Antibiootit trombosytopeniaa varten

WHO: n ja Kansainvälisen kemoterapiayhdistyksen suositukset [7] säätelevät melko tiukasti antimikrobisten aineiden ennaltaehkäisevää käyttöä.

Uusien antibioottien tutkimuksiin mahdollisista haittavaikutuksista on sisällytettävä testit, jotka määrittävät lääkkeiden vaikutuksen hemostaasijärjestelmään. Jotkut uudemmat antibiootit estävät eri indusoijien indusoimaa ihmisen ja eläimen verihiutaleiden aggregaatiota [22]. Elektronimikroskopia paljasti, että kasvainvastaiset antibiootit geldanamysiini, ansamysiini, herbimysiini, streptonegriini häiritsevät verihiutaleiden kalvorakennetta, mikä johtaa kalvon läpäisevyyden rikkomiseen [30]. Glykopeptidiryhmän - ristosetiinin, ristomysiinin, vankomysiinin, aktinoidiinin - antibakteeriset antibiootit kykenevät vaikuttamaan (indusoimaan tai inhiboimaan) verihiutaleiden agglutinaatiota, riippuen Willebrand-tekijästä. Ristosetiini ja ristomysiini indusoivat verihiutaleiden agglutinaatiota [14]. Vankomysiini inhiboi ristosetiinin ja ristomysiinin aiheuttamaa verihiutaleiden agglutinaatiota, koska se on hyvin alhaisessa pitoisuudessa verrattuna tarvittavaan agglutinaation indusoijan pitoisuuteen [24].

Tetratsykliinin parenteraalinen anto eläimille johtaa verihiutaleiden osmoottisen resistenssin vähenemiseen. Tetratsykliiniryhmän antibiootin, doksisykliinin terapeuttisen annoksen säilyttäminen rotilla ei muuttanut verihiutaleiden määrää eikä ADP- ja kollageenin aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota [12].

Aminoglykosidiantibiootit lisäävät verihiutaleiden tarttumista ja vähentävät hepariinin antiadhesive-vaikutusta. Aminoglykosideissa on molekyylissään vapaita amiini- ja guanidiiniryhmiä, joilla on vahvat positiiviset varaukset. Näiden ryhmien vuoksi verihiutaleiden negatiivista varausta voidaan pienentää, mikä johtaa jälkimmäisten tarttumiseen [21].

In vitro on todettu, että gentamisiini, spektinomysiini, streptomysiini inhiboivat ADP- ja epinefriinin indusoimaa verihiutaleiden aggregaatiota annosriippuvaisella tavalla vaikuttamalla membraanireseptoreihin. Trombosyyttitoiminnan suurin esto johtuu gentamiciinista [25].

Suuri määrä julkaisuja on omistettu β-laktaamiantibioottien - penisilliinien, kefalosporiinien, karbapeneemien ja monobaktaamien - vaikutukselle hemostaasiin, koska β-laktaamit muodostavat perustan nykyaikaiselle kemoterapialle ja käyttävät johtavaa paikkaa useimpien infektioiden hoidossa [7].

Arakidonihapon aineenvaihduntatuotteilla on tärkeä rooli verihiutaleiden aggregaation indusoinnissa [4]. Syklo-oksigenaasin vaikutuksesta muodostuu siitä epävakaita syklisiä endoperoksideja PGD.2 ja PGH2, muunnetaan edelleen, kun tromboksaanisyntetaasi osallistuu tromboksaaniin A2, joka on voimakas yhdistävä tekijä [5]. Penisilliini estää verihiutaleiden aggregaatiota ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen reaktiota estämällä verihiutaleiden kyky muuttaa arakidonihappoa tromboksaaneiksi. Penisilliinin läsnä ollessa muodostuneet tromboksaanit eivät voi aktivoida verihiutaleita, kun niitä stimuloidaan arakidonaatin kynnysarvoilla. Toiminnan muutoksia havaitaan johtuen kalvon reseptorien herkkyyden muutoksista eri agonisteille tai syklo-oksigenaasin estosta. Epinefriini palauttaa a-adrenergisen kumulaation kautta verihiutaleiden kalvon herkkyyden ja normalisoi verihiutaleiden vasteen agonistitoimintaan [28].

Penisilliini estää myös a: ta2 adrenoreceptorit, mikä johtaa affiniteetin menetykseen tromboksaaniin A2 ja prostaglandiini H2 ja aiheuttaa myös ionisoidun kalsiumin pitoisuuden vähenemisen verihiutaleissa. β-laktaamiantibiootit rikkovat verihiutaleiden reseptorivyöhykkeiden toimintoja ja inhiboivat agonistien indusoimaa ionisoidun kalsiumin lisääntymistä sytosolissa inhiboimalla Ca2 +. Nämä tulokset selittävät verihiutaleiden toimintojen peruuttamatonta inhibitiota in vitro ja in vivo -kokeissa [13]. Tutkittuaan peperasilliinin - puolisynteettisen penisilliinin, jonka rakenne on samanlainen kuin karbenisilliini, vaikutuksia terveisiin vapaaehtoisiin todettiin, että verihiutaleiden hemostaasijärjestelmässä esiintyy rikkomusta. Havainnot eivät paljastaneet muutoksia hyytymistason indikaattoreissa. ADP: n, epinefriinin, kollageenin ja arakidonihapon aiheuttamat verihiutaleiden aggregaatiot ovat pienentyneet. Nämä tulokset osoittavat, että puolisynteettiset antibiootit stimuloivat verihiutaleiden toimintahäiriötä [19].

Karbenisilliini estää verihiutaleiden aktivoitumista in vitro ja in vivo kokeissa ihmisillä ja eläimillä. Antibiootti estää kaikki trombiinin aiheuttamat soluvasteet: muodon, aggregaation ja erityksen muutokset. Lääke estää ADP-indusoitua aggregaatiota. Inhibitio on verrannollinen antibiootin annokseen. Tutkimuksen tulokset osoittavat, että karbenisilliini häiritsee verihiutaleiden aktivoinnin alkuvaihetta [27, 17, 23]. Karbenisilliini lisää protrombiini III: n tasoa, muuttaa verihiutaleiden aggregaatiomuutoksia ja fibrinogeenin muuntumista fibriiniksi, minkä seurauksena spontaania verenvuotoa voi esiintyä erityisesti salisylaattien ja antikoagulanttien samanaikaisen käytön yhteydessä [6].

Samalla on olemassa julkaisuja, joissa raportoidaan puoli-synteettisten p-laktaamiantibioottien vaikutuksen puuttuminen hemostaasiin. Temosilliini ja amoksisilliini eivät vaikuttaneet protrombiiniaikaan, ts. Ne eivät vaikuttaneet protrombiinikompleksin VII, V, X, II tekijöiden aktiivisuuteen. Ei ollut vaikutusta ADP: hen ja kollageenin aiheuttamaan verihiutaleiden aggregaatioon. On selvää, että näitä antibiootteja voidaan suositella tartuntatautien hoitoon potilailla, joilla on riski saada verenvuoto [26, 18].

Kolmannen sukupolven kefoperatsoni, potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, lisääntyi verenvuotoa ja pieneni K-vitamiinista riippuvia hyytymistekijöitä, mikä ilmeni protrombiiniajan pidentymisenä ja deskarboksiprotrombiinin esiintymisenä. Terveillä potilailla ei havaittu muutoksia verihiutaleiden toimintaan ja plasman hyytymiseen [9]. Lisätutkimuksissa parenteraalisen aminoglykosidin kefalosporiini-kefosidiimin ja suun kautta otettavan kefalosporiinin 7432-S vaikutuksesta hemostaasiin ei havaittu muutoksia plasman hyytymisessä ja verihiutaleiden toiminnoissa terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla oli munuaisten vajaatoiminta. Indikaattorit pysyivät muuttumattomina riippumatta antibiootin tasosta seerumissa. Terapeuttisia aineita merkittävästi ylittävien antibioottien in vitro -annokset estävät ADP- ja kollageenin aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota [9, 15].

Kefalosporiinit heikentävät verihiutaleiden toimintaa, koska ne voivat vaikuttaa verihiutaleiden aggregaatioon inhiboimalla aggregaatioagonistien (ADP, kollageeni) vaikutusta tiettyihin reseptoreihin [16, 29, 20].

Samalla kuvataan esimerkkejä trombosytoosista siprofloksasiinin ja tazobaktaamin / piperatsilliinin samanaikaisen annostelun taustalla. Normaali verihiutaleiden määrä palautui lääkkeiden lopettamisen jälkeen kolmen viikon kuluttua. Trombosytopenian esiintyminen vankomysiinin ja linetsolidin vaikutuksesta osoitti, että häiriöiden esiintymisen riski on suurempi vankomysiinin vaikutuksen alaisena. On osoitettu, että linetsolidin indusoiman trombosytopenian mekanismi liittyy lääkkeen toksiseen vaikutukseen verihiutaleisiin, luuytimen toiminta ei ole heikentynyt [11].

Siten antibiootit vaikuttavat hemostaasin hemokoagulanttiin ja verihiutaleiden komponentteihin, mutta tutkimustuloksia on vaikea tulkita yksiselitteisesti niiden pienen määrän ja heterogeenisyyden vuoksi. Se on edelleen avoin kysymys verihiutaleiden hemostaasin rikkomisten mekanismeista, riippuen antibiootin annoksesta ja sen vaikutuksen ajasta, tämä on tutkimuksen päämäärä.

arvioijat:
Durov A.M., MD, dosentti, Tyumen valtion lääketieteellinen yliopisto, Tyumen;

Korchin V.I, MD, professori, Khanty-Mansiyskin valtion lääketieteellinen akatemia, Khanty-Mansiysk.

trombosytopenia

Trombosytopenia on patologia, johon liittyy punasolujen tai verihiutaleiden määrän jyrkkä lasku. Verihiutaleilla on valtava vaikutus veren hyytymismekanismiin, minkä vuoksi niiden puute voi aiheuttaa verenvuotoa tai teräviä verenvuotoja sisäelinten onteloon, mikä on suora uhka ihmisten terveydelle ja elämälle.

Verihiutaleiden morfologian ydin on, että niillä ei ole ydintä, ja ne ovat osa megakaryosyyttistä sytoplasmaa. Niiden muodostuminen tapahtuu punaisessa luuytimessä emokennon fragmenttien irrotuksen tuloksena. Verihiutaleet elävät enintään 12 päivää. Makrofagit pilkkovat kuolleita verihiutaleita kehon kudoksissa, ja nuoret kypsyvät sen sijaan luuytimestä. Soluseinää edustaa kalvo, jonka sisältö on erityinen molekyylien tyyppi, jonka tehtävänä on tunnistaa valtimoiden ja suonien vaurioituneet segmentit. Jopa kapillaarinen verenvuoto käynnistää prosessin, jolla estetään sairastunut alue verilevyllä upottamalla niin kutsuttu "laastari" astian haavanonteloon. Tältä pohjalta verihiutaleiden tärkeimmät toiminnalliset tehtävät ovat: primäärisen verihiutaleetulpan muodostuminen, verisuonten supistumiseen johtavien tekijöiden luominen, yhden veren hyytymisjärjestelmän aktivointi.

Trombosytopenia aiheuttaa

Punaisen verihiutaleiden elinkaaren fysiologiset ominaisuudet mahdollistavat trombosytopeniaa aiheuttavien tekijöiden luokittelun:

- verihiutaleiden muodostumisen vähentäminen;

- lisätä verihiutaleiden häviämistä;

- johtaa verihiutaleiden uudelleenjakoon.

Ensimmäiset tekijät puolestaan ​​jakautuvat seuraaviin: megakaryosyyttisen verson hypoplasian aiheuttama trombosytopenia, trombosytopenia, joka johtuu trombosytopoeesin tehottomuudesta ja trombosytopeniasta, mikä johtuu megakaryosyyttien alkion korvaamisesta putkimaisen luun epifyysissä, punaisen luuytimen alueella.

Megakaryosyyttisen verson alikehitys tapahtuu inertin aivojen kyvyttömyydestä aloittaa päivittäisen korvaamisen prosessi. Syy on aplastinen anemia, joka johtaa leukosyyttien, verihiutaleiden ja erytrosyyttien kokonaiseen hypoplasiaan.

Tärkeä rooli tämän tietyntyyppisen trombosytopenian kehittymisessä on antibioottien, sytotoksisten lääkkeiden, antithyroid-lääkkeiden ja kullan valmisteiden antaminen. Joten ryhmä sytostaatteja painaa luuydintä, ja antibiootit lisäävät luuydinherkkyyttä tähän lääkeryhmään. Alkoholi, virusinfektio, rutiininomaiset tuhkarokkorokotukset, sepsiksen kehittyminen potilailla, ihmisen elimistön kudosten ja elinten pitkäaikainen hapen nälkä ja erilaiset etiologiat aiheuttavat myös hypoplasiaa. Esimerkkinä on synnynnäisiä hypoplasioita - perustuslaillista aplastista anemiaa.

Trombosytopenia, joka johtuu trombosytopoieesin prosessien inhiboinnista, johtuu monista syistä. Yksi niistä on riittämätön määrä trombopoietiinia, joka ilmenee yleensä syntymähetkellä. Trombopoietiini on aine, joka parantaa verihiutaleiden kypsymistä megakaryosyytti-alkioista. Tällä hetkellä tämä patologia on hyvin diagnosoitu ja sitä voidaan nopeasti parantaa.

Toinen syy verihiutaleiden muodostumisen heikentymiseen on vakava rautapulan anemia. Tämä johtuu siitä, että tietty määrä rautaa tarvitaan verihiutaleiden ja syanokobalamiinin tai B12-vitamiinin normaalitason ylläpitämiseksi. Lisäksi trombosytopoeesiprosessien väheneminen liittyy usein virusinfektioon, alkoholin myrkytykseen ja perinnöllisiin sairauksiin, joiden etiologia on korkealaatuisen verenmuodostusprosessiin soveltumattomien verihiutaleiden kypsyminen.

Punainen luuytimen megakaryosyytit korvataan: veren syöpä metastaaseilla sen viimeisessä vaiheessa, kuitukudoksen ja granuloomien proliferaatio, joka korvaa normaalit punaiset luuytimen solut omilla soluillaan. Nämä patologiset olosuhteet aiheuttavat kaikkien muodostuneiden alkuaineiden, mukaan lukien verihiutaleiden, kvantitatiivisen sisällön vähenemisen.

Tekijät, jotka lisäävät verihiutaleiden kuolemaa, voidaan ehdottomasti luokitella immunologisiksi ja ei-immunologisiksi. Tämä on laajin joukko trombosytopenian aiheuttamia syitä, koska verilevyjen nopeutettu liukeneminen johtaa verenkiertoelimistön rakenteellisten elementtien pitoisuuden kasvuun hallitsemattoman kasvaimen seurauksena.

Perinteisesti immunologisten tekijöiden ryhmä voidaan jakaa:

- jotka ovat aiheuttaneet aplantti-vasta-aineita tai isoimmuunitrombosytopeniaa;

- jotka aiheutuvat autoantitestituotteista tai autoimmuunista trombosytopeniasta;

- lääkkeiden määrääminen tai immuunitrombosytopenia.

Isoimmuuninen trombosytopenia esiintyy seurauksena verihiutaleiden nauttimisesta, jotka ovat epätavallisia tietylle organismille verenkiertoon. Syy tähän on vastasyntyneiden epänormaali trombosytopeeninen purpura ja vastaanottajien vastustuskyky verensiirron aikana. Vastasyntyneiden purpura kehittyy, kun äidin verihiutaleiden antigeenit ovat yhteensopimattomia lapsen verihiutaleiden antigeenien kanssa, ja tämän seurauksena lapsen kehoon tulee vasta-aineita, jotka ovat vieras verijärjestelmäänsä, jotka tuhoavat verihiutaleita. Tämä tauti ei ole yleinen ja riippuu suoraan naisten immuunikustilasta raskauden aikana. Vastustajien muodostumisen syyt vastaanottajiin ovat huonosti ymmärrettyjä, mutta voidaan sanoa luottavaisesti, että niiden ilmenemismuodot liittyvät verensiirtoon, joka on ristiriidassa verihiutaleiden suhteen.

Autoimmuuninen trombosytopenia ilmenee, kun verihiutaleiden kuolema liittyy vasta-aineiden vaikutukseen immuunikomplekseihin. Tämä johtaa krooniseen lymfosyyttiseen leukemiaan, maha-suolikanavan tulehdussairauksiin, ihmisen immuunikatovirukseen ja muihin.

Immuunitrombosytopenian etenemiseen johtaviin tekijöihin kuuluvat penisilliiniryhmän antibioottien ottaminen, sulfonamidit, käyttäen heroiinia, morfiinia ja muita lääkkeitä, määräämällä haava-aineita, kuten ranitidiinia tai tsimetidiiniä. Peruuttamalla lääke lääkärin kiireellisestä pyynnöstä potilas on itsensä parantava.

Muita kuin immuuneja syitä ovat patologiat, kuten sydän- ja verisuonijärjestelmän viat, kehon verisuonten metastaasit, sydänlaitteen korvaaminen ja valtimoiden supistuminen skleroottiplakin avulla. Tähän ryhmään kuuluu myös massiivinen verenvuoto ja suurten verensiirtotablettien infuusio.

Kun verihiutaleiden uudelleenjakauma tällaisen elimen varastoon pernassa on häiriintynyt, lisää verihiutaleita kertyy normaalia enemmän. Tämä johtaa splenomegaliaan. Sairaudet, jotka aiheuttavat tämän patologisen prosessin, ovat: maksasyöpä, leukemia, lymfooma, hengityselinten infektiotaudit ja muut.

Trombosytopenian oireet

Sairaus ilmenee yllättäen, ja joissakin tapauksissa se on alttiina pahenemisille, kun taas toisissa se on pitkittynyt. Trombosytopenia luokitellaan heteroimmuuni- ja autoimmuunimuodoissa. Ensimmäinen muoto esiintyy akuutisti, toinen menee krooniseen patologiaan. Tällaista erottelua pidetään ehdollisena, koska taudin kliinisen kuvan ilmentyminen ei aina voi liittyä tiettyyn trombosytopenian muotoon.

Trombosytopenia alkaa luonteenomaisista ihon verenvuodoista ja verenvuodosta limakalvoille. Ihon verenvuotojen kuva havaitaan useimmiten raajojen ja rungon alueella. Joskus ne sieppaa kasvojen ja huulien rajan ja ne löytyvät injektion paikasta.

Verenvuoto hampaiden uuttamisen jälkeen on harvinaista, alkaa heti sen poistamisen jälkeen ja sen kesto on useita tunteja useita päiviä. Jos täydellinen pysähdys ei ole, relapsi ei ole kalteva.

Tällainen kliininen oire splenomegaliaa ilmentää potilailla, joilla on samanaikainen sairaus. Se sisältää autoimmuunisen hemolyyttisen anemian, lymfosyyttisen leukemian, kroonisen hepatiitin. Maksa ei kasva trombosytopeniaa, ja pienessä määrässä potilaita imusolmukkeet tulevat yleensä tunkeutumaan, mikä johtaa kehon lämpötilan nousuun subfebrileihin. Liittyminen niveltulehdusoireyhtymän klinikkaan ja erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden lisääntymiseen viittaa siihen, että potilaalla on sidekudoksen systeeminen sairaus, kuten lupus erythematosus.

Perifeerisen veren yleinen analyysi eroaa normistosta verihiutaleiden kvantitatiivisen indikaattorin vähenemisen vuoksi. Plasman hyytymistekijät pysyvät kuitenkin hyväksyttävissä rajoissa. Verihiutaleiden morfologia muuttuu, niiden koko kasvaa, siniset solut näkyvät, niiden muunnos havaitaan. Retikulosyyttien määrä kasvaa ja punasolut häviävät. Joskus leukosyytin kaava siirtyy vasemmalle. Suurimmalla osalla trombosytopeniapotilailla punaisen luuytimen megakaryosyyttien määrä on normaalia suurempaa verenvuodon takia. Veren hyytymisaika pidentyy, kapillaariherkkyysreaktio on positiivinen, verihyytymän väheneminen vähenee.

Kliinisten oireiden vakavuuden mukaan erotetaan seuraavat trombosytopenian asteet: lievä, keskivaikea ja vakava.

Lievää trombosytopeniaa esiintyy pitkäaikaisen ja runsaan naisten kuukautisten, nenäverenvuotojen ja ihonalaisen verenvuodon seurauksena. Tässä vaiheessa taudin diagnosointi on lähes mahdotonta, se havaitaan sattumalta rutiinitutkimusten aikana tai verikokeen tarkistamisen yhteydessä, kun menee lääkärille toisen sairauden vuoksi.

Trombosytopenian keskimääräinen aste ilmenee verenvuotomaisella ihottumisella, jolla on lukuisia pistevuotoja iholla ja limakalvon kalvoilla.

Vakava ruoansulatuskanavan verenvuoto aiheuttaa vakavaa trombosytopeniaa, joka ilmenee, kun verihiutaleiden määrä laskee 25 000 / μl.

On huomattava, että tämän patologian tyypissä on sekundaarinen trombosytopenia. Hänen klinikansa toistuu täysin kliiniseen sairauteen. Esimerkiksi allerginen trombosytopenia, joka johtuu allergisten antigeenien vaikutuksesta verihiutaleisiin, mikä johtaa niiden vahingoittumiseen tai täydelliseen liukenemiseen.

Trombosytopenia raskauden aikana

On havaittu, että verihiutaleiden lukumäärä raskauden aikana vaihtelee epätasaisesti, koska tässä on erittäin tärkeää, että naisen keho on yksilöllinen. Jos raskaana oleva nainen on terveellinen, verihiutaleiden pieneneminen on havaittavissa. Tämä johtuu elinajanjakson laskusta ja niiden lisääntyneestä osallistumisesta perifeerisen verenkierron prosessiin. Alhaisen verihiutaleiden lukumäärän vuoksi ilmenee edellytyksiä trombosytopenian kehittymiselle. Syynä tähän on verihiutaleiden muodostumisen väheneminen, niiden kuoleman tai kulutuksen suuri aste. Kliinisesti sairaus ilmenee verenvuodon ja ihonalaisen verenvuodon kautta. Verihiutaleiden puutteen tekijät ovat raskaana olevan naisen riittämätön ravitsemus, heikentynyt immuunikologia tai krooninen verenmenetys. Siten verihiutaleita ei tuoteta tai ne eivät muodosta epäsäännöllistä muotoa.

Trombosytopenian diagnosoimiseksi suoritetaan veren hyytymistesti koagulogrammin muodossa. Tämä on hyvin informatiivinen ja tarkka menetelmä. Verihiutaleiden lukumäärää koskevien tietojen saamisen merkitys veressä on se, että se mahdollistaa raskaiden komplikaatioiden välttämisen synnytyksen aikana. Niinpä vauvalla, jolla on synnytyksen immuunijärjestelmän trombosytopenia, on suuri sisäisen verenvuodon kehittyminen, joista vaarallisin on aivoverenvuoto. Tällaisessa tilanteessa hoitava lääkäri tekee päätöksen kirurgisesta annostelusta. Useimmissa tapauksissa tämä tauti ei uhkaa lapsen terveyttä.

Trombosytopenia lapsilla

Tilastot osoittavat, että lasten määrä, jotka sairastuvat trombosytopeniaan terveiden lasten joukossa, on yksi per 20 000 tapausta. Tärkein riskiryhmä sisältää esikoululaisia, suurin tunnistettujen potilaiden määrä havaitaan talvella ja keväällä.

Useimmiten trombosytopenia on synnynnäinen. Tällaisilla lapsilla on usein pernan tai hypersplenismin nopeutettu toiminta. Tämä on mahdollista kehon fysiologisten ominaisuuksien vuoksi. Perna on verihiutaleiden varasto, joka on täyttänyt heidän aikansa, missä he kuolevat ja ovat uudestisyntyneet. Lisäksi vastasyntyneiden trombosytopenia johtuu immunologisesta konfliktista, koska vauva ja raskaana oleva nainen eivät ole yhteensopivia verihiutaleiden antigeenien kanssa. Herkistävä äidin organismi muodostaa vasta-aineita verihiutaleille, jotka tunkeutuvat sikiön verenkiertoon istukan seinämän läpi ja johtavat omien verihiutaleiden tuhoutumiseen. Hankitun trombosytopenian syyt ovat kehon myrkytys, lääkeaineen allergiat, tartuntataudit ja kilpirauhashormonien kohonneet tasot.

Oireet lapsilla eivät eroa merkittävästi aikuisten oireista. Pysyvä nenän verenvuoto, pienet pisteviivaukset kehon alaraajoissa, hematoman hetkellinen ilmentyminen vähäisillä mekaanisilla vaikutuksilla, hematuria tulisi varoittaa vanhemmille. Tällaiset olosuhteet eivät kuitenkaan aiheuta huolta, koska kivun oireyhtymää ja merkittäviä kliinisiä oireita ei ole. Tässä on suuri vaara nuorten potilaiden terveydelle, koska se on syy sisäelinten ja aivojen vakavaan verenvuotoon, joka voi päättyä kuolemaan.

Lapsilla trombosytopenia on jaettu perus- ja toissijaiseen. Ensimmäiselle muodolle on tunnusomaista trombosytopeeninen oireyhtymä, johon liittyy toisen patologian puuttuminen. Trombosytopenian toissijainen muoto ilmenee taustalla olevan taudin komplikaatioina. Esimerkiksi maksakirroosi, ihmisen immuunikatoviruksen ja leukemian infektio.

Immuunikompleksin vaikutuksen perusteella sairauden kehittymiseen lapsilla on ero immuunijärjestelmän ja ei-immuunijärjestelmän trombosytopenian välillä. Immunitrombosytopenia liittyy verihiutaleiden massakuolemaan vasta-aineiden altistumisen seurauksena. Lapsen koskemattomuuden tila ei erota verihiutaleista ja vie ne vieraana aineena, mikä johtaa vasta-aineiden tuotantoon. Tähän taudin luokkaan kuuluu aploimmuuni-, transimmuuni-, heteroimmuuni- ja autoimmuunisarja. Ei-immuuninen trombosytopenia tapahtuu, kun esiintyy verihiutaleiden mekaanisia vaurioita.

Autoimmuuninen trombosytopenia

Autoimmuuniseen trombosytopeniaan on tunnusomaista verihiutaleiden tuhoutuminen autoantikehojen vaikutuksen seurauksena. Niiden kypsymisen tärkein paikka on perna. Se vie myös verihiutaleiden kuoleman, jotka ovat vahingoittuneet autovasta-aineilla. Lisäksi verihiutaleet tuhoavat elinten, kuten maksan ja imusolmukkeiden makrofagien. Tilastojen mukaan taudin esiintymistiheys on yksi 15 000: sta tapauksesta, ja 25–55-vuotiaiden naisten ikäryhmät ovat alttiimpia sille.

Autoimmuunisessa trombosytopeniassa on yleensä akuutti puhkeaminen, mutta joskus se voi kehittyä hitaasti. Tyypillinen oire autoimmuuniselle trombosytopenialle on verenvuotoinen petechiaalinen ihottuma, joka on lokalisoitu iholle ja limakalvoille. Paikat ovat kivuttomia palpaatiossa, kliininen kuva tulehduksesta puuttuu. Potilaiden verenvuoto on nenästä, ruoansulatuskanavan sisäelimistä ja kohdusta. Vakavin hemorraagisen diateesin komplikaatio on verkkokalvon verenvuoto, mikä johtaa näön menetykseen.

Tämän oireyhtymän vakavuus riippuu verenkierrossa olevien verihiutaleiden määrällisestä sisällöstä. Pienet tulokset aiheuttavat spontaania verenvuotoa. Mutta riippumatta siitä, kuinka paradoksaalinen se voi kuulostaa, korkeat hinnat, jotka johtuvat kuumeista tai yleistyneistä infektioista, voivat aiheuttaa vakavaa verenvuotoa.

Autoimmuunisen trombosytopenian klinikka alkaa verenvuotoista suun limakalvossa ja kehon kosketusalueella vaatteiden kanssa. Verenvuoto kasvoissa ja sidekalvoissa on huono diagnoosimerkki.

Autoimmuunisen trombosytopenian diagnosoimiseksi tehdään standarditestejä (täydellinen verenkuva, virtsa-analyysi jne.) Lisäksi erityistestejä. Ensimmäinen testi käsittää Steffen-menetelmän. Se koostuu antiglobuliinien kvantitatiivisesta ilmentymisestä. Testi on epäherkkä, kuten sen käyttö potilaan seerumia käyttäen.

Dixon-testillä saadaan luotettavampi verihiutaleiden testi. Sen olemus on vasta-aineiden laskeminen verihiutaleiden soluseinällä. Normaalisti niiden lukumäärä ei ylitä 15 × 10-15 g. Tämän indikaattorin lisääntyessä kehittyy immuunitrombosytopenia. Menetelmä on informatiivinen, mutta työläs, minkä vuoksi se ei ole löytänyt laajaa käytännön sovellusta.

Trombosytopenian hoito

Trombosytopenian hoito alkaa hormonien määräämisestä, erityisesti prednisonia määrätään. Annos valitaan yksilöllisesti 1 ml: n nopeuden mukaan 1 kg: aa kohti potilaan ruumiinpainoa päivässä. Jos sairaus etenee, tätä annosta lisätään 2 kertaa. Trombosytopenian hoidon tehokkuus on välittömästi havaittavissa. Ensinnäkin hemorragisen oireyhtymän kliininen kuva vähenee, ja verihiutaleiden kvantitatiivinen indeksi nousee. Ota lääke, kunnes saavutetaan täydellinen vaikutus. Heti tämän jälkeen annos säädetään täydelliseen peruuttamiseen.

Glukokortikosteroidien käytön tulos 90%: ssa tapauksista on positiivinen, mutta jäljellä olevalla osalla potilaista verenvuoto on lopetettu ja trombosytopenia toistuu.

Kolmen tai neljän kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta pernan kirurginen poistaminen on kiireellistä. Splenektomian tehokkuus on osoitettu 80%: lla potilaista. Glukokortikosteroidihoidon positiivisella dynamiikalla on edellytykset täydelliselle elpymiselle. Toiminta suoritetaan pääsääntöisesti rinnakkain Prednisolonin annosten kasvun kanssa 3 tai useammin. Jos sitä annettiin lihaksensisäisesti ennen leikkausta, ennen leikkausta ja sen jälkeen on tarpeen vaihtaa suonensisäisiin injektioihin. On mahdollista sanoa täsmälleen, kuinka menestyksekkäästi splenektomia läpäisi vain kahden vuoden kuluttua. Samaan aikaan hormonihoitoa jatketaan, mutta annokset pienenevät merkittävästi.

Kaikkein vaikein yleisessä terapeuttisessa mielessä on sellaisten potilaiden läsnäolo, joille operaatio ei tuottanut merkittäviä tuloksia. Tällaisille potilaille määrätään immunosuppressiivista kemoterapiaa sytostaattien kanssa enintään kaksi kuukautta. Näitä ovat atsatiopriini, vinkristiinisulfaatti. Systeemisen lupus erythematosuksen tai muiden sidekudoksen diffuusien sairauksien läsnäolo johtaa siihen, että immunosuppressantteja on käytettävä aikaisemmin. Tämä koskee systeemisen sairauden vakavia muotoja. Jos potilas on nuori ja vahingon aste on merkityksetön, käytetään vain glukokortikosteroideja.

Ei ole järkevää ottaa sytotoksisia lääkkeitä ennen leikkausta, koska immunosuppressanttien hoito edellyttää sellaisen lääkkeen valintaa, joka on tehokkain tietylle yksilölle, eikä ole näyttöä siitä, että tämän lääkkeen vaikutus määritetään millä tahansa kriteerillä. Lisäksi käytännön tietämyksen perusteella lääkärit määrittävät potilaille suuria annoksia kemoterapiaa ja hormoneja, mikä tekee mahdottomaksi suorittaa toimenpide pernan poistamiseksi. On myös huomattava, että tämä hoito aiheuttaa mutaatioita, hedelmättömyyttä tai perinnöllistä patologiaa.

Hankittua ei-immuunista trombosytopeniaa hoidetaan oireenmukaisesti. Joten hemorraginen oireyhtymä määritti hemostaattisia, yleisiä ja paikallisia arvoja. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat 5% aminokapronihappo, estrogeeni, progestinoni, andoksioni ja muut. Toinen ryhmä koostuu hemostaattisesta sienestä, hapetetusta selluloosasta, paikallisesta kryoterapiasta.

Jos trombosytopenian syy on massiivinen verenvuoto, suoritetaan verensiirto. "Puhtaat" punasolut ovat verensiirtoon, joka valitaan ottaen huomioon organismin yksilölliset ominaisuudet. Autoimmuuninen trombosytopenia on vasta-aihe veren korvaavien liuosten transfuusioon, koska tämäntyyppisen taudin patogeneesi on verihiutaleiden liukeneminen. Tämä pahentaa trombosytolyysiä. Onnistuneen hoidon edellytys on sellaisten lääkkeiden eliminointi, jotka edistävät verihiutaleiden kykyä muodostaa hyytymistä, kuten asetyylisalisyylihappo, ibuprofeeni, varfariini ja monet muut.

Potilaat asettivat lääkärin rekisteröinnin diagnoosin vahvistamisen jälkeen suorittamalla kaikki tarvittavat kliiniset ja laboratoriotutkimukset. Hyvin huolellisesti perinnöllinen historia kerätään, verihiutaleiden morfologiset merkit määritetään lähipiiriltä.

Taudin pediatriset muodot paranevat hyvin hormonilääkkeillä, ja sekundaarinen trombosytopenia vaatii oireenmukaista hoitoa.

Kansan korjaustoimenpiteiden käyttöä ei suljeta pois. Hyvin auttaa nokkosen lehdet, villiruusunmarjat ja mansikat. Koivun, vadelman ja sokerijuurikkaan mehun juomisen estämiseksi. Anemia, hyvä tulos on hunaja ja pähkinät.

Ruoka trombosytopeniaa varten

Erityinen ruokavalio potilaille, joilla on aikaisemmin ollut trombosytopenia, sisältää joukon tuotteita, jotka sisältävät komponentteja, jotka osallistuvat verisolujen tukirakenteen rakentamiseen, verisolujen erottamiseen ja muodostumiseen. On erittäin tärkeää välttää aineita, jotka estävät verenpainetaudin vaikutuksen.

Ruokavalion tulisi sisältää runsaasti kasviperäisiä proteiineja, syanokobalomiinia tai B12-vitamiinia, ja elintarvikkeiden tulee sisältää myös foolihappoa ja askorbiinihappoa. Syynä tähän on se, että tässä patologiassa on puriinin aineenvaihdunnan loukkaus. Tämä johtaa eläintuotteiden kulutuksen vähenemiseen. Proteiinia täydennetään soijapapuja sisältävillä kasviperäisillä elintarvikkeilla: papuja, herneitä ja muita. Ravitsemus trombosytopenian tulisi olla ruokavalio, sisältää erilaisia ​​vihanneksia, hedelmiä, marjoja ja vihreitä. Eläinrasvoja olisi rajoitettava, ja on parempi korvata ne auringonkukka-, oliivi- tai muulla öljyllä.

Näyte luettelo ruokia, jotka sisältyvät trombosytopeniapotilaiden valikkoon:

- kana-liemi, joka lisää ruokahalua;

- rukista tai vehnäjauhoista valmistetut leipomotuotteet;

- ensimmäisen ruokalajin tulisi olla keitto;

- kasvisöljyssä olevat salaatit yrtteillä;

- vähärasvaiset kalat;

- siipikarjanlihatuotteet, joille tehdään erilaisia ​​lämpökäsittelyjä;

- Sivuruokia valmistetaan viljasta, pastasta;

- juomia ei ole rajoitettu.

Jotta terapeuttinen ravitsemus olisi hyödyllinen ja hyödyllinen trombosytopenian hoidossa, on tärkeää noudattaa joitakin sääntöjä. Ensinnäkin tiamiini- ja typpipitoisia tuotteita tarvitaan kontrolloimaan uusien verisolujen vapautumista pernasta. Toiseksi, verisolujen tukirakenteessa tarvitaan riittävästi lysiiniä, metioniinia, tryptofaania, tyrosiinia, lesitiiniä ja koliinia, jotka kuuluvat välttämättömien aminohappojen ryhmään. Kolmanneksi verisolujen erottaminen on mahdotonta ilman hivenaineita, kuten kobolttia, B-vitamiineja, askorbiinihappoa ja foolihappoa sisältäviä aineita. Neljänneksi veren muodostumisen laatu riippuu lyijyn, alumiinin, seleenin ja kullan läsnäolosta veressä. Niillä on myrkyllinen vaikutus kehoon.

Trombosytopenian hoito

Trombosytopenian syyt

Trombosytopenia ovat yleisin hemorraagisen diateesin muoto. Tämä termi määrittelee olosuhteet, joissa verihiutaleiden määrä on alle 150 * 10 9 / l. Käytännön näkökulmasta on:

  • primaarinen trombosytopeeninen purpura (idiopaattinen trombosytopeeninen purpura), t
  • sekundaarinen trombosytopenia,
  • oireinen trombosytopenia.

Myös perinnölliset ja hankitut trombosytopenian muodot erotetaan toisistaan.

Trombosytopenian patogeneesistä riippuen se jakautuu seuraavasti:

  • verihiutaleiden tuotannon heikentyessä;
  • verihiutaleiden lisääntyneen tuhoutumisen vuoksi (useimmiten - immuuni);
  • liittyy verihiutaleiden jakautumiseen;
  • sekoitettu.

Jotkut lääkkeet, kuten kiniini, sulfanilamidilääkkeet, salisylaatit, barbituraatit, streptomysiini, arseeni, kulta, voivat aiheuttaa immuunitrombosytopeniaa. Useimmat lääkkeet voivat aiheuttaa trombosytopatiaa ja trombosytopeniaa. Näitä ovat beetasalpaajat, novokaiini, antihistamiinit, aminaasi, antibiootit, aminofylliini, sytotoksiset lääkkeet, hepariini, etanoli jne.

Trombosytopenian pääasialliset kliiniset oireet ovat petekiat, ilman syytä, pieniä mustelmia ja verenvuotoa petechiae of petechiae. Verenvuodon väri vaihtelee (sen kestosta riippuen) violetista punaisesta vihreään ja keltaiseen. Enimmäkseen ekhymoosi on sijoitettu kehon etupinnalle, ylä- ja alaraajoille, erityisesti mahdollisilla kitka- ja puristuspaikoilla vaatteilla (kaulassa portin lähellä, puristuspaikoissa joustavalla nauhalla). Verenvuotojen muodostuminen injektiokohdissa on ominaista.

Akuutilla trombosytopenialla voi esiintyä munuaisten verenvuotoa, verenvuotoja skleraassa tai verkkokalvossa, aivoissa tai aivojen tukkeutumisessa. Yleensä verenvuoto tapahtuu hampaiden uuton jälkeen.

Trombosytopenian tärkeimmät muodot:

  • johtuu solujen vähenemisestä luuytimessä
    • perinnöllisyys:
      • Fanconin oireyhtymä
      • Whiskott-Aldrichin oireyhtymä
      • May-Gegglin anomalia,
      • Bernard Soulierin oireyhtymä.
    • hankittu:
      • kun megakaryosytopoieesin estäminen luuytimessä,
      • aplastisen ja megaloblastisen anemian kanssa,
      • virusinfektion jälkeen,
      • myrkytyksen takia:
        • eksogeeninen: ionisaatio-säteily, kemikaalit (bentseeni, antibiootit levomyketiini tai streptomysiini, hyönteismyrkyt, alkoholi),
        • endogeeninen: uremia, maksan vajaatoiminta, sepsis, miliary tuberkuloosi, toksoplasmoosi jne.,
      • kasvainsairauksien tapauksessa: hemoblastoosi, myelodysplastinen oireyhtymä, syövän metastaasit luuytimessä ja / tai verihiutaleiden käytön aikana
  • immuuni
    • autoimmuunisairauksien
      • primaarinen (idiopaattinen trombosytopeeninen purpura),
      • toissijainen (systeeminen lupus erythematosus, krooninen hepatiitti, krooniset lymfoproliferatiiviset sairaudet), t
    • Isoimmune - vastasyntyneillä
    • geteroimmunnye
      • lääkitystä,
      • viruksen,
      • verensiirron jälkeen,
    • transimmuuni (vastasyntynyt)
  • veren uudelleenjakautumisesta ja hemodiluutiosta johtuen:
    • splenomegalia ja hypersplenismillä (krooninen maksasairaus, portaalihypertensio)
  • sekoitettu.

Trombosytopenia, joka johtuu solujen vähenemisestä luuytimessä. Perinnölliset trombosytopoieesihäiriöt sisältävät Fanconin anemiaa, jossa hemorraginen oireyhtymä ilmenee 5. ja 8. elinvuoden välillä yhdessä pancytopenian, synnynnäisten epämuodostumien, erityisesti luuston ja munuaisen, kanssa.

Tämä lomake tulisi erottaa toukokuu-Gegglinin poikkeamisesta, jolle on tunnusomaista oireiden kolmikko: trombosytopenia, verihiutaleiden jättiläiset muodot ja basofiiliset karan muotoiset sulkeumat leukosyyteissä.

Tauti on periytynyt autosomaalisesti hallitsevalla tavalla.

Hemorraginen diathesis tässä tapauksessa on huonosti ilmaistu, on taipumus esiintyä hematomas, ja naisilla - menorrhagia.

Wiskott-Aldrichin oireyhtymä on perinnöllinen, immuunivajavainen sairaus, joka periytyy resessiivisessä X-kytkennässä. Vain pojat ovat sairaita. Kliinisiä oireita esiintyy lapsen elämän ensimmäisinä kuukausina. Oireyhtymälle on tunnusomaista triad: trombosytopeeninen oireyhtymä, ihon ekseeminen ihottuma ja taipumus uudelleensinfektioon. Verenvuodon tyyppi - mikrokierto.

Hankittu trombosytopenia, jolla on alentunut verihiutaleiden tuotanto, sisältää trombosytopenian, joka johtuu megakaryosyyttisen laitteen hypo- ja apclasiasta aplastisessa anemiassa, tiettyjen lääkkeiden vaikutuksesta ja ionisointisäteilystä, sellaisten kemikaalien ja lääkkeiden vaikutuksista, jotka estävät verihiutaleiden muodostumista (tiatsididiureetit, krooninen alkoholihoito, krooniset alkoholilääkkeet, krooniset alkoholilääkkeet. johtuu virusinfektioista ja luuytimen siirtymisestä hemoblastoosilla.

Kohtalaisen trombosytopeniaa esiintyy B12-puutteellisen ja foolisen puutteen anemian, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Trombosytopenian joukossa verihiutaleiden lisääntyneen tuhoutumisen vuoksi immuunimuodot ovat vallitsevia. Immunologisen konfliktin luonteen mukaan immuunitrombosytopenia on jaettu neljään ryhmään.

  • Isoimmuuni (aloimmuuni) - neopataalinen trombosytopenia. Kehitetty sikiön ja äidin yksilöllisellä yhteensopimattomuudella verihiutaleiden antigeeneillä. Kliinisesti ilmennyt mikroverenkierron tyyppinen hemorraginen oireyhtymä muutaman tunnin kuluttua lapsen syntymästä (havaittu 0,08%: lla vastasyntyneistä).
  • Transimmuuni- (vastasyntyneen) trombosytopenia kehittyy 50-70%: lla vastasyntyneistä, jotka ovat syntyneet autoimmuunista trombosytopeniaa sairastaville äideille, ja se johtuu äidin autoantikehojen tunkeutumisesta istukan läpi. Verenvuodon oireet ovat lieviä ja häviävät itsestään.
  • Heteroimmuuninen trombosytopenia tapahtuu, kun verihiutaleiden antigeenisen rakenteen muutokset virusten tai lääkkeiden vaikutuksesta immuunikompleksisolujen tuhoutumiseen.
  • Autoimmuuninen trombosytopenia on seurausta sellaisten solujen ennenaikaisesta tuhoutumisesta, joiden pinnalla pernas ja / tai maksassa olevat makrofagit havaitsevat fagosytoosilla IgG-auto-vasta-aineet. Autoimmuunit trombosytopeniat jaetaan idiopaattisiin, kun auto-aggressiivisuuden syytä ei voida todeta, ja sekundäärinen, joka on seurausta autoimmuunisairauksista: systeeminen lupus erythematosus, autoimmuuninen hepatiitti.

Idiopaattinen trombosytopeeninen purpura. Tämän yleisnimen mukaan yhdistettynä trombosytopenian autoimmuunimuodot, joissa auto-aggressiivisuuden syy ei ole todettavissa, ilmenevät verenvuotona diathesenä, jossa on eristetty verihiutaleiden vajaatoiminta ja mikrokierron verenvuoto. Joissakin tapauksissa tauti liittyy varicella-zosteriin, Epstein-Barriin, profylaktisiin rokotteisiin, BCG-immunoterapiaan. Verihiutaleiden tuhoutuminen selittyy organismin immunologisella vasteella eikä viruksen suoralla vaikutuksella.

Patogeneettiset mekanismit johtuvat verihiutaleiden kiihdytyksestä autoantikehoilla omia verihiutaleita vastaan. Seerumissa olevat vapaat verihiutaleiden vastaiset vasta-aineet määritetään vain 20-30%: lla potilaista, joilla on idiopaattinen trombosytopeeninen purpura. Ne kuuluvat pääasiassa IgG-luokkaan, toisinaan IgM: ään. IgG-luokan vasta-aineet tunkeutuvat istukan sisään ja voivat aiheuttaa trombosytopeniaa joissakin vastasyntyneissä, joiden äideillä on autoimmuuninen trombosytopenia.

Vasta-aineella kuormitetut verihiutaleet fagosytoidaan makrofagien avulla, jotka sisältävät immunoglobuliinien Pc-fragmentin reseptoreita. Verihiutaleiden tuhoutumisen pääasiallinen kohta on perna, harvemmin maksa, joskus maksa (hyvin korkeat vasta-ainetasot).

Trombosyyttien eliminaation mekanismin selventämiseksi tässä patologiassa ehdotetaan kolmea hypoteesia:

  • verihiutaleet sisältävät reseptoreita immunoglobuliinien Pc-fragmentille, jotka voivat liittyä taudin aikana muodostuneisiin immuunikomplekseihin;
  • spesifiset antiviraaliset tai antibakteeriset vasta-aineet voivat ristireagoida pinnan verihiutaleiden rakenteiden kanssa;
  • tarttuvan patogeeniantigeenin adsorptio verihiutaleiden pinnalle, mitä seuraa verihiutaleille spesifisten vasta-aineiden muodostuminen.

Idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran akuutit ja krooniset muodot erotetaan toisistaan.

Akuutti autoimmuuninen trombosytopeeninen purpura vaikuttaa pääasiassa 2-9-vuotiaisiin lapsiin. Taudille on ominaista äkillinen puhkeaminen ja nopea elpyminen (jopa 6 kuukautta). Kliinisten ilmentymien alkamista edeltää usein ylempien hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan virusinfektio. Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista mikrokierron tyypin verenvuodon merkkien ilmestyminen iholle pienpisteisen petekian muodossa, pieninä mustelmina, verenvuotohäiriöinä suuontelon limakalvolla. Nenän ja ikenien limakalvojen verenvuoto on ominaista.

Ecchymosis on tavallisesti lokalisoitu rungon, ylä- ja alaraajojen etupinnalle. Ominaisuuksia ovat suurten verenvuotojen muodostuminen injektiokohdissa, verenvuodon esiintyminen ihon puristuspaikoilla kauluspaidalla, elastisella ja vastaavalla.

Imusolmukkeet, maksa ja perna, joilla on idiopaattinen trombonitopenicheskoy purpura, eivät ole lisääntyneet. Kliiniset ilmenemismuodot kehittyvät vähitellen, jolle on tunnusomaista kroonisesti uusiutuva tai pitkittynyt sairauden kulku. Naisilla idiopaattinen trombosytopeeninen purpura ilmentää runsaasti ja pitkittyneitä kuukautisia. Joskus on verenvuotoja sklera tai verkkokalvo, verenvuoto ruoansulatuskanavasta, naisilla - munasarjojen verenvuoto, kohdunulkoinen raskaus on kliinisesti simuloitu. Vakavissa sairauden muodoissa voi esiintyä munuaisten verenvuotoa.

Miten trombosytopeniaa hoidetaan?

Trombosytopenian hoitoon liittyy yleensä verihiutaleiden keskittymisen siirto merkittävän verenvuodon sattuessa.

Viskot-Aldrichin oireyhtymän hoito on oireenmukaista. Ennuste on epäsuotuisa. Useimmat lapset kuolevat ennen 5-vuotiaita elintärkeissä elimissä esiintyvistä toistuvista kurjasta infektioista tai verenvuodoista. Joillekin potilaille luuydinsiirto on tehokasta.

Vaikeassa verenvuodon oireyhtymässä glukokortikoideja ja hormoneja käytetään idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran hoitoon (keskimääräinen aloitusannos on 60 mg vuorokaudessa). Glukokortikoidien teho annoksella 1,5-2 mg / kg päivässä 4 viikon ajan on 10-30% taudin kroonisen muodon osalta. Potilailla, joilla on akuutti idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran muoto, verihiutaleiden määrä kasvaa tasaisesti täydellisen remissioiden saavuttamisen myötä.

Jos glukokortikoidit eivät ole riittävän tehokkaita, määrätään delagilia, käytetään myös immunomodulaattoreita (tymaliini, T-aktiviini, spleniini). Jos konservatiivinen hoito on tehoton 4–6 kuukauden kuluttua hoidon alkamisesta, suositellaan splenektomiaa (80%: lla potilaista on korkea teho ja 60%: lla on pitkä remissio).

Splenektomia on vasta-aiheinen idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran ensimmäisessä jaksossa (glukokortikoidien kliininen vaikutus on mahdollista), lapsilla (taudin akuutissa muodossa, spontaani remissio on tyypillinen), raskaana oleville naisille (riski sepsiksen ja muiden komplikaatioiden kehittymiselle). Kuolleisuusaste on alle 1% splenektomian jälkeen.

Toinen idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran hoitoalue on suuret annokset (400 mg / kg) immunoglobuliineja laskimonsisäiseen antamiseen 5 päivän ajan. Näiden lääkkeiden terapeuttinen vaikutus on se, että ne inaktivoivat vasta-aineita, sitovat ja poistavat bakteeri-, virus- ja muita antigeenejä.

Immunosuppressiivinen hoito (syklosporiini A, atsatiopriini, vinkristiini) on tarkoitettu tulehduspotilaiden hoitoon. Kaikkien muiden menetelmien tehottomuudella suositellaan, että rekombinantti aktivoitu tekijä VII (VIIIa) - lääke Novoseven lisätään boluksen kanssa joka toinen tunti, kunnes verenvuoto pysähtyy.

Kiertävien immuunikompleksien poistaminen, autoantikehykset myötävaikuttavat myös afferentteihin hoitomenetelmiin - plasmafereesiin. Jotkin verensiirtoterapian näkökohdat ansaitsevat erityistä huomiota.

Mitkä sairaudet voivat liittyä

Lääkärit kutsuvat mahdollisen yhteyden trombosytopenian esiintymiseen aiempien tartuntatautien, lääkkeiden käytön, ennaltaehkäisevien rokotusten, potilaan tuberkuloosin esiintymisen, sidekudoksen hajanaisia ​​sairauksia, leukemiaa ja maksasairauksia.

Trombosytopenia voi kehittyä B12-puutteellisen ja foolihapon puutteellisen anemian, aplastisen ja megaloblastisen anemian, Fanconin anemian taustalla, neoplastisten sairauksien, hemoblastoosin, myelodysplastisen oireyhtymän, luuytimen luun metastaasien ja / tai verihiutaleiden tapauksessa. munuaisten vajaatoiminta, krooniset lymfoproliferatiiviset sairaudet. Joissakin tapauksissa idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran esiintyminen liittyy varicella- ja Epstein-Barr-viruksiin.

Trombosytopeniaa leimaa ekkymoosin esiintyminen, verenvuoto limakalvoista, ikenet, nenän verenvuoto, naisilla - runsas ja pitkittynyt kuukautiset.

Vaarallinen trombosytopenian komplikaatio on verenvuoto aivoissa ja subarachnoidisessa tilassa, verenvuoto tileillektomian jälkeen.

Home Trombosytopenia Hoito

Trombosytopenian kehittyminen edellyttää pätevää ja oikea-aikaista apua, ja siksi on suositeltavaa, että sairaalahoito tehdään erikoistuneessa lääketieteellisessä laitoksessa, jossa potilaalle annetaan kiireellinen hoito ja kun tila on normalisoitu, jos toinen sairaus on johtanut trombosytopeniaan.

Mitä lääkkeitä trombosytopenian hoitoon?

  • delagil - 1 tabletti vuorokaudessa 2 kuukauden ajan leukosyyttien määrän ja silmälääkkeen valvonnassa,
  • syklosporiini A - annoksena 2,5-5 mg / kg painoa päivässä,
  • atsatiopriini - 1-4 mikronia / kg massaa päivässä,
  • vinkristiini - 1-2 mg laskimonsisäisesti 1 kerran viikossa,
  • novoseven - annoksella 90 mg / kg ruumiinpainoa.

Trombosytopenian folk-menetelmien hoito

Kansallisten korjaustoimenpiteiden käyttö ei ole kovin tehokasta, se ei voi vaikuttaa merkittävästi veriarvoon, eikä sitä siksi pitäisi käyttää trombosytopenian hoidon vaiheessa.

Trombosytopenian hoito raskauden aikana

Mikä tahansa trombosytopenian kehittyminen raskaana olevalla naisella on syytä ottaa yhteyttä asiantuntijaan. Hoitostrategia määritetään yksinomaan yksilöllisesti.

Raskauden aikana pahenemisvaiheiden esiintymistiheys pienenee, synnytyksen suositellaan johtavan steroidihormoneiden suojaamiseen, varsinkin jos nainen on aiemmin hoidettu.

Mitkä lääkärit ottavat yhteyttä, jos sinulla on trombosytopenia

Diagnoosin luomisessa auttaa oikein kerättyjä historiaa.

Trombosytopenian pääasiallinen laboratorioindikaattori on verihiutaleiden määrän merkittävä väheneminen (alle 100 * 10 9 / l). Verenvuoto ilmenee yleensä, kun verihiutaleiden määrää pienennetään alle 30 * 10 9 / l.

Verihiutaleiden tyypilliset morfologiset muutokset:

  • poikilosytoosia,
  • pieniä tai suuria verilevyjä.

Verenvuodon kesto on pitkittynyt (Duken mukaan) - jopa 15 minuuttia tai enemmän, havaitaan kierukan positiivinen oire, veren hyytymisen kesto on normaali, hepariiniaika kasvaa. Biggs-Douglas-tromboplastiini-sukupolven testi on rikki.

Trombosytopenian eri muotojen differentiaalidiagnoosin kannalta luuytimen tutkimus on tärkeää.

Kun trombosytopenia johtuu solutuotannon vähenemisestä, verihiutaleiden määrä vähenee yleensä ja vaihtelee 40-80 * 10 9 / l. Verenvuodon kesto voi olla normaali tai hieman pidentynyt. Verihiutaleiden aggregaatio kaikkien agonistien kanssa normaaleissa rajoissa.

Osana tutkimusta Viskot-Aldrichin oireyhtymässä havaitaan splenomegalia, lieväsolujen lievä nousu on mahdollista. Samanaikaisesti verihiutaleiden, morfologisten (mikromuotojen) lukumäärän huomattava väheneminen, verihiutaleiden erilaiset funktionaaliset ja biokemialliset puutteet osoittavat. Megakaryosyyttien lukumäärä luuytimessä on normaalin alueen sisällä, seerumin IgM-IgG: n, IgG: n väheneminen merkittävästi, kun IgE: n taso kasvaa merkittävästi.

Idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran diagnosoinnissa tärkeä rooli on verenvuodon esiintymisen puuttumisella missään aiemmassa tai taustalla olevassa sairaudessa. Tärkein laboratoriomerkki on verihiutaleiden määrän väheneminen (alle 100 x 10 / l), mutta verenvuoto kehittyy lähinnä vain, kun verihiutaleiden lukumäärä on alle 30 * 10 9 / l. Verihiutaleiden nuorten muotojen esiintyminen perifeerisessä veressä ilmenee suurikokoisten verihiutaleiden vallitsevana likaantumisena, matalarakeisina "sinisinä" verihiutaleina ja poikilosytoosina.

Verihiutaleiden elinikää lyhennetään, joskus useita tunteja (normaaleissa olosuhteissa 7-10 vuorokauden sijasta), verenvuodon kestoa jatketaan - Duke'n mukaan yli 15 minuuttia (normaalin 3-5 minuutin sijasta), Konchalovsky-Rumppel-Leeden mansettitesti on positiivinen.

Veren hyytymisen kestoa ei ole rikottu, veriplasman hepariiniaika pidentyy. Katkaistu tromboplastiinien muodostumisen testi (Biggs-Douglas). Massiivisen verenvuodon jälkeen akuutti verenvuodon jälkeinen anemia kehittyy neutrofiilisen leukosytoosin myötä, ja jos kyseessä on usein toistuva verenvuoto, krooninen hemoglobinen anemia, jolla on tyypillisiä muutoksia hemogrammissa.

Kauko-pernan histologinen tutkimus paljastaa lisääntyneen määrän imusolmukkeita ja reaktiivisia keskuksia valkoisessa massassa, useita plasman soluja pienten alusten reunalla marginaalivyöhykkeellä, mikä osoittaa immunoglobuliinien aktiivisen synteesin. Makrofageissa verihiutaleet havaitaan tuhoutumisen eri vaiheissa. Idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran ja trombosytopenian differentiaalidiagnoosissa taudeissa, kuten aplastisessa anemiassa, akuuteissa ja kroonisissa leukemian muodoissa, luuytimen syövän metastaasit, kaikkein informatiivisin on rintalastan ja trepanobiopsia, ja myös edellä mainittujen sairauksien kliinisen hematologisen mallin ominaisuudet ovat tärkeitä.

Immuunitrombosytopenia eroaa toissijaisen autoimmuunisen trombosytopenian kanssa, joka on kehittynyt systeemisten sidekudossairauksien (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma), autoimmuunisairauksien (Hashimoto autoimmuunirotroidiitin, diffuusisen toksisen struuman) taustalla.

Trombosytopenian antibiootti

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset

12 vastausta

Hakusivusto

Entä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä kysyä lääkäriltä lisäkysymystä tällä sivulla, jos se on pääkysymyksessä. Voit myös esittää uuden kysymyksen, ja jonkin aikaa meidän lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä tarvittavia tietoja samankaltaisissa kysymyksissä tällä sivulla tai sivuston hakusivulla. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa.

Medportal 03online.com hoitaa lääkärin kanssa lääkärin kanssa käydyt lääketieteelliset neuvottelut. Täällä saat vastauksia kentänne todellisista harjoittajista. Tällä hetkellä sivustolla on neuvoja 45 alueesta: allergologi, venereologi, gastroenterologi, hematologi, geneettikko, gynekologi, homeopaatti, ihotautilääkäri, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten neurologi, lasten endokrinologi, dietologi, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lasten endokrinologi, ravitsemusterapeutti, immunologi, infektiologi, lasten neurologi, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri, lastenlääkäri puheterapeutti, Laura, mammologi, lääkäri, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nephrologist, onkologi, onkologi, ortopedinen kirurgi, silmälääkäri, lastenlääkäri, plastiikkakirurgi, prokologi, Psykiatri, psykologi, pulmonologi, reumatologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 95,62 prosenttiin kysymyksistä.