolla on voimakas sydämen supistumiskyvyn lasku (kammiovärinä ja asystoli (täydellinen sydänpysähdys)).

Mikä laukaisee MAS-hyökkäyksen sydänlohkon aikana?

• Nopea siirtyminen vaakasuorasta rungon pystysuoraan asentoon. Terävä nousu sängystä.

• Psyykkinen ylivalta (stressi, pelko, ahdistuneisuus, ennakointi jne.).

Miten IAS-hyökkäys ilmenee?

Kliiniset oireet (oireet ja merkit)

• Silmien tummeneminen, tinnitus ja tajunnan menetys.

• kouristukset (alkaen 1 minuutti tajunnanmenetyksen jälkeen).

• Terävä terävä iho.

• Kasvojen syanoosi (huulien, nenän, korvien, sormien syanoottinen sävy).

• Pulssi hidas tai ei tuntuu lainkaan.

• Verenpainetta ei voida mitata.

Asianmukaisen avun antamisen jälkeen sydämen pumppaus (kontrakti) -toiminto palautuu, veri tulee aivoihin ja potilas palauttaa tajunnan.

Hyökkäyksen jälkeen potilaat eivät useinkaan muista, mitä heille tapahtui ja mitä tapahtumia edeltää hyökkäys (amnesia).

Nuorilla, joilla on hyvä sydämen supistumiskyky ja verisuonet, jotka ovat vapaita ateroskleroosista, kohtaukset voivat kulkea helpommin, alkaen huimauksesta, sydämen lyöntitiheyden kasvusta jopa 200 lyöntiin minuutissa ja väliaikaisen eston rajoittamana.

Iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät sydämen ja aivojen alusten ateroskleroosista, kohtaukset kehittyvät nopeasti ja etenevät vakavammin.

Morgagni-oireyhtymän diagnoosi - Adams - Stokes (MAS)

MAS: n diagnoosilla on tiettyjä vaikeuksia, koska MAS: n kliininen kuva on identtinen kliinisen kuoleman kuvan kanssa (ei ole aina mahdollista määrittää, että tämä tila johtuu välittömästi AB-sydämen salpauksesta).

Ota huomioon MAS: n ilmentymät:

• Äkillinen puhkeaminen (täydellisen terveyden keskellä).

• Silmien tummeneminen, tinnitus ja tajunnan menetys.

• kohtaukset (alkaa 1 minuutti tajunnan häviämisen jälkeen).

• Terävä terävä iho.

• Kasvojen syanoosi (huulien, nenän, korvien, sormien syanoottinen sävy).

• Pulssi hidas tai ei tuntuu lainkaan.

• Verenpainetta ei voida mitata.

Näiden ilmenemismuotojen ja sydämen supistumisfunktion nopean palauttamisen vuoksi hätätilanteessa, ja usein ateroskleroottisten vaskulaaristen vaurioiden puuttuminen, voi viitata siihen, että potilaalla on Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä.

EKG (EKG)

MAS-hyökkäyksen aikana ja välittömästi sen jälkeen, jättimäiset negatiiviset T-hampaat tallennetaan kardiogrammiin, ne osoittavat äskettäisen hyökkäyksen tajunnan menetys ja ovat hyvin tunnusmerkkejä MAS: stä.

Päivittäinen seuranta (Holter)

Tämä on menetelmä EKG: n rekisteröimiseksi päivän aikana, mikä lisää mahdollisuutta "tarttua" tulevaan sydämen tukkeutumiseen, jonka taustalla esiintyy tajuttomuuden hyökkäys.

Holter mahdollistaa tietojen korjaamisen ja diagnoosin oikeellisuuden. Sydämen päivittäinen seuranta antaa mahdollisuuden sulkea pois aivosairaudet, jotka voivat myös ilmetä tajunnan menetyksiä jopa useita kertoja päivässä (epilepsia) ja kehittää taktiikkaa jatkokäsittelyä varten.

Morgagni-oireyhtymän hoito - Adams - Stokes (MAS)

MAS: n oireyhtymän hoito edellyttää apua hyökkäyksen aikana ja hoitoa, jonka tarkoituksena on estää uusien hyökkäysten esiintyminen.

Potilaan MAS-hyökkäyksen jälkeen tulee sairaalahoitoon erikoistuneessa kardiologian osastossa selvittääkseen näiden kohtausten syyt ja sydämen perusteellisemman tutkimuksen oikean diagnoosin määrittämiseksi ja jatkokäsittelytapojen määrittämiseksi.

Ohje MAS-hyökkäyksessä

Potilaan takavarikointihetkellä on tavallista elvytystä (kuten kliinisessä kuolemassa).

1. Mekaaninen defibrillaatio suoritetaan - "precordial" -rei'itys, se on terävä lävistys rintalastan alemmassa kolmanneksessa (mutta ei sydämen alueella!), Jotta sydämen refleksi vastaisi ja pakottaisi sen sopimaan.

2. Ilman vaikutusta suoritetaan sähköinen defibrillaatio (elektrodien asettaminen rintaan ja pitämällä ”laukaus” sähkövirran purkautumisella) sydämen heräämiseksi ja sen toimimiseksi oikeassa rytmissä.

3. Jos hengitystie on pysähtynyt, suorita keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto (keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto), puhaltamalla suuhun suun kautta tai erityisellä hengityslaitteella.

4. Jos sydänpysähdys tapahtuu, injektoidaan laskimoon adrenaliinin ja atropiinin liuos.

5. elvytys jatkuu, kunnes tietoisuus on täysin toipunut tai biologisen kuoleman merkkejä ilmenee.

MAS-oireyhtymän lääkehoito

Nimitettiin pysyvä vastaanotto erilaisista rytmihäiriölääkkeistä estääkseen MAS: n uusiutuvat hyökkäykset. Morgagni-oireyhtymän - Adams - Stokesin diagnoosi merkitsee yksinomaan kirurgista hoitoa.

MAS: n kirurginen hoito

MAS: n läsnäolo potilailla on suora merkki sähköisen sydämentahdistimen (EX) istutuksesta (asennuksesta).

Täydellisen sydänlohkon (AV-lohko) avulla istutetaan jatkuvasti toimivia sydämentahdistimia, jotka sisältyvät “kysyntään”. Juuri silloin, kun syke alkaa hidastua, sydämentahdistin käynnistyy ja stimuloi sykettä.

Lisäreittien kirurginen tuhoaminen impulssien johtamiseksi (laserilla, kemikaaleilla) tai mekaanisella tuhoutumisella on ylimääräisten polkujen "tuhoutuminen" sähköisen impulssin johtamiseksi sydämessä.

MAS-oireyhtymän ennuste

Pitkän yli 5 minuutin kestävän hapen nälänhäiriön myötä hermosto ja tiedustelu kärsivät. Mitä useammin MAS-iskut, sitä huonompi ennuste. Yksi MAS: n hyökkäyksistä voi johtaa potilaan kuolemaan. MAS: n oikea-aikainen diagnosointi ja kirurginen hoito parantavat merkittävästi potilaiden elämänlaatua ja ennustusta eloonjäämisestä.

Kaikki sivustolla olevat tiedot annetaan vain tiedoksi ja niitä ei voida hyväksyä itsehoidon oppaaksi.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien hoito edellyttää kardiologin kuulemista, perusteellista tutkimusta, asianmukaisen hoidon nimeämistä ja hoidon seurantaa.