Vaskulaarinen dementia: oireet, hoito

Dementia on usein neurologinen oireyhtymä, joka vaikuttaa merkittävästi vanhusten sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. Yksi sen yleisistä muodoista on verisuonten dementia. Vaskulaarinen dementia on sairauksien ryhmä, jossa on suuri määrä kliinisiä ja patologisia ilmentymiä, jotka ovat erottamattomasti yhteydessä aivojen kortikaalisten ja subkortikaalisten rakenteiden heikentyneeseen verenkiertoon ja niihin liittyviin muutoksiin suurten ja pienten alusten patologian vuoksi.

Mikä tämä on?

Vaskulaarisen dementian alla ymmärrämme oireyhtymän, jolla on tyypillisiä kognitiivisten toimintojen muutoksia akuuttien aivoinfarktien (aivohalvausten) tai kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan vuoksi, jotka johtavat henkilön sosiaaliseen väärinkäytökseen, heikentyneeseen ammattitaitoon ja itsehoitoon.

  1. Se on toiseksi yleisin dementian muoto;
  2. Se on tärkein syy vammaisuuteen ja ihmisten sitoutumiseen yhteiskuntaan. Tässä tapauksessa henkilö tarvitsee jatkuvaa apua ja sukulaisten huomiota, koska se on fyysinen, psyykkinen ja taloudellinen ongelma;
  3. Huomattava kognitiivinen vika (korkeammat aivo- tai henkiset toiminnot) tulee esiin, joten muistin, älykkyyden, käyttäytymisominaisuuksien, puheentunnistuksen, paikannuksen ja itsensä sekä vaikeuksien kyvyn hankkia, ylläpitää ja käyttää erilaisia ​​motorisia taitoja kohtaan on vakavia muutoksia. (käytäntö). Kaikki tämä arvioidaan alkuperäiseen tasoon verrattuna. On tapauksia, joissa muisti säilyy muuttumattomana huomattavasti muutoksilla muilla alueilla. Kaikille tähän lisätään emotionaalisia ja käyttäytymishäiriöitä. Muutokset tapahtuvat selkeän tajunnan taustalla aivojen aineen orgaanisesta vaurioitumisesta johtuen - joko suoraan (hermokudoksen kehittymisen tai vamman muutoksen mekanismilla) tai epäsuorasti (verisuoni- ja myrkyllisyysmekanismi) tai niiden mahdolliseen yhdistelmään;
  4. Tekee 10–15% kaikista dementioista;
  5. Tämän patologian kehittymisen suurin huippu on yli 65-vuotiaana (5-25%).

Vaskulaarisen dementian muodot

  • Akuutin puhkeamisen jälkeen - esiintyy aivohalvauksen jälkeen kuukauden kuluessa;
  • Multiinfarkti - kehittyy äkillisesti noin puoli vuotta useiden isojen tai keskisuurten iskeemisten jaksojen jälkeen, joissa on vähäisiä kliinisiä parannuksia. Aivojen valkoinen aine muuttuu rakenteellisesti, pääasiassa aivokuoren alueella. Niitä edustavat useat purkauspaikat;
  • Subkortikaalinen muoto (subortical) - se johtuu taudeista, jotka johtavat pienten kalibraalisten alusten patologiaan, jotka toimittavat suurten aivojen valkoisen aineen subkortikaalisia ja alempia osia. Tämän muodon muunnelma voidaan kutsua Binswangerin taudiksi - progressiiviseksi dementiaksi (tai subortikaaliseksi ateroskleroottiseksi enkefalopatiaksi), jolla on vakavia pysyviä neurologisia häiriöitä, joiden pääasiallinen syy on verenpaine, ateroskleroosi ja kardiogeeniset sairaudet (sydämen ja verisuonten sairaudet, joissa riski veren hyytymisestä ja emboliasta lisääntyy ja sydämen sydämessä on sydämen sydämessä sydämen sydämessä sydämen sydämessä. ). Debytoi 50-70-vuotiaana. Tomogrammeilla näet alueet, joissa aivojen valkoisen aineen tiheys muuttuu, niin kutsutun leukoarioosin, joka sijaitsee kammioiden ympärillä, sekä yksittäiset sydänkohtaukset;
  • Yhdistetty - patologia aivokuoren ja subkortikaalisten rakenteiden tasolla.

Syyt ja rakenteelliset muutokset

Taudille on tunnusomaista akuutti tai asteittainen alkaminen, vaiheittainen kurssi, jossa on vakautumisjaksot ja oireiden regressio, jota pahentaa progressiivisten verisuonten riskitekijöiden läsnäolo - dyscirculatory-enkefalopatian dekompensointi (DEP tai CHEM - krooninen aivojen iskemia), valtimoverenpaine, krooninen sydänsairaus, adiposity vakava ateroskleroosi, diabetes, usein ohimenevä (ohimenevä iskeeminen hyökkäys) ja akuutit aivoverisuonisairaudet e lacunar tai yksinäinen, mutta ovat suuria pesäkkeitä) merkittävimmät korkeampiin aivokuoren toimintoihin lokalisoinnit (otsa, Vertex, temppeli, niska, talamuksen), systeeminen verisuonitaudit (vaskuliitti).

Vaskulaaristen mekanismien lisäksi dementiaa voi esiintyä hermoston eri degeneratiivisten sairauksien (Alzheimerin, Huntingtonin, Parkinsonin) taustalla hiilimonoksidin, alkoholin, huumeiden, mangaanin, psykotrooppisten lääkkeiden, neurosyfilisin, HIV-infektion, Creutzfeldt-Jakobin taudin tai olla traumaattisen aivovaurion tulos.

Neurodegeneratiivisten sairauksien patogeneesi liittyy erilaisten myrkyllisten aineiden kertymiseen aivojen neuroneihin, mikä johtaa hermokudoksen atrofiaan (heikentymiseen), keskushermoston rakenteiden vähentyneisiin toimintoihin ja kognitiivisten häiriöiden nopeaan kehittymiseen.

Sydän- ja verisuonitautien aivovaurion sattuessa aivojen suuret ja pienet alukset vaikuttavat ja krooninen aivojen iskemia (CIM) kehittyy, mikä johtaa aivoverisuonisairauksien kehittymiseen (useita lakunarisia infarkteja). Tämän seurauksena aivokudoksen verenkierto häiriintyy, aivojen valkoiseen aineeseen muodostuu monia pieniä skleroosikeskittymiä (hermokudoksen tuhoutuminen), onteloita (kystia), aivokuoressa olevia aukkoja, subkortikaalisia rakenteita, ajallisia, etupohjia, kammiot laajenevat, leukoaraioosialueita esiintyy - harvinaisuus, tiheyden väheneminen tomogrammit tomogrammeissa tai hermojen myeliinikotelon tuhoutuminen, jolla on tunnusomainen lokalisointi kammioiden ympärillä, joilla on heikentynyt aivotoiminta ja verisuonten dementia-klinikka.

Taudin kliiniset ilmentymät

Ihmisissä tapahtuva vaurioiden klinikka on erilainen ja riippuu taudin vaikutuksista ja henkilön yleisestä tilasta ennen tautia.

Tutkimuksessa neurologi voi paljastaa polttomerkkejä: kahdenvälinen epäsymmetrinen pyramidin vajaatoiminta on lievästi vähentynyt lihasvoimaa (pareseesi), refleksejä elvytetään, patologiset pysäytysmerkit tulevat näkyviin. Pseudobulbar-oireyhtymän puitteissa nieleminen (tukehtuminen kiinteällä tai nestemäisellä ruoalla) on häiriintynyt, puhe on sumea, epäselvä, kirjaimet ja sanat korvataan keskustelun aikana, ääni tulee nenän (dysfonia), potilaat voivat tahattomasti itkeä tai nauraa (pakko naurua, itkemistä), suullisen automaation oireet kehittyvät (Kun kosketetaan huuleen neurologisella vasaralla, ne vedetään ulos oljella, niin sanotulla proboskis-refleksillä). Odotus voi olla värikäs, epävakaa, putoaa, "poisto" eri suuntiin ei ole poissuljettu. Parkinsonin oireyhtymän käsitteeseen voidaan sisällyttää kasvojen ilmentymien niukkuus ja mielialan emotionaalisen taustan alentaminen, hidastamalla mihin tahansa toimintaan, rajoitettuihin liikkeisiin, pään liikkumiseen, käsiin, lisääntyneeseen lihasten sävyyn. Lantion toiminnan häiriöt eivät ole poissuljettuja - virtsaamisen lisääntyminen, virtsankarkailu.

Dementiahäiriöiden kehittymisen vaiheet

Kliinisiä vaiheita on kolme:

  1. Varhainen: usein jää huomaamatta, koska se kehittyy vähitellen ja sisältää valituksia huomion riittämättömästä keskittymisestä, hitaasti lisääntyvästä muistin vajaatoiminnasta, väsymyksestä, etujen ja aloitteiden menetyksestä, vaikeuksista suorittaa monimutkaisia ​​arkisia tehtäviä (käytäntö) ja suuntautumista avaruuteen, ajan menetystä ajatteluprosessien heikkeneminen (abstraktio, logiikka) alensi tunnelman taustaa, yleistä ahdistusta. Puheongelmien kehittyminen on mahdollista - henkilö käyttää yksinkertaistettuja lauseita puhuessaan, tuskin ymmärtää monimutkaisia ​​ekspressiivisia käänteitä (afaasia).
  2. Keskitaso: klinikka tulee selvemmäksi, kun yksilön kykyjä on rajoitettu. Tämä vaihe sisältää: potilaat unohtavat viimeaikaiset tapahtumat ja sukulaisten ja ystävien nimet, kotitaloustavaroiden nimi, työvoimatoiminta ja kyky navigoida tutussa ympäristössä on heille mahdotonta (ne voivat kadota asunnon sisällä, he eivät pääse naapurikauppaan yksin), vaikeus kommunikointi muiden kanssa, henkilökohtaisen hygienian tarve lisääntyy (kyky käyttää kodinkoneita, hygieniaa, pukeutumista) häviää, käyttäytyminen s häiriö - ne mindlessly kävellään huoneessa ja kysyä samoja kysymyksiä.
  3. Myöhäinen: lähes täysin riippuvainen yhteiskunnasta ja passiivisuudesta. Muistihäiriöt ovat merkittäviä jopa agnosiaan asti - kyvyttömyys tunnistaa ulkopuolelta saatuja tietoja ja fyysiset merkit ja oireet ovat selvempiä. Näitä ovat henkilön täydellinen epäjohdonmukaisuus avaruudessa ja ajassa, motivaation vähentäminen päivittäisessä toiminnassa, henkilökohtaisen hygienian laiminlyönti, sosiaalisen käyttäytymisen loukkaaminen, kritiikin vähentäminen hänen tilaansa, liikkumisvaikeudet, henkilökohtaiset käyttäytymispiirteet, jotka ovat hänelle ominaisia ​​ennen sairautta, terävöittäminen aggressiivisuuteen tai masentunut, esimerkiksi aiemmin iloinen, täynnä energiaa ihminen voi alkaa hermostua, ilmaisee ahdistustaan, ja aikaisemmin siisti ja säästävä ihminen hankkii h suut itsekkyyden, ahneuden, tulee lutka. Näyttää jonkin verran epäilyksiä hänen ympärillään olevien ihmisten kanssa tekemisissä, usein joutuu heidän kanssaan riidan, loukkaantuneena pikkuhiljaa kohtaan. Potilaat voivat lähteä kotiin, alkaa vaeltaa, osoittaa kiinnostusta kerätä tarpeettomia asioita. Miehet joutuvat useimmiten harhaanjohtavien mustasukkaisten ideoiden kohteeksi ja visuaalisten ja kuuloisten hallusinaatioiden esiintymiseen.

Kognitiivisten toimintojen vakavuus, riippuen potilaan päivittäisen toiminnan ja ikään liittyvistä aivojen muutoksista, jakautuu vakavuusasteiden mukaan:

  1. Valo - muutokset ovat lähes näkymättömiä ympäristölle, mutta henkilö tuntee ne. Ne eivät ole spesifisiä ja liittyvät ikään. Pahempaa muistuttaa seuraavista tapahtumista, aikaisemmin tuttujen henkilöiden nimistä ja sukunimistä, mutta samalla ammattitaito säilyy ennallaan, päivittäiseen toimintaan ei ole rajoituksia. Arviointi suoritetaan usein hermostuneesti ja hitaammin neuropsykologisia tehtäviä;
  2. Kohtalainen - omaa eri alkuperänsä ja ei rajoitu aivojen ikääntymiseen; Henkisten toimintojen muutokset määräytyvät hänen sukulaisensa henkilökohtaisten valitusten ja valitusten perusteella. Niitä verrataan aiempiin, heikkenee selvästi, mikä on myös vahvistettu psykologisilla testeillä. Henkilön päivittäinen toiminta ei muutu.
  3. Raskaan vaiheen dementia-merkit.

Kognitiivinen puutos dementian vaiheessa on lähes peruuttamaton ja osoittaa orgaanisia (rakenteellisia) hermoston muutoksia ja korreloi aivokudoksen vahingon määrän kanssa, se voidaan arvioida potilaan tilan vakavuuden ja ennusteen perusteella.

hoito

Valittaessa hoitoa, joka perustuu kahteen päätavoitteeseen:

  • Estä henkisen-henkisen toiminnan jatkuva dekompensointi;
  • Parantaa potilaiden ja heitä hoitavien ihmisten elämänlaatua vähentämällä olemassa olevan patologian vakavuutta.
  1. Ensimmäinen askel on arvioida olemassa olevia riskitekijöitä: hypertensio, ateroskleroosi, diabetes mellitus.

Päivän aikana seurata verenpaineen ja verensokerin muutoksia.

Käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä - ACE-estäjiä (perindopriili, lisinopriili, enalapriili) ja kun verenpaine nousee yli 180/100 mm / hg, käytetään diureettisia lääkkeitä (furosemidi, lasix) tai kaptopriilia. Sartaanit (losartaani, kandesartaani, eprosartaani), statiinit (simvastatiini, atorvastatiini) ovat tehokkaita korkealle kolesteroliarvolle. Ne vähentävät DEP: n, sydämen ja verisuonten akuuttien iskeemisten sydänkohtausten yleistä kuolleisuutta, hidastavat kognitiivisten häiriöiden etenemistä ja vähentävät niiden vakavuutta ensimmäisen ja myöhemmän aivohalvauksen jälkeen.

  1. Normalisoida indeksit veren hyytymisen, kun läsnä on CVD (CVD) ja estävät veritulppien muodostumista, estämään toistuva lyöntiä: trombolyysi (streptokinaasi, urokinaasi, alteplaasi, Micardis), antikoagulantit (hepariini, varfariini), verihiutaleiden vastaiset aineet (aspiriini, cardiomagnil, tromboASS) ja myös tupakoinnin lopettaminen, terveellisen ruokavalion noudattaminen ja optimaalinen fyysinen rasitus.
  2. Asetyylikoliiniesteraasin estäjät (donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini, ipidakriini) - estävät asetyylikoliinin hajoamisen (hermosolujen välisten impulssien siirtoon osallistuvan orgaanisen molekyylin), mikä aktivoi keskushermostoon ja henkisiin kykyihin, mutta niiden vastaanottoon tulee olla varovainen, koska ne ovat altis sykkeen laskeminen kriittisiin numeroihin ja sydämentahdistimen asentaminen on tarpeen.
  3. Hoito nootropiikalla, toisin sanoen, tarkoittaa, että sillä on suora aktivoiva vaikutus oppimiseen, muistiin ja ajatteluun, sekä suojataan aivoja erilaisilta vammoilta (esim. Iskemia) ja ne ovat mukana hermosolujen aineenvaihduntaprosessien käynnistämisessä - neuroprotektio (Mexidol, Mildronate, Glycine, magnesia), antaa neuroplastisuusprosesseja, koska aivorakenteet kykenevät muuttumaan ympäristön ärsykkeisiin, kuten koulutukseen, uuteen kokemukseen tai vaurioon, mukaan lukien aktovegiini, sytoflaviini, fenotropiili, citico Ne, neurogeneesi, ne laukaisevat uusien hermosolujen muodostumismekanismeja, suorittavat neurotrofista säätelyä, toisin sanoen luodaan edellytykset ylläpitää kaikki nämä prosessit optimaalisella tasolla (pirasetaami, cerebrolysiini, semax, gliatiliini, memantiini), mutta niiden positiivinen arviointi on epäilyttävää, koska tutkittu.
  4. Vasoaktiivisten lääkkeiden ryhmä (cinnarizine, Vinpocetine, Cavinton) laajentaa aivo- ja sydänaluksia, mikä lisää veren virtausta näihin elimiin ja rikastuttaa niitä hapella, mutta verenpainetta alentavia lääkkeitä käyttävillä ihmisillä voi olla voimakas paineen lasku ja verenvirtauksen heikkeneminen. niin, iskemian kehittyminen.
  5. Oireellinen hoito on välttämätöntä myös kiihottumisen, unettomuuden, ahdistuneisuuden ja masennuksen pysäyttämiseksi sellaisilla lääkkeillä kuin: anvifen, fluoksetiini, paroksetiini, fluvoksamiini, fevariini, sertaliini ja sitalopraami), mutta haittavaikutusten esiintymistiheys on suuri, joten sinun tulee välttää näiden lääkkeiden hallitsematon käyttö.

Jos pään aluksen lumenin osittainen tai täydellinen kaventuminen on yli 70%: n ateroskleroottisilla plakkeilla, tarvitaan verisuonikirurgin kuulemista päätöksellä operatiivisesta hoitomenetelmästä.

Lisäksi potilaiden ei pidä hylätä fyysistä ja henkistä toimintaa ja eristämistä yhteiskunnasta. On tarpeen suorittaa harjoituksia mielenterveyden parantamiseksi: kirjojen lukeminen, shakki, ristisanatehtävien tekeminen, muistojen tallentaminen ja sitten lyhytjulkaisujen pelaaminen, numeroiden sarjan monimutkaisuus - ensin, yksiselitteinen, sitten kaksinumeroinen ja niin edelleen. Erittäin tehokas puheiden muodostamisessa voi auttaa luokkia puheterapeutin kanssa.

Potilaan tarkkailun ja hoidon tekee terapeutti, kardiologi, neurologi, psykiatri klinikalla ja kotona. Sairaalahoito on potilaan tilan heikkeneminen, joka edellyttää instrumentaalisten tutkimusmenetelmien käyttöä, asiantuntijoiden jatkuvaa valvontaa ja intensiivisiä toimenpiteitä myöhemmin tapahtuvan kuntoutuksen yhteydessä.

Psykiatri Abrosimova Yu S. kertoo verisuonten dementiasta:

Elena Malyshevan kanssa "Live Healthy!" -Ohjelman verisuonten dementiasta (ks. S. 34:17 min.):

Psykoterapeutti A. Galuschak puhuu verisuonten dementian ja Alzheimerin taudin eroista:

Vaskulaarinen dementia

Vaskulaarinen dementia on hankittu sairaus, jolle on ominaista mielenterveyshäiriöt, eli potilaan äly on huonontumassa ja sosiaalinen sopeutuminen häviää. Tämä johtuu aivovauriosta johtuen tietyistä sairauksista.

On huomattava, että Alzheimerin tyypin dementiaa diagnosoidaan useimmiten yli 60-vuotiailla, mutta äskettäin sairaus on "nuorempi", tällaisen dynamiikan syitä ei ole vielä vahvistettu.

Vaskulaarisen dementian diagnoosi määritetään tietojen alkuperäisen tarkastelun aikana kerättyjen tietojen ja kaikkien tarvittavien diagnostisten toimenpiteiden perusteella. Useimmissa tapauksissa tapahtuu aivojen täydellistä atrofiaa, mikä tekee patologisesta prosessista peruuttamattoman.

Kansainvälisen sairausluokituksen mukaan kymmenennen tarkistuksen mukaan tämä tauti kuuluu "mielenterveyshäiriöihin ja käyttäytymishäiriöihin", sillä on oma merkitys - koodi ICD-10: lle F00-F01.9.

Ei ole asennettu tapauksia, joissa sairaus on parantunut itsestään tai hoito on onnistunut. Lisäksi sinun on ymmärrettävä, että tässä iäkkäiden dementian muodossa (dementia) jälkimmäinen vaatii jatkuvaa hoitoa ja tarkkailua.

syyoppi

Alzheimerin tyypin dementia johtuu seuraavista etiologisista tekijöistä:

Perinnöllistä taipumusta ei myöskään suljeta pois. Jos perheen historiassa on ollut Alzheimerin taudin diagnoosi, on erittäin todennäköistä, että samat sairaudet esiintyvät sukupolvessa sopivassa iässä.

Tärkeimpien etiologisten syiden lisäksi on tarpeen korostaa useita tekijöitä, jotka eivät ole merkittäviä, mutta jotka altistavat subkortikaalisen verisuonidementian kehittymiselle:

  • huonoja tapoja;
  • fyysisen aktiivisuuden riittämätön määrä;
  • ikä;
  • diabetes;
  • aiemmin kärsinyt vakavista vammoista tai toiminnallisesta interventiosta aivoihin;
  • psykiatriset sairaudet;
  • verenpaineesta.

Useiden etiologisten tekijöiden läsnäolo lisää merkittävästi tällaisen taudin kehittymisen riskiä vanhuudessa.

luokitus

Etiologisen tekijän mukaan verisuonten dementiaa on kaksi:

  • aivohalvauksen taustalla esiintyvä dementia;
  • dementia kroonisen iskemian taustalla;
  • sekoitettu dementia.

Patologisen prosessin lokalisoinnin luonteen mukaan erotetaan seuraavat:

  • subkortikaalinen vaskulaarinen dementia;
  • ajallinen osa;
  • etulohkot;
  • keskiaivojen;
  • aivokuori.

Tämän patologisen prosessin kehittämisen vaiheita on useita:

  • taipumusvaihe;
  • aivojen iskemian asymptomaattinen vaihe. Rikkomuksia voidaan tässä tapauksessa havaita vain CT: llä tai MRI: llä;
  • kliinisen kuvan alkuvaiheessa;
  • aivojen kohtalaisen ilmentyneiden häiriöiden vaihe, nimittäin muistin heikkeneminen, kognitiivisten kykyjen lievä heikkeneminen;
  • yksityiskohtainen vaihe, jolle on ominaista selvä oireiden kompleksi;
  • vakavan dementian vaihe;
  • viimeinen vaihe, joka on aina kuolemaan johtuen siihen liittyvien komplikaatioiden kehittymisestä.

Lisäksi tulee huomioida seuraavat seikat: kliinisen kuvan kehittäminen voi olla sekä sileä että salama. Oireiden vakavuutta voidaan seurata pahenemisjaksoilla ja pitkittyneellä remissiovaiheella.

oireiden

Tämän taudin kehittymisen alkuvaiheet iäkkäillä ihmisillä ovat useimmissa tapauksissa oireettomia. Ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumisaika riippuu etiologisesta tekijästä. Niinpä aivohalvauksen myötä iäkkäiden ihmisten ensimmäiset oireet näkyvät 1-3 kuukauden kuluttua. Siinä tapauksessa, että Alzheimerin taudin dementia ilmenee useiden mikro-aivohalvausten ja muiden etiologisten tekijöiden taustalla, voimakkaita oireita voidaan havaita kuusi kuukautta myöhemmin.

Yleensä kliinistä kuvaa kuvataan seuraavasti:

  • muistin asteittainen heikkeneminen. On huomattava, että toisin kuin Alzheimerin taudissa, tässä tapauksessa tämä prosessi etenee lievemmässä muodossa;
  • henkisen toiminnan hidastuminen;
  • muutokset henkilön psykotyypissä;
  • etuja. Joillekin asioille, jotka ovat kiinnostuneita potilaasta aikaisemmin, hän osoittaa täydellistä välinpitämättömyyttä;
  • ajattelutavat;
  • puheen ja kirjoituksen loukkaaminen;
  • potilaan on vaikea havaita uutta tietoa ja jopa yksittäisiä sanoja;
  • liiallinen puhuttelevuus, jossa ei ole ymmärrystä siitä, mitä sanottiin;
  • potilas ei ymmärrä hänelle osoitettua puhetta, jos se koostuu useista lauseista;
  • pitkäaikainen muisti heikkenee - jotkut elämän tapahtumat häviävät kokonaan;
  • sosiaalinen väärinkäyttö - henkilö ei voi tehdä ostoksia, maksaa kuljetuksesta liikenteessä, menetetään maassa;
  • on muutoksia kävelyssä;
  • yksinkertaisin kotitaloustoiminta on myös inhimillisen voiman ulkopuolella;
  • masennusta ja psykoosia;
  • epileptiset kohtaukset.

Sairauden kehittymisen loppuvaiheessa henkilö ei enää pysty tekemään yksinkertaisia ​​toimia hoitamaan itseään, hallitsemaan luonnollisia fysiologisia tarpeita. Tässä taudin kehittymisvaiheessa potilas tarvitsee ympärivuorokautista hoitoa, häntä ei voida jättää yksin, koska tämä on vaarallista hänen elämälleen ja muille.

Huolimatta siitä, että tämän muodon seniilisen dementian kliininen kuva on ilmaistu, ei missään tapauksessa ole mahdollista verrata oireita ja hoitoa ja tämän käyttäytymisen perusteella terapeuttisia toimenpiteitä.

diagnostiikka

Tässä tapauksessa sinun on kuultava neurologia ja psykiatri. Kun potilas on tutkinut asiantuntijat, potilaan tila todetaan dementiaa koskevien erityisperusteiden mukaisesti ICD-10-järjestelmän tai Khachinskin mukaan.

On sanomattakin selvää, että diagnoosi tehdään paitsi fyysisen tutkimuksen ja psykiatristen testien perusteella. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat tässä tapauksessa seuraavat:

  • EEG;
  • Aivojen CT ja MRI;
  • Suurten alusten ultraääni;
  • PET.

Lisäksi Alzheimerin taudin osalta olisi tehtävä differentiaalidiagnoosi.

Edellä mainitut diagnostiset toimenpiteet ovat pääsääntöisesti riittäviä tarkan diagnoosin aikaansaamiseksi ja jatkokäsittelytapojen määrittämiseksi.

hoito

Verisuonten dementian hoidon tarkoituksena on estää hyökkäykset, hidastaa taudin etenemistä ja parantaa ihmisen elämän laatua. Taudin täydellinen poistaminen on valitettavasti mahdotonta.

On kuitenkin ymmärrettävä, että jos lääketieteellistä hoitoa haetaan oikea-aikaisesti ja lääkärin kaikkien suositusten noudattaminen on mahdollista, potilaan hyvinvoinnin parantaminen on mahdollista.

Tässä tapauksessa lääkäri voi määrätä tällaisia ​​lääkkeitä:

  • parantaa solujen aineenvaihduntaa;
  • verihiutaleiden vastainen toiminta;
  • neuroprotektiivinen spektri;
  • psykoosilääkkeet;
  • rauhoittavia lääkkeitä;
  • masennuslääkkeet.

Lääkkeiden ottamisen kesto ja annostus määräytyy tarkoin hoitavan lääkärin toimesta. Hoidon pääkurssin lisäksi voidaan määrätä kasviperäisiä valmisteita ja kasviperäisiä ruokia.

Lääketieteellisen hoidon lisäksi tarvitaan seuraavat yleiset lääkemääräykset:

  • pätevä potilaan hoito;
  • erityisruokavaliota, joka on määrätty erikseen;
  • työterapia;
  • sosiaalinen sopeutuminen.

Sairaalahoitoa koskevasta kysymyksestä päätetään yksilöllisesti, mutta on huomattava, että tilanteen muutos voi vaikuttaa haitallisesti patologisen prosessin kulkuun. Siksi on parasta, jos hoito tapahtuu potilaan tuntemassa kotiympäristössä.

Tämän taudin elinajanodote riippuu pitkälti kehityksen etiologiasta, vaiheesta ja muodosta, terapeuttisten toimenpiteiden oikea-aikaisuudesta. Lisäksi on otettava huomioon potilaan ikä ja yleinen historia.

ennaltaehkäisy

Verisuonten dementian ehkäiseminen koostuu seuraavista toimista:

  • sydän- ja verisuonitautien ehkäisy;
  • ylläpitää riittävää fyysistä ja henkistä toimintaa sekä nuorten, siellä että vanhuuden aikana;
  • tasapainoinen ravitsemus;
  • huonojen tapojen poistaminen, kohtuullinen juominen;
  • kaikkien sairauksien oikea-aikainen ja asianmukainen hoito;
  • verenpainetauti - paineen hallinta, tarvittavien lääkkeiden ottaminen, järjestelmälliset vierailut lääkäriin ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin.

Tällä hetkellä ei ole sellaisia ​​lääkkeitä, joiden toiminta tähtää tällaisen taudin täydelliseen poistamiseen ja niille aiheutuvien patologisten prosessien palautuvuuteen.

Vaskulaarinen dementia

Dementian (dementian) pääasiallinen syy on sairaus, joka liittyy hermosolujen kuolemaan: esimerkiksi Alzheimerin tauti. Dementian oireita voivat kuitenkin aiheuttaa myös aivojen verenkiertojärjestelmän poikkeavuudet. Tätä taudin muunnosta kutsutaan vaskulaarisen alkion dementiaksi tai verisuonten dementialle.

Tiedot lääkäreille. ICD 10: n mukaisen vaskulaarisen dementian diagnoosissa on salaus F01, jota seuraa luku, joka ilmaisee tietyntyyppisen dementian (akuutti, subkortikaalinen, sekoitettu jne.). Neurologisessa käytännössä käytetään salausta I67.8 (muut aivojen vaskulaariset vauriot, dyscirculatory encephalopathy), jota seuraa syndrominen diagnoosi - merkitty kognitiivinen häiriö.

syistä

Vaskulaarisen dementian pääasiallisena syynä pidettiin pitkään aivojen verenkierron akuutteja häiriöitä (jäljempänä aivohalvaus, joka tarkoittaa ennen kaikkea aivohalvausta). Onmk kehittyy valtimon, jossa on embolia tai trombia (iskeeminen aivohalvaus), tukkeutumisen tai aivojen valtimon repeämisen ja verenvuodon seurauksena (hemorraginen aivohalvaus). Samalla vallanpuutteen vuoksi hermosolujen kuolema tapahtuu.

Aivohalvauksen jälkeen verisuonten dementian todennäköisyys kasvaa merkittävästi. Yhden vuoden ajan aivohalvauksen jälkeen verisuonten dementia kehittyy neljänneksellä potilaista. Oireiden luonne riippuu aivojen alueesta, jossa rikkomus tapahtui. Roolia ja vaurion kokoa. Vaskulaarinen dementia kehittyy yleensä, jos leesio vaikuttaa yli 50 ml: n aivotilavuuteen.

Kuitenkin, jos verenkiertohäiriö esiintyy kognitiivisten toimintojen kannalta tärkeillä alueilla (visuaaliset cuspsit, hippokampusalue, etupiirin eturinta), pienempi neuronikuoleman alue voi johtaa verisuonten dementian kehittymiseen. Jos muille vyöhykkeille on vaurioita, saattaa olla moottorihäiriöitä ja muita aivohalvauksen jälkeisiä ilmentymiä.

Nyt on todettu, että verisuonten dementia ei aina liity akuutteihin häiriöihin. Se voi johtua kroonisesta dyscirculatory-prosessista - pienten alusten tukkeutumisesta, jota potilas ei havaitse (niin kutsuttu subkortikaalinen verisuonidementia). Näistä häiriöistä tuli myös mahdollista havaita digitaaliteknologian leviämisen ja hermostokuvantamistekniikoiden leviämisen vuoksi lääketieteessä.

Neuroimageointi (toiminnallinen MRI, PET jne.) Mahdollistaa aivojen verisuonten vaurioiden "hiljaisten" alueiden havaitsemisen, jotka aiemmin olivat huomaamatta, koska ne eivät johtaneet akuuttiin leesioon (aivohalvaus). Vaskulaarisen dementian kehittyminen on mahdollista veren perfuusion vähenemisen myötä aivoissa.

Tämä tapahtuu akuutin tai dekompensoidun kroonisen sydämen vajaatoiminnan taustalla, verenkierrossa olevan veren vähenemisen, verenpaineen jyrkän laskun vuoksi. Kaikki nämä ilmiöt johtavat riittämättömään verenkiertoon kaikkien verisuonten ja neuronien kuoleman perifeerisissä mikrokiertoalueilla. Tämän perusteella verisuonten dementian puhkeamiseen vaikuttavat kaksi komponenttia: aivohalvaus ja krooninen verenkierto. Tapauksissa, joissa nämä häiriöt esiintyvät samanaikaisesti, ne vahvistavat toisiaan, mikä johtaa selvempään oireiden ilmenemiseen.

Harkitse verisuonten dementian kehittymisen mekanismia.

Kun verisuonten yhteys vaikuttaa aivojen eri osiin, neuronit eivät saa tarvittavaa määrää happea ja ravinteita, mikä johtaa näiden solujen kuolemaan. Aluksi aivot kompensoivat rikkomukset - ilmeisesti ne eivät näy. Ajan myötä potentiaali on tyhjä, negatiiviset muutokset alkavat vaikuttaa muistin, puheen, keskittymisen ja ajattelun nopeuteen. Näiden kognitiivisten häiriöiden seurauksena henkilön käyttäytyminen muuttuu ja hänen riippumattomuutensa vähenee.

Kaikki verisuonten dementian variantit muodostavat jopa 15% kaikista ikääntyneiden dementian tapauksista. Lisäksi on usein tapauksia, joissa esiintyy sekoitettua dementiaa, joka yhdistää verisuonten dementian Alzheimerin taudin kanssa. Uskotaan, että ihmisen ikääntyessä verisuonten dementian riski pienenee, kun taas Alzheimerin taudin kehittymisriski kasvaa.

Tältä osin verisuonitekijä on tunnustettu erityisen vaaralliseksi Venäjän federaatiossa, jossa elinajanodote ei ole vielä kovin korkea ja osa väestöstä ei yksinkertaisesti elää toisen tyypin dementian alkamisen iän mukaan. Vaskulaarinen dementia on myös laajalle levinnyt verrattuna Alzheimerin tautiin, osissa Aasiassa (Japani, Kiina), useissa Skandinavian maissa (Suomi, Ruotsi).

Vaskulaarisen dementian riskitekijät ovat:

  • korkea tai matala verenpaine
  • aivojen ateroskleroosi,
  • hyperlipidemia,
  • iskeeminen sydänsairaus
  • diabetes
  • rytmihäiriö,
  • hyperhomokysteinemia (nyt tämä tekijä katsotaan epäilyttäväksi),
  • sydänventtiilien patologia,
  • vaskuliitti.

Tupakointi, epäterveellinen ruokavalio ja passiivinen elämäntapa lisäävät verisuonten dementian kehittymisen riskiä.

oireet

"Vaskulaarinen dementia" diagnosoidaan pääsääntöisesti, jos kognitiivista heikentymistä edeltää aivohalvaus. Usein samanaikaiset oireet ovat fokaalisen aivovaurion oireita, esimerkiksi hemipareesin ilmenemismuotoja (lihaksen heikkous toisella puolella, anisoreflexia, epänormaalit jalka-merkit jne.). Tyypillinen merkki on kävelyn hidastuminen - hidas, sekoittuva kävely ja epävakaus (joita itseään kutsutaan usein huimaukseksi).

Kuten edellä mainittiin, verisuonten dementian syy on piilossa aivojen verenkiertohäiriöissä. Häiriöiden mahdollisuus esiintyy aivojen eri osissa. Siksi verisuonten tyypin dementian ulkoiset ilmenemismuodot vaihtelevat merkittävästi kussakin tapauksessa. Listaamme tyypillisin.

Välitaudin vaurioitumisesta johtuva dementia ilmenee mesenkefalalamian oireyhtymänä. Ensimmäiset ilmenemismuodot ovat sekavuus, hallusinaatiot. Henkilö muuttuu apaattiseksi, sulkee itsensä, ei välitä ulkonäöstä, laiminlyö henkilökohtaisen hygienian. Hänen psykofysiologiseen tilaansa on tyypillistä lisääntynyt uneliaisuus. Joissakin tapauksissa on puhehäiriöitä.

Kun dementia aiheutuu hippokampuksen vaurioitumisesta, on ensinnäkin rikottu muistin kykyä pitää tietoa ajankohtaisista tapahtumista (pitkäaikainen muisti voidaan säilyttää).

Aivohalvauksen seurauksena apatico-abulinen oireyhtymä havaitaan etummaisten lohkojen prefrontaalisilla alueilla. Potilas käyttäytyy riittämättömästi, valtiota ei arvostella. Puutteellisuus on omien sanojensa ja toimiensa toistaminen tai heidän ympärillään olevien sanojen ja toimien toistaminen.

Subkortikaaliset leesiot johtavat ennen kaikkea päivittäiseen toimintaan: potilaan on vaikea keskittyä yhteen kohteeseen ja ylläpitää yhden tyyppistä toimintaa; Suunnitelmien tekemiseen liittyy ongelmia. Myös tietojen analysointitaitoja on rikottu (pääasiallisen erottaminen toissijaisesta).

Vakaa vaskulaarisen dementian merkki on virtsaamisen rikkominen, sitä havaitaan lähes kaikissa dementiaa sairastavissa henkilöissä.

Vaskulaarisen dementian oireet ovat myös havaittavissa psyko-emotionaalisella alalla. Tunnelma, itsetunto, emotionaalinen epävakaus, masennus, itseluottamus on yleisesti vähentynyt.

diagnostiikka

Vaskulaarista dementiaa diagnosoidaan kliiniset tiedot, tyypilliset aivoverisuonitaudin anamneaaliset tai hermostumattomat oireet: aivojen aivoverenkiertohäiriöt tai subkliinisen paikallisen aivojen iskemian tapaukset.

On myös tärkeää saada aikaan syy-yhteys ja ajan välinen suhde verisuonten etiologian aivovaurion ja kognitiivisten häiriöiden kehittymisen välillä. Neuroväristyksestä johtuvien dyscirkulatoristen häiriöiden olemassaolo sekä neurologisten häiriöiden, kuten hemipareesin, puheen ja nielemis-, kävely- ja virtsaamishäiriöiden, olemassaolo on pakollinen.

Alzheimerin tauti ja verisuonten dementia on tarpeen erottaa toisistaan.

Dementian oireyhtymän tunnistamisen jälkeen sen pitäisi olla syndrominen erottamaan se masennuksesta, lievästä tai jopa lievästä kognitiivisesta heikentymisestä ja deliriumista. Masennuksen diagnosoimiseksi on käytettävä erilaisia ​​kyselylomakkeita ja testejä (kellon piirtotesti, HADS-asteikko ahdistuneisuudesta ja masennuksesta, Montrealin henkisen tilan asteikko, MMSE-testi jne.).

Usein erotus verisuonten dementian ja dementian välillä Alzheimerin taudissa on vaikeaa. Jos Alzheimerin taudin aikana heikkeneminen voi edetä hitaasti ja jatkuvasti, silloin verisuonten dementian tapauksessa heikkeneminen tapahtuu äkillisesti (esimerkiksi aivohalvauksen jälkeen) ja etenee vaiheittain.

Verisuonikomponentin vallitessa seuraavat oireet ovat yleisiä: fokusaaliset neurologiset oireet (jäykkyys, hemiparesis, bradykinesia, bulbar-häiriöt), neuropsykologiset häiriöt aivoinfarktin sijainnista (afasia, aistien herkkyyden puute, apraxia), kävelyhäiriöt (Parkinsonin kaltaiset tai ataktiset liikkeet), virtsaamishäiriöt, joilla on virtsanpidätyskyvyttömyyttä ja pakottavia vaivoja.

Perusteellisen neurologisen tutkimuksen ja kohdennettujen laboratoriotutkimusten lisäksi tarvitaan sydänkohtausten ja valkeamien vaurioiden havaitsemiseksi MRI tai MSCT.

On muistettava, että melko usein samassa potilaassa havaitaan sekä verisuonten leviämisen merkkejä että Alzheimerin oireita. Nykyaikaiset tutkimukset osoittavat, että krooninen verenkierto prosessi on riskitekijä Alzheimerin taudille ja ottaa patogeenisen roolin neurodegeneratiivisessa prosessissa. Tämän perusteella valtaosa dementian tapauksista sekoitetaan - verisuonten rappeutumiseen niiden patogeneesissä.

hoito

Verisuonten dementian hoito tulisi suunnata tähän tilaan johtavien patologisten tekijöiden korjaamiseen sekä kognitiivisten toimintojen korjaamiseen suoraan. Jos haluat maalata kaikenlaisia ​​hoitosuunnitelmia, tässä artikkelissa ei ole mitään järkeä antaa tiettyjä lääkkeitä niiden kurssin ja yksittäisten annosten mukaan, koska kussakin tapauksessa tarvitaan yksilöllistä lähestymistapaa.

Vaskulaarisen dementian hoidon yleisten periaatteiden tulisi olla korjata verenpainetauti, kolesteroli (kuitenkin sinun ei pitäisi alentaa kolesterolia alle 3,5-4 mmol / l johtuen Alzheimerin taudin ja verisuonten dementian yhdistelmän riskistä, ja Alzheimerin tauti reagoi negatiivisesti alhaiselle kolesterolille, vaikka tähän mennessä valitettavasti ei ole täysin selvää, miksi), sekä verihiutaleiden tai antikoagulanttien käyttö.

On tärkeää suorittaa antioksidanttihoito (Mexidol, Cytoflavin, jne.), Neuroprotektiivinen (Actovegin, Ceraxon, Cortexin jne.), Vasoaktiiviset (Sermion, Cavinton jne.) Valmisteet, joissa on yksilöllinen valinta, joka perustuu kontraindikaatiot potilaalle ja kliininen kuva kokonaisuudessaan sekä (tekijän mielipide) olisi käytettävä huumeiden vastaisia ​​lääkkeitä, kun taas memantiinien tulisi olla valittavia lääkkeitä (Akatinol, Maruksa jne.).

Vähemmän tärkeä asia on ei-lääkehoito, nimittäin asianmukainen hoito ja psyykkinen mukavuus. Loppujen lopuksi, jos olet läheisten ihmisten ympäröimänä ja he kohtelevat sinua positiivisella asenteella, elämästä tulee hieman parempi.

näkymät

Lääketieteen nykyisessä kehitysvaiheessa jokaisen dementian elpymisen ennuste on epäsuotuisa. Dementiaa pidetään peruuttamattomana tilana. On myös epäsuotuisa ennuste työkyvystä (dementiapotilas on a priori vammainen), suhteellisen epäsuotuisa ennuste elämästä, mutta verisuonten dementia ei yksinään ole potilaan kuoleman syy.

Rasvaa esiintyy usein onkologisten vaurioiden, akuuttien verisuonten katastrofien, tartuntavaurioiden vuoksi (joista erityisen tärkeitä ovat dementiaa sairastavien potilaiden hygieenisten loukkaantumisten aiheuttamat sairaudet).

Onko verisuonten dementia hoidettavissa ja kuinka kauan he elävät tällaisen diagnoosin kanssa

Vaskulaarinen dementia kehittyy aivojen verenkierron rikkomisen yhteydessä. Tällä patologialla henkilö menettää täysin itsepalvelun taidot. Useimmiten tällainen dementia liittyy Alzheimerin tautiin.

Miten se kehittyy ja miksi

Verisuonten vaurioituminen johtaa siihen, että tietyt aivojen osat kärsivät ravinnon ja hapen puutteesta. Tämän vuoksi neuronit kuolevat. Alkuvaiheissa aivot voivat silti kompensoida esiintyviä rikkomuksia, eikä ulkoisia ilmenemismuotoja ole. Mutta se ei kestä kauan, puheen, muistin ja ajatusprosessien heikkenemistä havaitaan vähitellen.

Puhdasta verisuonten dementiaa havaitaan 10%: lla vanhuksista. Mutta muissa tapauksissa se yhdistetään Alzheimerin tautiin.

Vaskulaarisen dementian kehittyminen liittyy akuuttiin heikentyneeseen verenkiertoon aivoissa. Tämä tila kehittyy, kun veritulppa estää aluksen. Muut aivohalvauksen syyt ovat valtimon repeämiä ja aivoverenvuotoja. Nämä patologiset prosessit häiritsevät solujen ruokintaprosessia ja aiheuttavat niiden kuoleman.

Aivohalvauksen jälkeen verisuonten dementian kehittymisen todennäköisyys kasvaa useita kertoja. Potilaiden sairaus kehittyy koko vuoden. Sen esiintymisen mahdollisuudet ja oireiden vakavuus riippuvat aivovaurion alueesta ja koosta.

Dementiaa voi esiintyä myös kroonisen aivojen iskemian takia, jossa pienemmät astiat estetään.

Vähentynyt veren virtaus voi myös aiheuttaa häiriöitä. Tämä ongelma ilmenee potilailla, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta, jossa kiertävän veren määrä vähenee ja verenpaine valtimoissa laskee dramaattisesti.

Tästä voidaan päätellä, että verisuonten dementian kehittyminen liittyy akuutteihin ja kroonisiin verenvirtaushäiriöihin aivojen astioissa. Joskus nämä patologiset prosessit yhdistyvät toisiinsa ja lisäävät oireita.

Taudin esiintymisen todennäköisyys kasvaa, jos henkilö kärsii:

  • korkea tai matala paine;
  • ateroskleroottinen verisuonitauti;
  • hyperkolesterolemia;
  • iskeeminen tauti;
  • diabetes;
  • rytmihäiriöt;
  • sydämen venttiilien patologia;
  • vaskuliitti.

Tupakoitsijat, alkoholin väärinkäyttäjät ja aliravittuneet ihmiset ovat alttiimpia patologialle.

Riskiryhmä

Ensinnäkin ne, joilla on ollut aivohalvaus, ovat patologian alaisia. Mitä heillä oli enemmän, niin tilanne on huonompi. Ongelman syntyminen riippuu myös vaurion paikasta.

Seuraavat riskiryhmässä ovat ihmiset, joilla on krooninen iskeeminen häiriö. Samalla ongelma voi kehittyä ilman mitään ilmentymiä ja voidaan tunnistaa vain magneettikuvauksen avulla.

Miehillä dementia esiintyy puolitoista kertaa useammin. Dementian todennäköisyys 65 vuoden jälkeen lisääntyy useita kertoja.

muoto

Vaskulaarinen dementia on sairaus, joka esiintyy eri muodoissa:

  1. Moni-. Tämä vaihtoehto on yleisin. Se johtuu iskeemisistä leesioista, jotka myötävaikuttavat nekroosikeskusten muodostumiseen aivokuoressa.
  2. Akuutti kehitys. Sitä esiintyy verenvuodon tai iskeemisen aivohalvauksen aiheuttamien laajojen vaurioiden varalta. Neurologiset ilmenemismuodot etenevät jyrkästi ja nopeasti.
  3. Aivokuorenalaisia. Tässä tapauksessa patologinen prosessi vaikuttaa valkoiseen aineeseen, ja kuori pysyy ehjänä.

Voit erottaa dementian Alzheimerin taudista seuraavasti:

  • äkillinen alku;
  • vaiheittainen eteneminen;
  • vaihteleva virtaus;
  • yön sekavuus;
  • persoonallisuuden suhteellinen säilyttäminen;
  • sekundaarinen masennus;
  • somaattiset valitukset;
  • emotionaalinen inkontinenssi;
  • verenpainetauti;
  • aivohalvausten läsnäolo historiassa;
  • fokusaaliset neurologiset ilmentymät.

Patologinen prosessi etenee myös useissa vaiheissa, joissa myös kliininen kuva on erilainen. Yleensä potilaita diagnosoidaan:

  1. Helppo muoto. Tässä tapauksessa patologisia häiriöitä on vaikea huomata. Dementian kehittyminen, potilaan sukulaiset voivat heijastua. Samalla henkiset kyvyt laskevat hieman, mieliala muuttuu dramaattisesti. Mutta tunteet ja toimet ovat edelleen ihmisen valvonnassa. Hän voi selviytyä sisäisistä ongelmista eikä vaadi apua.
  2. Kohtalainen muoto. Vähitellen kliininen kuva muuttuu voimakkaammaksi. Potilas ei voi normaalisti navigoida avaruudessa, hänen muistinsa vähenee, persoonallisuuden piirteet rikotaan, käyttäytyminen poikkeaa normistosta. Tämän vuoksi elämänlaatu heikkenee merkittävästi. Potilaat havaitsivat aggressiivisuutta. Sukulaisten pitäisi auttaa potilasta, koska hänen oma selviytymisensä kotitaloustöihin vähenee huomattavasti.
  3. Raskas muoto. Henkilö ei voi tehdä ilman muiden apua. Tiiviiden ihmisten ja lääketieteellisen henkilökunnan tulisi seurata huolellisesti hänen tilaansa. Tämän patologian vaiheelle on ominaista psyyken täydellinen hajoaminen. Potilas menettää kykynsä syödä, vaihtaa vaatteita, ei hallitse virtsaamista ja ulostumista. Henkilö ei tunnista edes lähintä.

oireiden

Verisuonten dementialla on yleensä oireita, jotka liittyvät kognitiiviseen toimintaan:

  • potilaan muistikyky heikkenee;
  • niiden liikettä on vaikea koordinoida;
  • puhe heikkenee;
  • henkiset prosessit hidastuvat;
  • abstrakti ajattelu on häiriintynyt.

Jos oireyhtymä on akuutti,:

  • voimakkaasti heikentynyt lihaksen sävy;
  • liikkeet hidastuvat ja muuttuvat epävakaiksi;
  • oikean ja vasemman käden refleksit ilmenevät eri vahvuuksilla.

Myös patologinen prosessi voi kehittyä vähitellen, jolloin kliiniset oireet kasvavat hitaasti. Aivojen vauriot syntyvät viiden vuoden aikana ja johtavat persoonallisuuden piirteiden muuttumiseen:

  • huonoja luonteenpiirteitä pahentaa;
  • tuomiot ovat yhä konservatiivisempia;
  • ajatteluprosessi pahenee;
  • moraalisen käyttäytymisen normit menetetään.

Vähitellen muistia huononee ja kyky navigoida avaruudessa ja ajassa vähenee.

Viimeisessä vaiheessa patologiseen prosessiin liittyy käsien vapina, kehon uupuminen, liikkeiden koordinoinnin ja kävelyn rikkominen. Potilaalla on vaikeuksia hygieenisesti, se muuttuu äkilliseksi, tieto omasta persoonallisuudestaan ​​on hajanainen.

Mitä oireita ilmenee patologisessa prosessissa riippuu siitä, mikä osa aivoista vaikuttaa:

  1. Jos keski-aivot ovat kärsineet vahinkoa, tämä ilmenee episodisena ja sekavana, hallusinaatioina, uneliaisuutena.
  2. Hippokampuksen tappion myötä. Nykyisten tapahtumien muistamiseen ja toistamiseen liittyy vaikeuksia.
  3. Jos etulohkot ovat vaurioituneet, potilas muuttuu apaattiseksi, toistuvasti toistuviksi sanoiksi ja toimiksi.
  4. Subkortikaalisten osastojen tilan rikkomiseen liittyy keskittymisvaikeuksia, ei ymmärrä, mitä tapahtuu.

Vanhusten verisuonten dementiaa liittyy usein virtsaamisen rikkomiseen ruuhkautumisen ja tahattoman virtsaamisen muodossa.

diagnostiikka

Jos tauti diagnosoidaan ajoissa, patologisen prosessin kehittymistä voidaan hidastaa asianmukaisesti valittujen terapeuttisten tekniikoiden avulla. Diagnoosi suoritetaan käyttäen:

  1. Anamneesin tarkastus ja huolellinen kerääminen.
  2. Psykologinen testaus rikkomusten olemassaolon ja vakavuuden määrittämiseksi.
  3. Verenpaineen seuranta.
  4. Verensokerin ja kolesterolitasojen määrittäminen. On tarpeen tunnistaa diabeteksen ja ateroskleroosin merkit.
  5. Radioisotooppitutkimus.
  6. Magneettinen resonanssi ja tietokonetomografia. Nämä ovat informatiivisia menetelmiä aivokudoksen vaurion vakavuuden määrittämiseksi.
  7. Aivojen alusten dopplografia. Tämän vuoksi on mahdollista tutkia aivojen verenkiertoa.
  8. Aivojen verisuonten röntgenkuvaus.

Vain kattava diagnostiikka voi määrittää tarkasti patologisen prosessin läsnäolon ja vertailla saatuja tietoja.

hoito

Verisuonten dementian hoito suoritetaan lääkkeiden avulla. Ne auttavat poistamaan dementiaa aiheuttaneen taudin oireita. Yleensä nautit:

  • valmisteet paineiden normalisoimiseksi valtimoissa;
  • tarkoittaa glukoosin tason normalisointia, jos henkilö kärsii diabeteksesta;
  • verihiutaleiden estävät lääkkeet veren hyytymien estämiseksi.

Dementian alkuvaiheissa havaitaan hyvä vaikutus, kun käytetään keinoja parantaa aivojen verenkiertoa ja metabolisia prosesseja.

näkymät

Kuinka monta ihmistä on diagnosoitu verisuonten dementiaan? Täyttä elpymistä aivoissa esiintyvien nekroottisten vaurioiden läsnä ollessa ei voida saavuttaa. Useimmat potilaat kuolevat viiden vuoden kuluessa ensimmäisistä dementian oireista.

Iskeemisten häiriöiden läsnä ollessa lääkkeet voivat hidastaa patologisen prosessin kehittymistä. Tämä saavutetaan poistamalla taustalla oleva sairaus.

ennaltaehkäisy

Voit vähentää ongelman mahdollisuuksia, jos:

  • tee oikea ruokavalio;
  • seurata psykologista terveyttä;
  • normalisoida fyysisen aktiivisuuden taso;
  • seurata verenpainetta ja kolesterolia.

Intian lääkärit suorittivat tutkimuksia, jotka osoittivat, että vieraiden kielten tuntemus vähentää patologian kehittymisen todennäköisyyttä.

Vaskulaarinen dementia - oireet ja hoito

Psykiatri, 10 vuoden kokemus

Lähetetty 7. helmikuuta 2018

pitoisuus

Mikä on verisuonten dementia? Syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä käsitellään Dr. Fedotov I. A., psykoterapeutti, jolla on 10 vuoden kokemus.

Taudin määritelmä. Sairauden syyt

Vaskulaarinen dementia on patologinen tila, jolle on ominaista orgaaninen aivovaurio, korkeampien henkisten toimintojen vaurioituminen (muisti, puhe, suuntautuminen, kognitiivinen toiminta, abstrakti ajattelu, käytäntö), joka johtaa henkilön ammatilliseen ja sosiaaliseen väärinkäytökseen. Vaskulaarisen luonnon aivojen vaurioitumista pidetään toisena yleisimpänä maailmassa Alzheimerin taudin, ikääntyneiden ja ikääntyneiden dementian syiden takia, ja sille on ominaista aivoverisuonisairauden kognitiivisten toimintojen puutos. Mutta pohjoisessa ja joissakin itäisissä maissa verisuonten dementia on yleisempää kuin Alzheimerin tauti. [1] Tällaisia ​​tietoja on saatavilla myös Venäjällä.

Dementian syy voi olla erilaiset häiriöt, kuten tarttuvat, dysmetaboliset, myrkylliset, post-traumaattiset, onkologiset ja muut, mutta useimmiten se johtuu hermosolujen etenevästä kuolemasta aivojen ateroskleroottisen verisuoniston tai niiden yhdistetyn syyn takia. Toisin sanoen aivohalvaukset (hemorraginen ja iskeeminen), verenpaine, verisuonitulehdus, ateroskleroosi, aivojen iskemia kroonisessa muodossa (kun pienet astiat ovat tukossa), akuutit sydämen toiminnan häiriöt jne. Voivat johtaa tähän sairauteen.

Perinnöllinen taipumus vaikuttaa rooliinsa. Jos joku sukulaisista löysi samanlaisia ​​sairauksia (IHD, CVD, jne.), Niin samojen ongelmien esiintymisen todennäköisyys uudessa sukupolvessa samassa iässä on korkea.

Tärkeimpien etiologisten syiden lisäksi on tarpeen tunnistaa useita diabeteksen muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä:

  • huonoja tapoja;
  • alhainen fyysinen aktiivisuus;
  • ikä;
  • diabetes;
  • aivovamma tai sen leikkaus;
  • on ollut psyykkisiä sairauksia;
  • hypertensiivinen sairaus. [2]

Vaskulaarisen dementian oireet

Diabeteksen kliiniset oireet määräävät monin tavoin leesioiden lokalisoinnin aivojen eri osissa, jotka vastaavat tietystä kognitiivisen aktiivisuuden komponentista. [1] Iäkkäiden tautien taudin puhkeamisen yhteydessä se ei välttämättä näytä mitään oireita.

Etiologisesta tekijästä riippuen määritetään ensimmäisten kliinisten oireiden ilmentymisaika. Esimerkiksi aivohalvauksen jälkeen ensimmäisten ikäryhmien oireet voivat näkyä kuukaudessa. Jos verisuonten dementian etiologia perustuu useisiin mikro-aivohalvauksiin, niin ilmaantuvat oireet voidaan havaita kuusi kuukautta myöhemmin. [2] Yleisesti ottaen kliininen kuva ilmenee kognitiivisten toimintojen vähenemisenä, hitaamman ajattelun, sen viskositeetin, huomion alijäämän vähenemisenä. Tämän seurauksena potilaat hankkivat ammattimaisen ja kotimaisen maladaptation.

Toisin kuin Alzheimerin taudissa, verisuonten dementia ei aina johda henkiseen häiriöön. Vaskulaarisen geneesin dementian ollessa kuitenkin taudin missä tahansa vaiheessa on mahdollista saada selviä neurologisia oireita, kuten epifysaaleja, nielemisvaikeuksia ja foneja (bulbar-häiriöitä). Usein aivosairauksien vaurioitumisella on tunnusomaisia ​​oireita. Taudin puhkeamisen yhteydessä ne ilmenevät lähinnä pseudo-neuroottisina häiriöinä - lähinnä subjektiivisilla oireilla (liiallinen verbositeetti, ajattelun viskositeetti, astenia, väsymys, usein ahdistuneisuus, epäilyttävyys, masennustilat, apaattinen-abulinen oireyhtymä, emotionaalinen lability). Taudin kehittymisen myöhemmissä vaiheissa ilmenee enemmän pysyviä ja voimakkaampia häiriöitä emotionaalialalla: potilaat tulevat helposti ärsyttäviksi, pääsevät ristiriitaisuuksiin pikkuhiljaa vastaan, mielialan tausta muuttuu labiliseksi ja ilmenee oire, kuten heikkous. Ja lopuksi tämän taudin loppuvaiheessa kehittyy yleistynyt emotionaalinen jäykkyys ja potilaan sanalliset kyvyt menetetään. Kriittisyys, toisin kuin taudin kehityksen alkuvaiheissa, sen tilaan vähitellen häviää, potilaat eivät ymmärrä vikojaan. [3]

Verisuonten dementian patogeneesi

Patogeneesin tutkimuksen alussa uskottiin, että vaskulaarisen dementian kehittymisen mekanismi liittyi suoraan ateroskleroottisen dementian patogeneesiin, eli aliravitsemuksesta johtuvaan hermosolujen diffuusion kuolemaan (aivojen sekundaarinen nekroosi), joka alkoi ateroskleroosin vahingoittamien aivoverisuonten lumenin kaventumisesta. Sitten vahvistettiin aivojen lukuisien mikroinfarktien erityinen merkitys verisuonten tyypin dementian muodostumisen mekanismissa, kun taas termi "multiinfarktinen dementia" tuli tunnetuksi. Tulevaisuudessa tämä lause oli identtinen koko verisuonten dementian määritelmän kanssa, sillä se oli aiemmin termillä "ateroskleroottinen dementia". Lisäksi todettiin, että verisuonten tyypin dementian muodostumisen mekanismin perusta ei ole vain lukuisia aivoinfarkteja. CT: n, MRI: n ja muiden hermostoimintamenetelmien avulla yhdessä aivojen morfometrisen tutkimuksen kanssa kuoleman jälkeen todettiin, että yksittäiset sydänkohtaukset, jotka ovat "vaarallisia" aivojen kognitiivisia toimintoja varten, ovat tietyissä tapauksissa riittäviä dementian kehittymiselle. Tärkeä rooli verisuonten dementian kehittymisen mekanismin ymmärtämisessä on myös aivojen valkoisen aineen tuhoutuminen, joka syntyi iskeemisten häiriöiden vuoksi.

Aivojen rakenteellisten vaurioiden lisäksi oli tärkeää vähentää aivoverenkiertoa. Todettiin, että aivoverenkierron ja aineenvaihdunnan väheneminen kahdessa vaiheessa verrattuna ikästandardiin on myös spesifinen verisuonten dementialle. Samanaikaisesti heikentyneen aineenvaihdunnan indikaattorit liittyvät paljon läheisemmin kognitiivisen puutteen indikaattoreihin kuin aivojen aineen tuhoutumisen indikaattoreihin. [4]

Vaskulaarisen dementian luokittelu ja kehitysvaiheet

Seuraavat verisuonten dementian tyypit (ICD-10) erotetaan:

  • akuutti kehittynyt dementia (infarktin tai verenvuodon paikallistuminen toiminnallisesti merkittävällä alueella);
  • multiinfarktinen dementia;
  • subkortikaalinen dementia (tyypillisin subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia - Binswanger-tauti);
  • sekoitettu subkortikaalinen kortikaalinen dementia;
  • muut dementian muodot (mukaan lukien dementia, jossa on verenvuotoja, maailmanlaajuinen iskemia, joka aiheutui vakavasta hypotensiosta tai sydämen pysähtymisestä);
  • verisuonten dementia, määrittelemätön. [6]

1. Diabeteksen kehityksen ensimmäisessä vaiheessa ei ole kognitiivisia häiriöitä. Kliinisessä haastattelussa ei ole näkyvää muistin puutetta, mutta hyvin heikko kognitiivinen häiriö kehittyy.

2. Toisessa vaiheessa on subjektiivisia valituksia muistin heikentymisestä, useimmiten seuraavilla toiminnallisilla alueilla:

  • potilaat unohtavat, mistä he jättävät tutut esineet;
  • unohda tuttavien nimet, jotka he tiesivät hyvin aikaisemmin. Mutta ei ole merkkejä muistin puutteesta kliinisessä haastattelussa. Sosiaalisen ja ammatillisen sopeutumisen objektiivisia rikkomuksia ei ole. Kritiikki hänen tilaansa säilyi.

3. Verisuonten dementian kolmannessa vaiheessa on mahdollista nähdä ilmeisiä kognitiivisia häiriöitä. Ilmentäminen useammassa kuin yhdessä seuraavista alueista:

  • potilas voi kadota, kun hän matkustaa tuntemattomaan paikkaan;
  • potilas voi lukea osan tai kirjan ja muista mitään lukemastaan;
  • potilas voi näyttää heikentyneen kykyä muistuttaa nimiä uusien ihmisten tapaamisen jälkeen;
  • potilas on saattanut menettää tai menettää motivaation toiminnalle;
  • huomionarvo on havaittavissa kliinisillä kokeilla. Objektiiviset todisteet muistin puutteesta voidaan saada vain intensiivisistä haastatteluista. Vähentynyt tuottavuus vaativissa työllisyys- ja sosiaalisissa olosuhteissa. Kritiikki hänen tilaansa alkaa laskea.

4. Neljänteen vaiheeseen liittyy oireita lievästä kognitiivisesta heikkenemisestä (lievä dementia): selvä alijäämä perusteellisessa kliinisessä haastattelussa. Puutos ilmenee seuraavilla aloilla:

  • nykyisten ja viimeaikaisten tapahtumien tuntemuksen vähentäminen;
  • voi osoittaa jonkinlaista muistin puutetta menneisyydestään;
  • huomion alijäämä, joka tapahtui tekstin peräkkäisessä käsittelyssä;
  • vähentynyt kyky matkustaa, varainhoito jne.

Samalla ei kuitenkaan ole pulaa seuraavilla aloilla:

  • orientaatio ajassa ja paikassa;
  • tuttujen kasvojen tunnustaminen;
  • mahdollisuus matkustaa tuttuihin paikkoihin. Tässä vaiheessa potilaat eivät pysty suorittamaan monimutkaisia ​​tehtäviä. Kriittisen kritiikin puute on hallitseva psykologinen puolustusmekanismi diabeetikoille.

5. Kohtalainen kognitiivinen heikentyminen (lievä dementia): potilas tarvitsee apua jokapäiväisessä elämässä. Kliinisen keskustelun aikana potilas ei voi muistaa tärkeitä näkökohtia hänen nykyisestä elämästään, esimerkiksi osoitetta tai puhelinnumeroa, jonka hän oli tuntenut jo vuosia, läheisten perheenjäsenten (esimerkiksi lapsenlapsien) nimet, koulun tai korkeakoulun nimi, jonka hän valmistui. Usein on olemassa jonkin verran suuntautumisen rikkomista ajoissa (päivämäärä, viikonpäivä, kellonaika jne.). Koulutetulla henkilöllä voi olla vaikeuksia testillä ”Kraepelin-tili” (ehdotetaan, että 100 vähennetään 7: stä peräkkäin). Mutta tässä vaiheessa potilaat ovat edelleen tietoisia monista tärkeistä tosiasioista itsestään ja muista. He tuntevat aina heidän nimensä ja tietysti tietävät puolisonsa ja lasten nimet. He eivät tarvitse apua itseään ja ruokaa varten, mutta heillä voi olla vaikeuksia valita oikeat vaatteet.

6. Vaikea kognitiivinen heikkeneminen (kohtalaisen vaikea dementia): joskus potilas tässä vaiheessa voi unohtaa sen puolison nimen, jolle he ovat täysin riippuvaisia ​​huoltajana. Monilla tavoilla he eivät tiedä kaikista uusimmista tapahtumista ja kokemuksista elämässään. He pitävät jonkin verran tietoa menneisyydestään, mutta tämä on hyvin pinnallista. Pääsääntöisesti he eivät ole tietoisia tarkasta sijainnista, vuodesta, vuodenaikasta jne. Primeiden laskemisessa voi olla vaikeuksia jopa 10 ja vastakkaiseen suuntaan. Vaatii apua jokapäiväisessä elämässä. Päivittäinen rytmi on usein rikki. Lähes aina muistaa nimesi. Usein on edelleen mahdollista erottaa ystävät vierailtaan ympäristössään. Henkilökohtaisia ​​ja emotionaalisia muutoksia tapahtuu. Nämä muutokset ovat hyvin erilaisia ​​ja sisältävät:

  • psykoottiset oireet - esimerkiksi potilaat voivat valittaa aviopuolisosta, joka on väitetty kärsimättömäksi, puhua kuvitteellisiin lukuihin tai kääntyä omaan heijastukseensa peilissä;
  • häiritsevät toimet;
  • voi esiintyä ahdistuksen, kiihottumisen ja jopa aiemmin epätavallisen aggressiivisen käyttäytymisen oireita;
  • tahtotilan vähentäminen - henkilö ei voi ajatella tarpeeksi kauan, jotta se voi tehdä tarkoituksenmukaisen päätöksen toimesta.

7. Erittäin vakava kognitiivinen heikkeneminen (vakava dementia): tässä verisuonten dementian viimeisissä vaiheissa kaikki suulliset kyvyt menetetään. Usein puhetta ei ole lainkaan, vain käsittämätöntä lausuntoa ja näennäisesti unohdettujen sanojen ja lauseiden harvinaista esiintymistä (ajattelun epäjohdonmukaisuus). Virtsanpidätyskyvyttömyys vaatii apua hoidettaessa itseäsi, ja sinun on myös annettava apua ruokinnassa. Psykomotoriset perustaidot, kuten kyky kävellä, menetetään tämän vaiheen etenemisen myötä. Aivot eivät voi enää kertoa keholle, mitä tehdä. Usein esiintyy lihasten värjäystä ja kehittyy patologisia neurologisia refleksejä. [10]

Verisuonten dementian komplikaatiot

Vaskulaarisen dementian komplikaatioita esiintyy pääasiassa vakavassa sairaudessa ja kehittyneissä vaiheissa. Näitä ovat: työvoiman menetys ja sosiaalinen sopeutuminen, liikkeiden heikentyneestä koordinaatiosta johtuva loukkaantuminen, moottoriaktiivisuuden heikkeneminen (esimerkiksi hyposaattinen keuhkokuume) sekä suuri joukko komplikaatioita, jotka liittyvät patogeenisesti primäärisiin sairauksiin - diabetes, hypertensiivinen sairaus, ateroskleroosi jne.

Vaskulaarisen dementian diagnoosi

Diabeteksen diagnoosi on tehtävä ottaen huomioon sekä kliiniset, neurologiset että neuropsykologiset näkökohdat sekä lisälaitteiden ja laboratoriotutkimusten tiedot. Valtava panos on saavutettu keräämällä taudin historia, joka paljastaa aivojen verenvirtauksen ja aivojen kognitiivisen toiminnan verisuonten häiriöiden olemassaolon; taudin kehittymisen luonne; kognitiivisten häiriöiden ja aivojen verisuonten patologian syy-seuraussuhde.

Alla on vaskulaarisen dementian diagnoosin kriteerit:

Pakolliset kriteerit:

1. Kognitiivisten häiriöiden oireiden sarja:

  • dysregulatiiviset suunnitelman häiriöt: tavoitteenmuodostuksen, abstraktioinnin, aloituksen, suunnittelun rikkominen;
  • muistin heikkeneminen, joka liittyy heikentyneeseen lisääntymiseen ja jossa on vertaileva tunnistussuoja.

Kun tehdään diabeteksen diagnoosi, korkeampien aivotoimintojen taso tulisi laskea verrattuna niiden alkuperäiseen tilaan ennen tautia, mikä johtaa päivittäisen ja sosiaalisen toiminnan häiriöihin, jotka eivät liity somaattiseen tai neurologiseen alijäämään.

2. Aivoverenkiertohäiriöiden olemassaolo:

  • tyypillinen kuva MRI: n, CT: n jne. mukaan
  • fokaalisten oireiden tai sen viittausten esiintyminen neurologisessa tilassa historiassa (hemiparesis, kasvojen lihaksen alemman osan heikkous, Babinski-oire, herkät häiriöt, dysarthria, kävelyhäiriöt, ekstrapyramidaaliset oireet, jotka voidaan selittää subkortikaalisten lokalisointipisteiden olemassaololla).

Toissijaiset kriteerit:

  • yksittäisiä pyramidin vajaatoimintatapauksia (aktiivisten liikkeiden määrän väheneminen, refleksien epäsymmetria, liikkeiden kiusallisuus);
  • varhainen kävelyhäiriö (kävely pienillä askeleilla, apraxia - kävelytaksia tai akinetinen jäykkä kävely);
  • osoitus posturaalisen epävakauden historiasta ja usein esiintyvistä syistä, jotka esiintyvät provosoivien tekijöiden ulkopuolella;
  • lantionfunktioiden (poikkeavien virtsaamisten, välttämättömien kehotusten) aloituspoikkeus ilman samanaikaista urologista historiaa;
  • dysartria, dysfagia, ekstrapyramidaaliset oireet;
  • käyttäytymis- ja psykologiset poikkeavuudet (masennus, henkilökohtainen puutteellisuus, emotionaalinen lability, letargia). [7]

Verisuonten dementian hoito

Dementian hoidon tulisi perustua ensisijaisesti taudin (ateroskleroosin, verenpaineen, verisuonitulehduksen jne.) Taustalla olevaan tauti-tautiin sekä perushoitoon, johtavien oireyhtymien korjaamiseen, vaikutuksiin aivojen hemodynamiikkaan, metaboliseen hoitoon. Vaskulaarisen dementian hoidon perusta on uusien aivohalvausten estäminen. Tähän sisältyy verihiutaleiden vastaisen lääkkeen antaminen ja suurten verisuonten riskitekijöiden hallinta. Esimerkiksi Aspirinin kaltainen lääke on ottanut hoidonsa verisuonten dementian etenemisen hidastamiseksi. Lääkehoitoa käytetään pääasiassa estämään verisuonten dementian kulun jatkumista hoitamalla taustalla olevaa tautia, kuten verenpainetauti, hyperlipidemia ja diabetes. Verihiutaleiden vastaiset aineet on myös tarkoitettu diabeteksen hoitoon, ne voivat olla käyttökelpoisia aivoverenvirtauksen lisäämiseksi.

Nootrooppisia lääkkeitä tutkitaan parhaillaan, ne voivat myös olla käyttökelpoisia verisuonten dementian hoidossa.

Yhä useammat tiedot vahvistavat kolinergisen järjestelmän osallistumisen verisuonten dementiaan, joka on samanlainen kuin Alzheimerin dementiassa havaittu. Kuitenkin ulkomailla ei ole hyväksytty koliinesteraasi-inhibiittoreita aivojen alusten vahingoittumisesta johtuvan dementian hoitoon huolimatta positiivisista tuloksista tämän lääkkeen kliinisissä tutkimuksissa. Venäjällä verisuonten dementiaa sairastavien potilaiden pääasiallinen hoito on asetyylikoliiniesteraasin estäjien ja N-metyyli-O-asparagiinihapon määrääminen. Esimerkiksi donepezilagidrokhlorid (päivittäinen annos 5-10 mg), rivastigmiini (annos 3-12 mg), galantamiini (annos 8-12 mg). Nämä lääkkeet palauttavat tärkeimmät toiminnot, jotka ovat heikentyneet neuronien vahingoittumisen vuoksi. [7]

Suhteellisen vähän tutkimuksia on tehty masennuslääkkeiden käytöstä masennuksen hoidossa verisuonten dementiassa, mutta selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI) ovat näissä tapauksissa enemmän kuin trisykliset lääkkeet. Oireiden mukaan näille potilaille voidaan määrätä antipsykoottisia aineita (edullisesti toisen sukupolven lääkkeitä), anksiolyyttisiä aineita (pääasiassa ei-bentsodiatsepiinia), unilääkkeitä.

Siksi verisuonten dementian hoidon tulisi olla kattava, monisuuntainen ja patogeenisesti perusteltu, mikä takaa riittävän kompensoinnin aivojen vajaatoiminnoista ja aivoverenkierrosta. [11]

Ennuste. ennaltaehkäisy

Antioksidantit, erityisesti E- ja C-vitamiinit, monityydyttymättömät rasvahapot ovat osoittautuneet suojaaviksi tekijöiksi verisuonten dementian kehittymisessä, kun taas korkeat kolesterolipitoisuudet, foolihapon ja B12-vitamiinin saanti lisäävät verisuonten dementian kehittymisen riskiä.

Rinteen verisuonten dementia etenemiseen. Tätä tautia ei voida parantaa, mutta potilaan elinajanodote on mahdollista lisätä ja poistaa ei-toivotut oireet. Taudin nopean etenemisen myötä diabetes mellituksen tulos on valitettava, mikä johtaa potilaan kuolemaan useita vuosia sen jälkeen, kun taudin ensimmäiset merkit tulevat esiin. [8] Varhainen havaitseminen ja tarkka diagnoosi ovat tärkeitä, koska diabetes on ainakin osittain ehkäistävissä. Aivojen iskeemiset muutokset ovat peruuttamattomia, mutta verisuonten dementiaa sairastavalla potilaalla voi olla vakauden tai jopa jonkin verran parannuksia. Koska sydän- ja verisuonitaudit ovat olennainen osa verisuonten dementian etiologiaa, tavoitteena on estää ne. Tämä voidaan saavuttaa vähentämällä riskitekijöitä, kuten korkea verenpaine, korkea kolesteroli tai diabeteksen estäminen. Fyysistä aktiivisuutta pidetään tehokkaimpana keinona estää kognitiivinen heikkeneminen.