Anemia edistää iskemiaa ja ennenaikaista ikääntymistä

Yleisin veren häiriö on anemia - uskomattoman suuri määrä ihmisiä kohtaa sitä. Oikeastaan ​​jotkut ilmaisevat todella itsenäisen sairauden, kun taas toiset puhuvat tiettyjen sairauksien komplikaatiosta, mukaan lukien tartuntavaaralliset ja onkologiset. Anemia (kreikkalaisesta. - veritön) - hemoglobiinin tai hemoglobiinin ja punasolujen määrän väheneminen tietyssä veren määrässä. Useimmat meistä eivät ajattele sitä, että näiden matalien arvojen takana ei ole vain uneliaisuutta ja apatiaa, vaan myös sydänlihaksen iskemian ja ennenaikaisen ikääntymisen riskiä, ​​koska minkä tahansa alkuperän anemia aiheuttaa hypoksiaa - kudosten hapen nälkää.

”On olemassa useita anemiatyyppejä, mutta yleisin on raudanpuute,” sanoo laboratorio-diagnostiikan tohtori Tatyana Streltsova, Minskin 18-luvun poliklinikan kliinisen diagnostisen laboratorion johtaja. - Yleisin syy rautapulan anemiassa on rautapuutos, joka on välttämätön hemoglobiinin synteesille, joka puolestaan ​​on välttämätön oikean hapen määrän siirtämiseksi kehon kudoksiin. Hapen tiedetään auttavan kehoa saamaan energiaa ja voimaa, jolloin iholle saadaan terve väri. Kun pääsemme huoneeseen, jossa ei ole raitista ilmaa, tuntuu jonkin aikaa vain yksi halu - jättää tämä huone mahdollisimman pian. Anemian vuoksi solumme eivät pysty toimimaan normaalisti.

Hemoglobiini - punainen, rautaa sisältävä punasolujen proteiini - mahdollistaa hapen siirtämisen keuhkoista aivoihin, muihin elimiin ja kudoksiin. Pieni hemoglobiinimäärä osoittaa, että elimistö joko syntetisoi riittämättömän määrän terveitä punasoluja tai menettää liikaa niistä tai viettää ne nopeammin kuin se voi toipua. Tämän seurauksena taudin alussa voi olla hieman väsynyt ja vaalea iho. Mikä parasta, huono on näkyvissä kynsilevyillä, kämmenillä, silmäluomien ja huulien sisäpinnalla. Fyysisen rasituksen aikana väsymys tapahtuu tavallista nopeammin. Saattaa olla tajuttomuutta, kylmiä käsiä ja jalat. Vähitellen anemia voi tulla niin vakavaksi, että syke muuttuu liian usein ja havaittavaksi.

Miten keho tuottaa rautapuutetta? Tätä havaitaan ensisijaisesti, kun ruoka ei saa riittävästi rautaa. Toinen tärkeä syy on useita sairauksia, joissa raudan imeytyminen suolistossa on heikentynyt tai johon liittyy hidas krooninen verenmenetys (gastriitti, mahahaava ja pohjukaissuolihaava, paksusuolen polyyppi, paksusuolen syöpä, ruokatorven tyrä ja jopa pitkittynyt ruoansulatushäiriö). Rautahäviö vaikuttaa myös voimakkaisiin kuukautisiin. Lähes aina, kaikki raskaana olevat naiset, jotka eivät ota rautaa täydentää, kärsivät puutteesta. Kohdun fibroidit, nivelreuma, pahanlaatuiset kasvaimet, hepatiitti, sepsis, sydäninfarkti ja jopa helmintiset hyökkäykset voivat häiritä raudan tasapainoa.

Rauhan imeytymisen häiriöt ohutsuolessa voivat johtua esimerkiksi ottamalla tiettyjä lääkkeitä. Jatkuvan lääkkeiden saanti, jotka estävät mahalaukun suolahapon tuotantoa, voivat johtaa raudan puutosanemiaan - nämä ovat ns. Protonipumpun estäjiä. Vetykloridihappoa tarvitaan muuntamaan ruoka- rauta muotoon, joka on käytettävissä nopeaan imeytymiseen.

”Veritestiä käytetään yleensä raudan vajaatoiminnan diagnosoimiseksi”, sanoo Tatyana Streltsova. - Täydellinen verenkuva antaa meille punasolujen ja hemoglobiinin määrän. On tapahtunut, että alhaisen hemoglobiinin taustalla punasolujen määrä voi olla normaalia. Tämä johtuu siitä, että mitä tahansa anemiaa välttämättä havaitaan kudosten nälkääntyminen, mikä aiheuttaa aivojen aktiivisen punasolujen tuottamisen. Koska ne tuotetaan odotettua nopeammin, ne näyttävät kehittymättömiltä, ​​mikä tarkoittaa, että ne eivät suorita toimintaansa riittävän hyvin. Jos täydellinen verenkuva osoittaa alhaisen hemoglobiinipitoisuuden, on tehtävä toinen biokemiallinen verikoe seerumin rautapitoisuuden määrittämiseksi.

Ilman hoitoa rautapulan tila johtaa nopeaan ja epäsäännölliseen sydämen sykkeeseen (rytmihäiriöön) ja potilaisiin, joilla on supistunut valtimon valtimo, joka ruokkii sydäntä (sepelvaltimotauti), ja angina pectoris. Vakavammissa tapauksissa anemia voi laukaista sydäninfarktin.

Rautapulan anemiaa ei voida parantaa lyhyessä ajassa. Rautavarojen palauttaminen voi kestää useita kuukausia tai jopa enemmän.

Anemian ehkäisemisen perusta, joka ei liity samanaikaisiin sairauksiin, on oikea ravitsemus. Rauta on runsaasti lihaa, kalaa, siipikarjaa, munia, palkokasveja, perunoita ja riisiä. Rautaa löytyy myös vihanneksista, mutta niistä imeytyy huonompi. On pidettävä mielessä, että hemoglobiini on proteiinin muodostuminen. Ensinnäkin tarvitsemme ensisijassa rautavarastojen täydentämiseksi eläinperäisiä tuotteita, myös maitotuotteita, - juustoa, kovaa juustoa.

Svetlana BORISENKO, 7. toukokuuta 2011.
Sanomalehti "Zvyazda", alkuperäinen saksan kielellä: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

B-vitamiini12-puutos anemia

Laboratorion diagnostinen lääkäri, 18. Minskin kaupungin poliklinikan kliinisen diagnostisen laboratorion johtaja Tatyana Streltsova:

- Megaloblastia (tai B-vitamiinia)12-puutos), joka johtuu kahdesta tekijästä: B-vitamiinin puutos12, joka on riittämättömässä määrin syömässä elimistöön ruoan kanssa ja riittämätön määrä erityistä proteiinia, jota ilman B12 ei imeydy.

Vitamiini on mukana DNA: n ja RNA: n synteesissä, kun se on puutteellinen, veren muodostuminen häiriintyy (normoblastin sijaan se muuttuu megaloblastiksi). Puutteella B12 ensinnäkin vaikuttavat hermosolujen kalvot. Punasolujen käyttöikä tämäntyyppisellä anemialla vähenee 2-3 kertaa. Vähentämällä punasolujen määrää hypoksia kehittyy veressä.

B-vitamiini12-puutteellinen anemia ilmenee ruoansulatuskanavan, hermoston ja verenvuotojen järjestelmien häiriöissä. Aluksi ruokahaluttomuus voi muuttua, maun tunne muuttuu (se voi kääntyä takaisin sellaisiin tuotteisiin kuin liha, leipä jne.), Polttava tunne ja kipu kielellä (etenkin kun käytetään happamia elintarvikkeita). Lisäksi pahoinvointi, oksentelu, röyhtäily. Joskus maksa, perna kasvaa. Potilaat ovat usein täynnä, iho on vaalea. Hermoston tappio ilmenee stuporilla, pistelyllä, ryömimällä, vilunväristyksillä, jalkojen heikkoudella ("wadded legs"). Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä mielenterveyshäiriöitä.

B-vitamiini12-puutteellinen anemia reagoi hyvin hoitoon. Vitamiinia löytyy vain eläintuotteista - lihasta, maksasta, maidosta, munista.

Anemia kardiologian käytännössä

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
Ensimmäinen MGMU. IM Sechenovin ennaltaehkäisevän ja hätätilan kardiologian laitos, FPPOV, Moskova

Anemia muinaisista ajoista on ihmiskunnan satelliitti. Varsinainen saksalainen lääkäri Johannes Lange (Johannes Lange) antoi jo vuonna 1554 anemiaa nimellä ”neitsyt sairaus (morbus virgineus)”. Hän katsoi tämän taudin spesifisyyden siveille tytöille ja osoitti viivästyneen kuukautiskierron syyn [1] viitaten Hippokrates-kuvaukseen, joka on esitetty esseen "Tytön sairaudet" yhteydessä.

Seuraavien vuosisatojen aikana olemme edistyneet merkittävästi anemian patofysiologian ymmärtämisessä, ja tällä hetkellä suuria tutkimuksia on tehty anemian roolin arvioimiseksi eri sairauksien kehityksessä ja kulkiessa väestön tasolla. Sydän- ja verisuonitautien (CVD) osalta anemia on osoittautunut itsenäiseksi riskitekijäksi CVD-tuloksiin potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta ja krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). CVD-potilaiden yleisessä populaatiossa suurin osa tiedoista viittaa siihen, että anemia on myös itsenäinen riskitekijä, mutta virallisiin suosituksiin sisällytettävät tiedot ovat edelleen riittämättömiä [2].

Määritelmä ja esiintyvyys
WHO: n määritelmän mukaan anemiaa rekisteröidään aikuisilla naisilla, joiden hemoglobiinipitoisuus laskee alle 12 g / dl, ja miehillä alle 13 g / dl [3]. Kuviossa 1 Kuvio 1 havainnollistaa näiden kriteerien soveltamista esimerkissä suuresta näytteestä NHANES III -tutkimuksesta (n = 40 000) [4]. 12 g / dl: n kriteerin käyttö naisilla mahdollistaa huomattavasti suuremman määrän anemiaa sairastavia henkilöitä miehiin verrattuna. Tämä seikka näkyy muissa tutkimuksissa, joissa anemian esiintyvyys naisilla on melkein 3 kertaa suurempi kuin miehillä: 13 ja 4,8% [5], ja se olisi otettava huomioon eri tutkimusten tuloksia arvioitaessa.

Kuva 1. WHO: n kriteerien soveltaminen anemian määrittämiseen populaatiotasolla [4]

Anemian esiintyvyys sydän- ja verisuonitautien potilaiden hoidossa on suhteellisen hyvin tutkittu. Sydämen sepelvaltimotautia (CHD) sairastavien potilaiden osuus on 10-30% [6, 7], esimerkiksi CHF vaihtelee laajalla alueella 4-61% (keskimäärin 18%) riippuen taustalla olevan sairauden vakavuudesta ja sovelletuista kriteereistä. anemia [8].

Etiologia ja patogeneesi
Anemian syyt sydämen profiilin potilaalla voivat olla kaikki yleiseen väestöön vaikuttavat tekijät. Jos kuitenkin harkitsemme joukkoa potilaita, joilla on progressiivinen CVD ja pääasiassa CHF, seuraavia voidaan pitää anemian tärkeimpinä etiopaattisina tekijöinä:

1. Kroonisten sairauksien anemia.
2. Hemodiluutiosta johtuva anemia (pseudo-anemia).
3. Raudan / vitamiinin puutteen aiheuttama anemia.
4. Munuaisten vajaatoiminta - vähentynyt erytropoietiinituotanto.
5. Lääkkeen vaikutukset.

Kroonisten sairauksien anemia
Anemiaa, joka esiintyy potilailla, joilla on infektio, tulehdus, neoplasiat, krooninen munuaisten vajaatoiminta ja joka kestää yli 1-2 kuukautta, kutsutaan kroonisten sairauksien anemiaksi (AHZ) - ”tulehduksen anemia”, ”sytokiinivälitteinen anemia”. Tämäntyyppisen anemian tyypillinen piirre on seerumin vähentyneen seerumin yhdistelmä sen riittäviin varantoihin retikuloendoteliaalijärjestelmässä (RES). AHZ on anemioiden (raudanpuutteen jälkeen - IDA) jälkeen toiseksi suurin (9). CHF: n tapauksessa tällainen anemia on yleisin ja esiintyy 58%: lla potilaista [10].

Tällä hetkellä uskotaan, että AHP: n perusta on immuunivälitteinen mekanismi: sytokiinit ja RES-solut aiheuttavat muutoksia rauta-homeostaasissa, erytroosiprotenenttien proliferaatiossa, erytropoietiinituotannossa ja punasolujen elinikässä [11]. Hapidin (hepcidin), joka on rautaa säätelevän akuutin faasin proteiinin, löytäminen mahdollisti selkeyden raudan homeostaasin häiriön immuunimekanismin ja AHZ: n kehityksen välillä monella tavalla: se on lisääntynyt hepcidin synteesi maksassa tulehduksellisten ärsykkeiden (lähinnä interleukiini-6) vaikutuksesta, että raudan imeytyminen vähenee suolen ja estää rautan vapautumista makrofageista (kuva 2). Raudan homeostaasin dysregulaatio johtaa siihen, että käytettävissä oleva rauta epäonnistuu erytroidisille esiasteille, näiden solujen proliferaation heikkeneminen hem biosynteesin negatiivisen vaikutuksen vuoksi.

Kuva 2. Hepidinin vaikutusmekanismi: raudan imeytymisen estyminen suolistossa, hidastamalla rautan mobilisoitumista varastosta, mikä edistää sen kertymistä makrofageihin

Hemodiluutiosta johtuva anemia (pseudo-anemia)
Tämä anemian syy liittyy veren liialliseen laimennukseen ja on ominaista potilaille, joilla on lisääntynyt plasman tilavuus (CHF, CRF, raskaus). Oletetaan, että monilla potilailla, joilla on CHF, anemiaa voi aiheuttaa hemodiluutio [12]. Huolimatta plasman kokonaistilavuuden kasvusta kaikilla systolisen potilaan ja 71% diastolisen CHF: n potilailla todellinen erytrosyyttien puute on 88%: lla diastolisen CHF: n anemian potilaista ja 59%: lla systolista CHF: ää [13].

Raudan / vitamiinin puutteen aiheuttama anemia
Jopa 50 vuotta sitten todettiin rautapulan suora vaikutus entsymaattisiin prosesseihin, vaikka anemiaa ei olisikin [14]. Eläinkokeetutkimukset osoittivat, että rautapulan suora vaikutus diastoliseen toimintaan, sydämen vajaatoiminta, sydänlihaksen fibroosi, verenkierrossa olevan erytropoietiinin taso, vaikutus molekyylien signalointireitteihin ja tulehduksen aktivointi [15].

Rautapulan anemia on yleisimmin käytetty väestössä, mutta potilailla, joilla on kardiologinen profiili, AHZ on huonompi ja on 21% [16].

Raudanpuutteen esiintyvyys CHF: ssä riippuu pitkälti määritysperusteista. Jos otetaan huomioon vain alle 16-prosenttinen transferriinin kyllästyminen, se voidaan havaita 78%: lla aneemista ja 61% ei-anemisista CHF-potilaista, jos kriteerit lisätään ferritiinitasoihin 30-100 mg / l, esiintyvyys laskee vastaavasti 20 ja 15%: iin [17].. Toisessa tutkimuksessa, jossa raudanpuutteen kriteerit olivat ferritiiniarvoja alle 100 mg / l, kun transferriinin kylläisyys oli alle 16%, rikkomukset todettiin 61%: lla aneemisista ja 43% ei-anemisista CHF-potilaista [18].

Näin ollen on mahdollista puhua suuresta esiintyvyydestä potilailla, joilla on CHF absoluuttisena (määritelty ferritiinitasoksi 100 mg / l ja transferriinin kyllästysprosentti 200 μg / l.

AHZ: n ja IDA: n välinen ero on käytännöllistä: AHZ: n kärsineen, jolla on rautapuutetta, virheellinen tulkinta johtaa tehottomaan rautahoitoon, johon liittyy komplikaatioiden riski (raudan ylikuormitus, erityisesti jos sitä annetaan laskimoon). Taulukossa esitetään AHZ: n, IDA: n ja niiden yhdistelmien differentiaalidiagnoosin indikaattorit.

AHZ: n ja ZhDA: n differentiaalidiagnostiikan indikaattorit

Anemia munuaisten vajaatoiminnassa
Kroonista munuaissairautta sairastavilla potilailla tärkein panos anemian kehittymiseen on erytropoietiinituotannon väheneminen munuaisten funktionaalisten kudosten massan vähenemisen ja virtsan toksiinien antiproliferatiivisen vaikutuksen vuoksi. Lisäksi anemian kehittyminen voi johtua punasolujen eliniän vähenemisestä 120 päivästä 70-80 päivään sekä veren menetykseen, kroonisen tulehduksen aiheuttamaan erytropoieesin estoon, vapaan raudan puuttumiseen kehossa ja ravitsemuksellisiin puutteisiin, lääkkeiden sivuvaikutuksiin. Nykyaikaisen käsitteen mukaan CRF: n tapauksessa voidaan puhua yhdestä AHZ: n mukaisesta patogeneettisestä mekanismista [20].

Useimmilla potilailla, joilla on CHF ja anemia, on krooninen munuaissairaus (CKD) vaihtelevassa määrin, eli glomerulaarisen suodatusnopeuden (GFR) väheneminen 2. Tämä anemian yhdistelmä, CKD ja CHF D.S.Silverberg et ai. ne ehdottivat kutsuvan kardiorenaalisen anemian oireyhtymää, joista kukin kolmesta osasta pahenee kahden muun (kuvio 3) aikana [21].


Kuva 3. Suhde kardiorenaalisen anemian oireyhtymään (muunnettu [21] mukaisesti)

Huumeiden toiminta
Sydänkäytännön osalta on kolme pääasiallista lääkkeen vaikutusta, jotka voivat aiheuttaa anemian alkamista ja ylläpitoa:

1. Luuytimen suora tukahduttaminen (aplastiseen anemiaan saakka) voi johtua seuraavista lääkkeistä: NSAID-lääkkeet, sytostaatit, mercazole, metamizol (analgin).
2. Se, että ruoassa oleva rauta rauta ei ole mahdollista palauttaa kaksiarvoiseksi (absorboituneena moninkertaisesti kolmiarvoiseen rautaan) suhteellisen hypoakiditeetin vuoksi (johtuen samanaikaisesta antiseptorista tai antasidista valmistetusta valmisteesta).
3. Angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät ja angiotensiinireseptoriantagonistit voivat vähentää erytropoietiinin tuotantoa ja luuytimen herkkyyttä, koska angiotensiini on voimakas erytropoietiinisynteesin ja erytropoieesin stimuloija [22].

Lisäksi on muistettava, että nitraatit voivat aiheuttaa metemoglobinemiaa ja johtaa veren happikapasiteetin vähenemiseen, mutta tätä vaikutusta havaitaan pääasiassa käytettäessä hyvin suuria annoksia [23].

Anemia on CVD: n riskitekijä
Anemian esiintyminen potilailla on sinänsä yhteydessä vanhempaan ikään, munuaisten vajaatoimintaan, diabetes mellitukseen, vakavaan sydämen vajaatoimintaan, heikentyneeseen liikuntatoleranssiin ja alhaisen elämänlaadun indikaattoreihin [24]. Tältä osin arvokkaimmat ovat suurilla näytteillä tehdyt tutkimukset, joiden avulla analyysi voi tehdä korjauksia muihin riskitekijöihin.

Väestötasolla tehdyistä tutkimuksista voidaan tässä asiassa erottaa ARIC-tutkimus (ateroskleroosiriski yhteisöissä), jossa yli 14 vuotta tarkkailua tehtiin lähes 14 000 potilaalle ilman CVD: tä [25]. Kun arvioidaan anemiaa CVD: n riskitekijänä, kävi ilmi, että potilailla, joilla oli alentunut hemoglobiinipitoisuus, oli riski sairastua näihin sairauksiin lähes 1,5 kertaa korkeammaksi kaikista muista CVD: n riskitekijöistä riippumatta (kuva 4).

Kuva 4. Kaplan-Meier-käyrät CVD: lle miehillä ja naisilla, jotka on kerrostunut anemian läsnäolon tai puuttumisen vuoksi [25]

Analyysi muista tutkimuksista, joissa arvioitiin anemian riskiä, ​​tuotti ristiriitaisia ​​tuloksia. Tutkijat totesivat, että tiettyjä suosituksia tällä alalla tarvitaan lisää tutkimusta [2].

Anemia ja IHD
On yleisesti tunnettua, että useat ei-sepelvaltimotaudit, joiden patogeneesissä on hemologista tai kudoshypoksiaa, voivat aloittaa sepelvaltimotaudin kliinisiä ilmenemismuotoja, joilla on raskauttava vaikutus perussairauden kulkuun. Mahdollinen mekanismi näyttää olevan sympaattisen aktiivisuuden ja sydämen ulostulon lisääntyminen pitkittyneen hypoksia-indusoidun vasodilataation takia, mikä johtaa vasemman kammion hypertrofiaan ja sydämen koon kasvuun ja siten hapen kulutuksen kasvuun [26]. Myös sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla verrattuna terveisiin potilaisiin todettiin pienentyneen sydänlihaksen sietokyvyn alhaisille hemoglobiiniarvoille [27].

Sepelvaltimotaudin ja anemian yhdistelmää edustaa tieteellinen kirjallisuus muutamilla lähteillä. Kun tarkastellaan anemian vaikutusta sepelvaltimotaudin tuloksiin, voimme erottaa kolme tärkeintä tutkimusaluetta:

  • preoperatiivisen anemian rooli revaskularisaatiota saavilla potilailla;
  • anemian vaikutus akuutin sepelvaltimotaudin (ACS) tuloksiin;
  • anemian vaikutus kroonisen sepelvaltimotaudin tuloksiin väestössä.

    Anemian esiintyminen ennen perkutaanista sepelvaltimotukea potilailla, joilla on sydäninfarkti (MI) ST-segmentin kohoamisella, lisää merkittävästi suurten verenvuotojen riskiä sekä 30 päivän ajan MI: n jälkeen että yhden vuoden ajan [28]. Yli 45 000 perkutaanisen sepelvaltimotaudin tapauksen analysointi ACS: n ja stabiilin sepelvaltimotaudin kanssa osoitti, että anemia on riippumaton riskitekijä sairaaloiden kuolleisuuteen miehillä ja vakavat sydän- ja verisuonitukokset sekä miehillä että naisilla [7]. Haittavaikutusten lisääntynyttä riskiä havaitaan myös potilailla, joilla on alentunut hemoglobiinipitoisuus ennen sepelvaltimon ohitussiirtoa [29].

    Samankaltaiset tulokset osoittavat ACS: n tulosta koskevia tutkimuksia riippuen anemiasta, jossa hemoglobiinipitoisuuksien väheneminen tunnustetaan merkittäväksi riskitekijäksi IHD: n etenemiseen, CHF: n kehittymiseen ja rytmihäiriöihin ja kuolleisuuteen [30]. N.C.Meneveau et al., Anemian tunnistamisen lisäksi itsenäisenä kuoleman riskitekijänä ACS: ssä, ehdottaa sen sisällyttämistä muihin tekijöihin GRACE: n (Akuutin sepelvaltimotapahtumien maailmanlaajuinen rekisteri) GRACE-riskiasteiksi tarkemman ennusteen määrittämiseksi [31].

    Väestötasolla [32] ja IHD: llä [33] tehdyillä tutkimuksilla varmistetaan U-muotoinen suhde hemoglobiinitason ja kardiovaskulaarisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden välillä, ts. Korkea hemoglobiinitaso (> 13 g / dl) liittyy huono ennuste sekä alhaiset tasot.

    Anemia ja CHF
    Suurella määrällä tutkimuksia vahvistetaan tosiasia, että kokeneiden ja kardiovaskulaaristen kuolleisuuksien lisääntyminen anemiaa sairastavilla potilailla on todettu suuressa määrässä tutkimuksia. Siten retrospektiivisessä SOLVD-tutkimuksessa osoitettiin, että hematokriitin 1%: n lasku nostaa CHF-potilaiden kokonaiskuolleisuuden 2,7% [34]. OPTIME-tutkimus osoitti, että kuoleman tai uudelleen sairaalahoidon riski lisääntyi 12%: lla ja hemoglobiinipitoisuus on alle 12 g / dl [35]. Samalla raskaampi NYHA-funktionaalinen luokka liittyi alempiin hemoglobiinipitoisuuksiin ja korkeaan kreatiniinitasoon. IDA: n sydän- ja verisuonikuolleisuutta koskevasta pahimmasta ennusteesta on näyttöä verrattuna muihin anemiatyyppeihin [36].

    CHF: n anemia on myös riippumaton riskitekijä vaikeammalle taudin kulkeutumiselle: korkea funktionaalinen luokka, heikentynyt liikuntatoleranssi, kognitiiviset häiriöt, huono elämänlaatu [37].

    Anemia ja verenpaine
    Tiedot anemian korrelaatiosta verenpainetaudin kanssa niiden laajasta jakautumisesta huolimatta ovat melko vähäisiä. On viitteitä anemian suhteesta verenpaineen nousuun yöllä ja valtimopaineen keskiarvosta (diastolisen paineen ja 1/3 pulssin summa) päivittäisen seurannan mukaan [38] sekä normosyyttisen anemian huomattavasti laajemmasta esiintymisestä kontrolloimattoman verenpaineen potilailla. - 20% verrattuna normotoniaa tukeviin potilaisiin - 16% (p = 0,03) [39].

    hoito
    Anemian poistamiseen tähtäävät terapeuttiset toimenpiteet tulisi suunnata ennen kaikkea etiologisen tekijän poistamiseen. Tämän mukaisesti potilaiden on tutkittava täydellisesti anemian syyt. Osana tätä katsausta keskitymme AHZ: hen ja IDA: han, jotka muodostavat kardiologian käytännössä suurimman osan anemiasta yksin tai yhdessä. Näissä tilanteissa pääterapiana käytetään oraalisia ja laskimonsisäisiä rautavalmisteita sekä erytropoietiinivalmisteita.

    Rautavalmisteet
    Tapauksissa, joissa tunnistetaan IDA: n irrotettava syy, hoito on pyrittävä poistamaan etiologinen tekijä (ruoansulatuskanavan eroosio-haavaumat ja neoplastiset leesiot, kohdun myoma, enteriitti, ravitsemuksellinen puutos jne.). Tässä tapauksessa, samoin kuin irrottamattoman syyn läsnä ollessa, on mahdotonta suorittaa patogeneettistä hoitoa rautavalmisteilla (RV).

    On syytä huomata, että mielipiteen virheellisyydestä on mahdollista korjata rautapulaa elintarvikkeiden avulla, joissa on korkea rautapitoisuus. Ennakoimalla tämän tosiasian luomista, Melampus (Melampus) Kreikassa 1500 vuotta eKr. e. Vapauttaa Prinssi Iphiclas Thezalyn (Thesaly Iphyclus of Thesaly) seksuaalisesta impotenssista, joka johtuu hänen post-hemorragisesta anemiastaan, hän antoi hänelle viinin ruosteella, joka oli kaavittu vanhan veitsen terästä [40].

    Tällä hetkellä meillä on laaja valikoima suun kautta otettavia raudanlisäaineita (OR), joita määrätään useimmissa tapauksissa (ilman erityisiä merkintöjä). Suolojen muodossa oleva pääasiallinen haima on esitetty sulfaatilla, glukonaatilla, kloridilla, fumaraatilla, glysiinisulfaatilla. Rautaa sisältävien kompleksien muodossa olevan haiman joukosta, jolla on suurempi imeytymisaste, on rauta-polymaltoosikompleksi, rauta-sorbitolikompleksi, rautaproteiini sukkinaatti, rauta-sokerikompleksi.

    On tarpeen ottaa huomioon, että raudan imeytyminen voi laskea joissakin elintarvikkeissa esiintyvien aineiden - phytinin (riisi, soija), fosfaattien (kala, merenelävät), tanniinin (tee, kahvi) vaikutuksesta. Rautaa sisältävien kompleksien (erityisesti hydroksi-polymaltoosikompleksin) valmisteet eivät sisällä tällaisia ​​haittoja, koska ruoka ja lääkkeet eivät vaikuta raudan imeytymiseen kolmiarvoisen muodon muodossa.

    IDA-potilaiden hoidon optimaalinen taktiikka sisältää haiman kyllästämisen ja tukemisen. Kyllästysterapian kesto riippuu hemoglobiiniarvon kasvunopeudesta ja ajoituksesta, keskimäärin 3-4 viikkoa, ja vapaan raudan päivittäisen annoksen on oltava vähintään 100 mg (optimaalinen 150-200 mg). Ylläpitohoito on osoitettu tilanteissa, joissa raudanpuutteen syy (menorragia, raskaus, suoliston patologia) jatkuu tai on vaikea hoitaa.

    Hoitotulosten arviointi:

    1. Muutos retikulosyyttien sisällössä. Uskotaan, että retikulosyyttien kriisi ilmenee 3-7 vuorokautta rautavalmisteiden käsittelyn alusta. Retikulosyyttien pitoisuus voi nousta 10-20 ppm: iin. Suurin retikulosyyttireaktio tapahtuu 7-10 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta.
    2. Hemoglobiinin kasvu alkaa asianmukaisella hoidolla 5 päivästä. Jos hemoglobiiniarvoa ei ole tänä aikana, tämä viittaa rautavalmisteiden huonoon imeytymiseen. Hemoglobiinin lisääminen 1% päivässä tai 0,15 g / vrk on normaalia.
    3. Punaisten verisolujen ja värinäytön määrän palauttaminen.

    Useimmissa tapauksissa raudanpuutteen korjaamiseksi erityisten käyttöaiheiden puuttuessa RV tulee antaa suun kautta. Indikaatiot haiman laskimonsisäiseen antamiseen IDA-potilailla määräytyvät erityisesti kliinisen tilanteen perusteella, erityisesti tärkeimmät ovat: suoliston imeytymisen tila ja suun kautta tapahtuvan haiman toleranssi.

  • oraalista antotapaa ei ole liitetty vaikutukseen tai se on huonosti siedetty;
  • potilaalla on suolistovaurio;
  • massiivinen tarve rautaa.

    Kun se siirretään parenteraaliseen antamiseen, on tarpeen säätää seerumin raudan tasoa. Ilman tätä indikaattoria laskimonsisäiset raudanlisäaineet ovat vasta-aiheisia (lukuun ottamatta massiivista verenhukkaa). Suun kautta annettava rauta on peruttava oraalista parenteraaliseen annokseen 2-3 päivän kuluessa.

    Hieman erilainen näkemys rautavalmisteiden antoreitistä CHF: ssä esitetään D.S.Silverberg et ai. [41]. Kun verrataan haiman oraalisten ja suonensisäisten muotojen käyttöä, osoittautui, että kun sitä käytetään erikseen ja myös yhdistelmänä oraalisen erytropoietiinin kanssa CHF-potilailla, ei ole mahdollista saavuttaa suonensisäisellä antamisella saavutettua positiivista vaikutusta, mikä johtuu luultavasti hepcidinin raudan imeytymisen estämisestä. Tämä johtopäätös tuli mahdolliseksi tämän alan tutkimusten jälkeen, jotka alkoivat hieman vallankumouksellisella lähestymistavalla hoidettaessa potilaita, joilla oli CHF- ja rautapulaa, brittiläisten tutkijoiden ehdottamaa analyysia käyttäen potilailla, joilla oli munuaispatologia - suonensisäinen annostelu rautavalmisteisiin, riippumatta siitä, onko niissä ollut anemia ilman erytropoietiinia [42]. Tässä tutkimuksessa, samoin kuin kahdessa muussa [43, 44], näytettiin merkittävä hemoglobiinipitoisuuden, vasemman kammion ejektion fraktion, CHF-funktionaalisen luokan, elämänlaadun, munuaistoiminnan, natriureettisten peptidien, C-reaktiivisen proteiinin vähenemisen ja sairaalahoitojen määrän vähenemisen.

    Toisessa tutkimuksessa, joka koski CHF: n laskimonsisäistä rautahoitoa potilailla, joilla oli raudanpuute, anemiasta riippumatta, CHF: n funktionaalisen luokan paraneminen, hapenkulutus ja yleinen tila todettiin jopa ilman hemoglobiiniarvon kasvua [45]. Nämä tiedot vahvistavat, että rauta voi vaikuttaa suoraan mitokondrioiden hapetusprosessiin. Ottaen huomioon kliinisten ja farmakologisten parametrien merkittävät erot rautavalmisteiden välillä, on huomattava, että näissä tutkimuksissa rautaa käytettiin hydroksidi-sokerikompleksina (venofer), jonka käyttö CHF-potilailla on tällä hetkellä suurin todiste.

    Tätä taustaa vasten on mielenkiintoista, että lääkäreille on saatavilla uusi rauta-lääkeaine karboksimaltaattikompleksina (ferinitek), jolla on merkittävästi sopivampi annosteluohjelma (kerran viikossa) ja parempi turvallisuusprofiili suhteessa muihin rautavalmisteisiin. Tätä rautamuotoa tutkittiin hiljattain tehdyssä laaja-alaisessa tutkimuksessa, joka on samanlainen kuin edellä mainittu, potilailla, joilla on CHF- ja rautapuutos, riippumatta anemiasta - FIR-HF, joka osoitti 6 kuukauden havainnon merkittävän siirtymisestä alempaan CHF-funktionaaliseen luokkaan ja parempiin laatuindikaattoreihin laskimonsisäistä rautavalmistetta käytettäessä riippumatta hemoglobiinitason laskusta [46]. Tämän työn tulokset antavat meille mahdollisuuden vastata osittain kysymykseen rautapulan ensisijaisesta roolista verrattuna aneemiaan CHF: n patogeneesissä ja sen turvallisimman korjauksen tarpeeseen.

    Tällä hetkellä ei ole kattavia tietoja monoterapian vaikutuksesta suonensisäisiin rauta-lisäaineisiin kuolleisuuteen ja muihin pitkäaikaisen seurannan kroonisen sydämen vajaatoiminnan haitallisiin vaikutuksiin. Tämän ongelman lopulliseen ratkaisuun tarvitaan pitkäaikaisia ​​laajamittaisia ​​tutkimuksia, joiden tulokset muuttavat asiaankuuluvia suosituksia.

    erytropoietiini
    Rekombinantti-erytropoietiinin ja sen 3 kertaa pidemmän vaikuttavan darbepoetiinijohdannaisen käyttö kardiologiassa on tutkittu eniten CHF-potilailla. Muutamat pienet tutkimukset erytropoietiinin käytöstä monoterapiana tai yhdistelmänä parenteraalisten rautavalmisteiden kanssa ovat osoittaneet kuolleisuuden ja sairaalahoidon määrän vähenemistä [47]. Tämän lisäksi tämän hoidon myönteinen vaikutus on erilaisiin kliinisiin ja toiminnallisiin indikaattoreihin: oikean ja vasemman kammion systoliset ja diastoliset toiminnot, sydämen kammioiden laajentuminen, vasemman kammion hypertrofia, sydämen vajaatoiminnan funktionaalinen luokka, liikuntatoleranssi, hapenkulutus, elintarvikkeiden kalorien saanti, laatu endoteelisolujen aktiivisuus [47]. Näitä vaikutuksia ei voida täysin selittää erytropoieesiin kohdistuvilla vaikutuksilla, ja ne liittyvät erytropoietiinin pleotropisiin vaikutuksiin, erityisesti endoteelisen NO-syntaasin ja AKT: n (proteiinikinaasi B) aktivoitumiseen, joka välittää fosforylaatiota, mikä johtaa pitkittyneeseen NO: sta riippuvaan vasodilaatioon [48].

    Erytropoietiineja, jotka mahdollistavat hemoglobiinitason nousun keskimäärin 2 g / dl, pidetään tärkeimpinä lääkkeinä vakavan anemian korjaamiseksi, myös haittavaikutusten harvinaisuuden vuoksi. Onkologisissa tutkimuksissa saadut tiedot osoittavat kuitenkin, että kardiovaskulaaristen haittavaikutusten lisääntyminen (pääasiassa tromboottisten komplikaatioiden vuoksi), kun hemoglobiinipitoisuus ylittää 12 g / dl [49]. On syytä huomata, että erytropoietiinin annokset näissä tutkimuksissa olivat useita kertoja suuremmat kuin CHF: ssä käytetyt. Toisaalta potilailla, joilla on CHF ja CRF, hemoglobiinipitoisuuksien lisäämisestä yli 11-12 g / dl ei ole lisäetua, ja lisäksi haittavaikutusten lisääntynyt määrä havaitaan hemoglobiinitason nousun ollessa yli 13 g / dl, niin sanottu U-muotoinen hemoglobiiniriippuvuus ja kuolleisuus [50]. Tällä hetkellä, koska virallisia suosituksia hemoglobiiniarvosta CHF: ssä ei ole, useimmat tutkijat ovat samaa mieltä arvosta 12 g / dl [47].

    johtopäätös
    Tällä hetkellä on luotettavia tietoja anemian aktiivisen havaitsemisen ja korjaamisen tarpeesta sydämen potilailla. Erityisen mielenkiintoista on kysymys anemian hoidosta pitkäaikaisen sydän- ja verisuonitaudin tapauksessa, erityisesti CHF. Näiden potilaiden kertynyt todistusperuste anemian hoitoon erytropoietiinin ja / tai laskimonsisäisten rautavalmisteiden kanssa ei yksiselitteisesti määritä tämän lähestymistavan toteutettavuutta ja turvallisuutta. Tutkimustulokset laskimonsisäisten rautavalmisteiden käytöstä monoterapiana potilailla, joilla on CHF- ja rautapuutos, riippumatta anemiasta, voivat merkittävästi laajentaa käyttöaiheita tässä patologiassa. Tämä ja muutkin kysymykset, kuten yleisen vastemarkkerin läsnäolo rauta-terapiassa, tavoitemäärä hemoglobiinitasot eri sairauksissa ja monet muut vaativat niiden ratkaisua tieteellisissä tutkimuksissa.

    Ennen suurten tutkimusten tulosten saavuttamista paras tapa on harkita suun kautta otettavien rautavalmisteiden käyttöä keskivaikeaa IDA-potilasta sairastavilla potilailla, ja vaikeaa anemiaa sairastavilla potilailla on mahdollista yhdistää laskimonsisäisiä rauta- ja erytropoietiinivalmisteita, mikä vähentää annoksia ja vähentää haittavaikutusten esiintyvyyttä. CHF: n kanssa, vaikka raudanpuute olisi ilman anemiaa, on mahdollista harkita laskimonsisäisten rautavalmisteiden antamista.

    Akuutin sydäninfarktin ja epävakaan stenokardian kliinikko ja ennuste potilailla, joilla on aneeminen oireyhtymä Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Väitöskirjan tulee mennä kirjastoon lähitulevaisuudessa.
    Ilmoita ottamisesta

    Opinnäytetyö - 480 ruplaa., Toimitus 10 minuuttia, vuorokauden ympäri, seitsemän päivää viikossa ja loma.

    Tiivistelmä - 240 ruplaa, toimitus 1-3 tuntia, 10-19 (Moskovan aika), paitsi sunnuntai

    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Akuutin sydäninfarktin ja epävakaan stenokardian kliinikko ja ennuste potilailla, joilla on aneeminen oireyhtymä: väitöskirja. Lääketieteen kandidaatti: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Suojelupaikka: valtion korkeakouluopetuksen laitos "Saratovin lääketieteellinen yliopisto"].- Saratov, 2004.- 123 s.: Sairas.

    Väitöskirjan sisältö

    LUKU 1: KIRJALLISUUDEN KATSAUS: KOMBINISTETUN PATHOLOGIAN PROBLEEMI: ISKEMISEN SYRTYVÄKSYNTÄ JA ANEMIA 10

    1.1 Iskeeminen sydänsairaus: akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien diagnoosin ja ennustamisen nykyiset kysymykset 10

    1.2 Anemian oireyhtymä: epidemiologian, etiologian, klinikan, sepelvaltimotaudin diagnosointi 15 t

    1.2.1 - Anemian ja anemian vakavuuden perusteet 15

    1.2.2 - Anemian oireyhtymän epidemiologia sydänsairaudessa 17

    1.2.3 - Anemian etiologia potilailla, joilla on CHD 20

    1.2.4 - Anemisen oireyhtymän vaikutus kypsänikäisten ennusteeseen 23

    1.3. Anemian suhde sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaan 24

    1.3.1 - Muutokset sydämen toiminnan perusparametreissa

    verisuonijärjestelmä anemiaa varten 24

    1.3.2 - Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kulun ominaisuudet

    tausta-anemia 27

    1.3.3 - Akuutin sydäninfarktin kulun oireet oireyhtymän taustalla

    1.3.4 - Anemian interventioiden vaikutus eri muotojen ennusteeseen

    1.4 Verenvuotoriski ja anemian oireyhtymä 31

    LUKU 2. LAPSIAJIEN KESKUSTELU JA TARKASTUSMENETELMÄT

    LUKU 3. HAITTAVAIKUTUKSEN EDELLYTYKSET JA MYOKAARISEN INFARKCIONIN KLIINISEN KURSSIN OMINAISUUDET ANEMISEN SYNDROMEEN TAUSTA 48

    3.1 Sydäninfarktin potilaiden pääasialliset kliiniset ominaisuudet anemisen oireyhtymän taustalla 48

    3.2 Sydäninfarktin kliinisen kulun ominaisuudet anemiapotilailla 54

    3.3 Sydämen vajaatoiminnan muodostumisen näkökohdat, joissa on sydäninfarktin ja anemian oireyhtymän yhdistelmä 64

    3.4 Trombolyyttisen hoidon hemorraagiset komplikaatiot potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti anemisen oireyhtymän taustalla 68

    LUKU 4. KLIINISEN KURSSIN, LÄHIAJAN JA PITKÄAIKAISEN EDELLYTYKSEN TÄRKEIMMÄT OMINAISUUDET ANTIIA-TAPAHTUMATTOMAT TAPAHTUMISSA 72

    4.1 Anemian taustalla olevien epävakaiden angiinojen potilaiden pääasialliset kliiniset ominaisuudet 72

    4.2 Lähin ennuste potilaille, joilla on epävakaa angina anemian oireyhtymän taustalla kliinisten tietojen ja Holterin EKG-seurannan tulosten mukaan 81

    4.3 Anemisen oireyhtymän taustalla olevat epävakaa anginaa sairastavien henkilöiden pitkän aikavälin ennuste 89

    4.4 Krooninen sydämen vajaatoiminta potilailla, joilla on epävakaa angina ja anemia 96

    LUETTELO VIITTEISTA 112

    Johdatus työhön

    Kardiovaskulaarisen patologian ja muiden järjestelmien vaurioiden yhdistäminen yhdellä potilaalla aiheuttaa pääsääntöisesti merkittäviä vaikeuksia, ja samanaikaisen sairauden ongelma on edelleen yksi tärkeimmistä nykyaikaisessa lääketieteessä, joka vaikuttaa teoreettisten ja kliinisten alojen etuihin. Jälkimmäinen voi johtua kokonaan sepelvaltimotaudin ja anemian oireyhtymän yhdistelmästä [73].

    Anemia on melko yleinen esiintyminen sepelvaltimoiden potilaiden keskuudessa, ja Venäjällä sen esiintyvyys on ilmeisesti suurempi kuin länsimaissa [132; 185]. Niinpä potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus ja CHF, aneeminen oireyhtymä esiintyy 17–75%: ssa tapauksista [208; 209; 213] ja akuutissa sydäninfarktissa esiintyy 10-18% potilaista [67]. Lääkärit ovat hyvin tietoisia alemman hemoglobiinipitoisuuden negatiivisesta vaikutuksesta anginan vakavuuteen, ja lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, miten hemostaasi, sydänlihaksen metabolia ja hemodynaaminen muutos anemiassa [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Anemian oireyhtymän haitallinen arvo akuutissa sydäninfarktissa, krooninen sydämen vajaatoiminta on luotettavasti todettu [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Yhdistettyä patologiaa - IHD: tä ja anemiaa - koskevat tutkimukset ovat kuitenkin vain vähän, ja niiden tulokset ovat epäselvät ja vaativat tarkennusta. Lisäksi ei ole tutkittu akuutin sydäninfarktin kulun ominaisuuksia trombolyyttisen hoidon aikana anemian oireyhtymän taustalla. Käytännössä ei ole tietoa tämän tilan vaikutuksesta epävakaan anginan lähimpään ja kaukaisempaan ennusteeseen. Tältä osin näyttää olevan merkityksellistä tutkia IHD: n akuuttien muotojen kulkeutumisen ominaisuuksia anemiassa.

    Anemisen oireyhtymän ennustavan ja kliinisen merkityksen tutkimus akuutissa sydäninfarktissa ja epävakaassa anginassa ja suositusten kehittäminen potilaille, joilla on akuutteja sepelvaltimotauti, lievän anemian taustalla.

    Tutkitaan kliinisiä ominaisuuksia, kontraktiilisuuden ja sydänlihaksen iskemian indikaattoreita, hemoglobiini- ja punasolujen tasoa sekä lähintä ennustetta potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti ja epävakaa angina, sekä anemian oireyhtymän esiintymistä potilailla, joilla on tällaisia ​​sepelvaltimotauti.

    Määritä lievän anemian merkitys sydäninfarktin välittömässä ennustuksessa: kuolemaan johtavan lopputuloksen kehittyminen, infarktin toistuminen, akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet.

    3. Selvitetään antitromboottisen hoidon hemorragisten komplikaatioiden riskin riippuvuus akuutista sydäninfarktista anemian läsnäolosta.

    Tutkitaan sydämen pumppausfunktion vähenemisen ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan muodostumisen riippuvuutta hemoglobiinitasosta sydäninfarktia sairastavilla potilailla.

    Monimuuttujaanalyysin perusteella arvioidaan anemisen oireyhtymän mahdollinen patogeneettinen merkitys ja rooli toistuvan iskemian kehittymisessä akuuttia sydäninfarktia sairastavilla potilailla.

    Tutkitaan epästabiilin angina-sairaalan sairaalahoidon tunnusmerkkejä anemian oireita sairastavilla potilailla sekä sydänlihasiskemian ja sydämen vajaatoiminnan ominaisuuksien riippuvuutta hemoglobiinitasosta näillä potilailla

    Tutki pitkäaikaisen (6 kuukauden) ennusteen ominaisuuksia epävakaissa angina-potilailla anemisen oireyhtymän läsnäolosta riippuen.

    8. Kehitetään suosituksia sydäninfarktin ja epästabiilin anginan hoitoon anemian taustalla ottaen huomioon tärkeimpien kliinisten oireiden ominaispiirteet sekä mahdollisten hoidon komplikaatioiden kehittyminen.

    Ensimmäistä kertaa havaittiin merkittävä anemian oireyhtymän esiintyvyys sydäninfarktia sairastavilla potilailla, joille tehtiin trombolyysi ja epävakaa angina.

    Lievän anemian ennustava merkitys myöhäisen kuolemaan johtavan lopputuloksen, infarktin uusiutumisen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä potilailla, joilla oli sydäninfarkti trombolyyttisen hoidon jälkeen, määritettiin.

    Määritettiin aneemisen oireyhtymän patogeneettinen rooli toistuvan iskemian vakavien ilmentymien esiintymisessä akuutissa sydäninfarktin jaksossa, joka perustui "vastaavuusanalyysin" käyttöön.

    Antitromboottisen hoidon hemorragisten komplikaatioiden riskin riippuvuus akuutista sydäninfarktista havaittiin alentuneen hemoglobiini- ja erytrosyyttitason perusteella.

    Hemoglobiinin ja punasolujen alentuneiden tasojen yhdistyminen vaikeampaan epävakaan angina-sairaalan jaksoon myokardiaalisen iskemian kliinisten ja instrumentaalisten kriteerien mukaisesti osoitettiin.

    Arvio epävakaan anginan pitkäaikaisesta ennusteesta anemisen oireyhtymän läsnäolosta riippuen.

    PÄÄTÄVÄT SÄÄNNÖT

    Epävakaassa angina- ja akuutissa sydäninfarktissa, joka vaatii trombolyyttistä hoitoa, on tärkeää ottaa huomioon aneemisen oireyhtymän läsnäolo tärkeänä ennustemerkkinä.

    Potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti yhdessä anemian kanssa, on vakavampi sydäninfarktin ajanjakso ominaista.

    Anemian oireyhtymän havaitseminen on välttämätöntä ennustettaessa antitromboottisen hoidon hemorragisia komplikaatioita potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti.

    Epävakaissa angina-potilailla jopa pieni hemoglobiinipitoisuuden lasku liittyy merkittävästi vakavampiin sydänlihasiskemian ilmenemismuotoihin sairaalahoidon aikana.

    Epävakaan anginan ja anemian yhdistelmällä ja suurentamalla haittavaikutusten riskiä taudin etäkaudella.

    Sydäninfarktista kärsivien potilaiden ja aneemisen oireyhtymän epävakaa anginaa tutkittaessa saatuja materiaaleja käytetään NSMU: n tiedekunnan hoidon luentokursseissa. Tutkimuksen tulokset otettiin käyttöön kliinisen sairaalan nro 3, Saratovin, sairaalahoidon, Saratovin, kardiologisten ja terapeuttisten osastojen diagnostiikka- ja lääketieteellisessä työssä.

    Opinnäytetyön pääkohdat esiteltiin ja niistä keskusteltiin Saratovin lääketieteellisen yliopiston opiskelijoiden ja nuorten tutkijoiden tieteellisissä konferensseissa vuosina 2001 ja 2002, joista kerrottiin terapeuttien ja kardiologien alueellisten tiedeyhteisöjen kokouksissa vuosina 2003 ja 2004 sekä Venäjän kansallisessa kardiologiakongressissa - hoidon standardeihin ”(2003, Moskova).

    Väitöskirjan aiheista julkaistiin 6 paperia, mukaan lukien artikkeli ”Akuutin sydäninfarktin komplikaatiot ja antitromboottinen hoito anemiaa sairastavilla potilailla” kardiovaskulaarisen hoidon ja ehkäisyn nro 2003 julkaisussa.

    9 TYÖN SOVELTAMISALA JA RAKENNE

    Opinnäytetyössä on 134 sivua kirjoituskirjaa, 14 taulukkoa, 14 kuvaa. Se koostuu johdannosta, kirjallisuuden tarkastelusta, kahdesta luvusta, päätelmä tutkimuksesta, johtopäätökset, käytännön suositukset. Kirjallisuusindeksi sisältää 225 lähdettä, joista 106 on ulkomaisia ​​lähteitä.

    10 KATSAUS KOMBINISTEN PATHOLOGIAN PROBLEEMIN KIRJALLISUUDESTA: ISKEMISEN SYRTYVÄKSYNTÄ JA ANEMIA

    1.1 Krooninen sydänsairaus: DIAGNOSTIIKAN KESTÄVÄT KYSYMYKSET JA AKUT-KORONAARISEN SYNDROMIEN TULOSTEN EHDOTUS.

    Sydämen sydänsairaus (CHD) on XXI-luvun alussa edelleen suurin akuutti lääketieteellinen ongelma useimmissa maailman maissa, myös Venäjällä, suuren sairastuvuuden, kuolleisuuden "pysyvien ja tilapäisten vammaisten keskuudessa kaikkein köyhimmän osan väestöstä [80, 81, 86, 198].

    Kun sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia esiintyy muiden potilaiden muiden järjestelmien tappion taustalla, tämä aiheuttaa lisäongelmia tämän kohortin diagnosoinnissa ja hoidossa [52, 53, 92]. Useimmissa tapauksissa nykyaikainen "terapeuttinen" potilas tulisi pitää polymorbidina. Tutkimus eri sairauksien keskinäisestä vaikutuksesta on lääkäreille kiinnostavaa paitsi teoreettisessa että myös käytännön kannalta. A.A. Krylova (2000) [42], keskimäärin 1,8 yhdistelmää potilasta kohti, jotka ovat 15–29-vuotiaita, ja 2,4 yhdistelmää yli 60-vuotiaita. Sairauksien rinnakkaiselo ja keskinäinen vaikutus vaikeuttaa diagnoosin muodostumista. Tärkeä osa yhdistettyjen sairauksien ongelmaa on järkevin hoito. Oikean lääkkeen valinnassa on otettava huomioon niiden mahdollinen kielteinen ja positiivinen vaikutus yhdistettyihin patologisiin prosesseihin. Näin ollen polymorbiditeetin ongelma on yksi tärkeimmistä nykyaikaisessa lääketieteessä, joka vaikuttaa teoreettisten ja kliinisten alojen etuihin.

    Viimeksi mainittu voi johtua myös IHD: n ja anemian yhdistelmän ongelmasta [24, 73].

    On tunnettua, että anemiaoireyhtymä (AS) muuttaa potilaan henkistä tilaa, vähentää henkistä ja fyysistä suorituskykyä, häiritsee koskemattomuutta ja aiheuttaa toisinaan uhkaa elämälle. Kaikki tämä osoittaa CHD: n ja AU: n yhdistetyn kurssin suurta yhteiskunnallista merkitystä, tarvetta parantaa lähestymistapoja yhteisten kurssien tapausten ajoissa havaitsemiseksi, hoitoa ja sekä ennaltaehkäisevien että kuntoutustoimien kehittämistä.

    IHD on sairaus, jolle on tunnusomaista kehittyminen yhdestä kliinisestä muodosta toiseen yleensä vakavammaksi, joskus vaikeasti ennustettavissa oleva ennuste, äkillinen kuolema, joka joissakin tapauksissa on sairauden ensimmäinen ja ainoa ilmentymä [75].

    Ennusteellisesti kaikkein epäedullisimpia ovat akuutit sepelvaltimotaudit, jotka ovat yleensä epävakaita angina ja akuutti transmuraalinen ja ei-transmuraalinen sydäninfarkti (MI).

    Akuutin sydäninfarktin kuolleisuus Amerikassa vuonna 1995 oli noin 17% ensimmäisen 30 päivän aikana ja noin 29,6% ensimmäisenä vuonna [167, 181]. Trombolyysin aikakaudella muiden tietojen mukaan reperfuusiohoitoa saaneiden potilaiden kuolleisuus oli 40-vuotiaiden ja sitä vanhempien ikäryhmässä 47% ja 35 kuukautta [131 149].

    Trombolyyttisen hoidon on osoitettu olevan tehokas eri ikäisille potilaille, mukaan lukien yli 75-vuotiaat [131, 149, 217] ja kardiogeenistä sokkia sairastavat potilaat [183]. Siksi reperfuusiohoito on standardi akuutin sydäninfarktin hoidossa ST-korkeudella. Kuitenkin vaikka nykyaikainen hoito fibrinolyyttisillä aineilla, aspiriinilla ja antitrombiineilla (fraktioimattoman hepariinin laskimonsisäinen antaminen), uudelleensulkeutumisen tai kuoleman esiintymistiheys yhden kuukauden aikana on vähintään 10% [120, 121, 123, 128, 144, 145, 149, 151, 160, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Toistuvan iskemian ilmaantuvuus henkilöillä, joilla on sydäninfarkti, saavuttaa 39% ja kongestiivisen CHF: n esiintyminen 34%. [181] Trombolyyttisen hoidon rajoitukset ja sen yhdistäminen fraktioimattomaan hepariiniin antitromboottisena lääkkeenä on kallonsisäisen verenvuodon todennäköisyyden nousu 0,5%: sta 0: een, 9% [120,121,123,124,144,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Verenvuodon vakavuus antitromboottisen (trombolyyttinen hoito ja hepariini) komplikaationa ja t

    Verihiutaleiden vastainen hoito määräytyy TIMI-luokituksen mukaan ja jakautuu seuraaviin ryhmiin:

    Poissaolo - potilaalla ei ole verenvuotoa.

    Minimaaliset - mahdolliset verenvuotot (mukaan lukien kuvantamismenetelmien tiedot), joihin liittyy hemoglobiiniarvon lasku alle 3 g / l tai (jos hemoglobiinitietoja ei ole), hematokriitin lasku on alle 9%.

    Pienet verenvuodot - mahdolliset verenvuotot (mukaan lukien kuvat kuvantamismenetelmistä), joihin liittyy hemoglobiiniarvon lasku 3-5 g / l mukaan lukien, tai (jos hemoglobiinista ei ole tietoa) hematokriitin lasku 9-15% mukaan lukien.

    1.) verenvuoto on kallonsisäinen, tai

    2.) verenvuotoon liittyy hemoglobiinipitoisuuden lasku yli 5 g / l tai (jos hemoglobiinista ei ole tietoa) hematokriitin väheneminen yli 15%.

    Trombolyyttisen hoidon (TLT) käyttö johtaa hemorragisten aivohalvausten pieneen, mutta merkittävään lisääntymiseen (keskimäärin 3,9 potilaalla jokaista 1000 hoidettua potilasta kohden), joista 1,9 tapausta jokaista 1000: aa kohden on kohtalokas [121]. TLT: n tämän vakavimman komplikaation riskitekijöitä ovat vanhemmat (yli 65-vuotiaat ja erityisesti 75-vuotiaat), matala paino (alle 65-70 kg), naisten sukupuoli, aivoverisuonisairaus tai historiallinen verenpaine, systolinen (yli 175 mm Hg)..) tai diastolinen (yli 110 mm Hg) sairaalahoidon aikana [121].

    On näyttöä siitä, että verenvuotoriski on pienin käytettäessä streptokinaasia ilman hepariinia tai muuta antikoagulanttia, ja tämä hoito-ohjelma voi olla parempi yli 85-vuotiailla potilailla [162, 217].

    Sydäninfarktin akuutissa jaksossa tärkeimmät kuolinsyyt ovat sydänlihaksen repeämä ja kardiogeeninen sokki.

    Trombolyyttistä hoitoa saaneilla potilailla sydänlihaksen repeämä hemotomonasilla kehittyy eri lähteiden mukaan 12,1 - 24%: lla MI: tä sairastavista potilaista [109]. Akuutista sydäninfarktista (AMI) kuolleiden potilaiden kohdalla sydän- tai välikerroksen väliseinän repeämä havaitaan 31%: lla

    13 tapausta, puhdas kuilu - 2/3 tapauksessa [17]. Pääasialliset riskitekijät sydänlihaksen repeämiselle ovat trombolyyttinen hoito, joka lisää repeämien esiintymistiheyttä keskimäärin 2 kertaa. Siten joidenkin tietojen [109] mukaan taukojen esiintymistiheys potilailla, joilla ei ole trombolyysiä, on keskimäärin 6,1% ja potilailla, jotka ovat saaneet trombolyyttistä hoitoa - 12,1%. Suurin osa taukoista trombolyysin läpikäyneillä potilailla tapahtuu ensimmäisenä päivänä. Uskotaan, että niiden spesifinen osuus kasvaa nekroosin alueella tapahtuvan verenvuodon vuoksi. Verenvuotojen kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden tunnistaminen edistäisi niiden vähenemistä. Ehkä yksi näistä tekijöistä on anemia patofysiologisesti, verisuonten seinämien muutoksista, verihiutaleiden toiminnan muutoksista ja hemostaasin muutoksista [76, 78, 79,87,106,112,136,156] johtuvat anemiasta johtuvat taipumukset lisääntyneeseen verenvuotoon ovat perusteltuja.

    Kardiogeeninen sokki on sydäninfarktin kaikkein kauhea komplikaatio ja sen hoidon onnistuminen on vähäistä. Kardiogeeninen sokki esiintyy 7,5%: lla sydäninfarktista kärsivistä potilaista [67, 102, 109]. Joidenkin kirjoittajien mukaan kardiogeenisen sokin komplikaatiossa sairastuneiden potilaiden kuolleisuus on 78% ajanjaksolla [102]. Kardiogeenisen shokin myöhäinen esiintyminen (3 päivän kuluessa sepelvaltimon katastrofin kehittymisestä) johtuu toistuvasta sydäninfarktin kulusta [109]. Yleensä toistuvaan nekroosiin, joka tapahtuu ensimmäisten 8-12 viikon aikana sydäninfarktin jälkeen, viitataan toistuvaan sydäninfarktiin [102, 111]. Syrkin [102], joka on toistuvan sydäninfarktin alla, ymmärtää sen taudin variantin, jossa myokardiaalisen nekroosin uudet alueet esiintyvät 72 tunnin kuluessa sydäninfarktin kehittymisestä ja tärkeimpien arpeutumisprosessien loppuun asti, so. noin 8 viikon kuluessa sydäninfarktin alkamisesta, jonka muut tekijät ovat tunnistaneet [64,107, 109]. Toistuvan sydäninfarktin esiintymistiheys vaihtelee eri tekijöiden mukaan 4 prosentista 31 prosenttiin [118] ja jopa 39 prosenttiin [170, 181].

    Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on sepelvaltimotaudin yleisin komplikaatio, joka liittyy potilaiden laadun ja odotettavissa olevan eliniän huomattavaan vähenemiseen. Kongestiivisen CHF: n esiintyvyys sydäninfarktin jälkeen saavuttaa 34% tapauksista [181]. Suurten epidemiologisten tutkimusten mukaan CHF-potilaiden yhden vuoden kuolleisuus huolimatta

    14 uusien hoitojen käyttöönotosta, on edelleen korkea. I-toiminnallisella luokalla se on 10%, II: lla noin 20%, III: lla noin 40% ja IV-toiminnallisella luokalla 66% [5 208].

    Noin 75%: lla sydäninfarktista kärsiviä potilaita edeltää anginahyökkäysten esiintyminen tai lisääntyminen ja lisääntyminen [15]. Tämä tila luokitellaan "epästabiiliksi angina pectorikseksi" (NA) -transmitterin oireyhtymäksi, joka heijastaa sepelvaltimon vajaatoimintaa ja on eräänlainen sepelvaltimotauti, välituote stabiilin angina- ja sydäninfarktin välillä.

    Eri tekijöiden mukaan epävakaan anginan ennuste on erilainen ja riippuu E. Braunwaldin epävakaan anginan luokasta, hoidon oikea-aikaisuudesta ja sen tyypistä (invasiiviset, ei-invasiiviset menettelyt) [65, 134, 135].

    Haitallisten sepelvaltimotaudin riskien ennakointi NA-potilailla on tärkeä nykyaikaisen kardiologian ongelma, joka on laajalti kuvattu kirjallisuudessa [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Suurimmat nonfataalisen sydäninfarktin ja kuoleman suuret riskit potilaan potilaalla [121] NS-potilailla ovat: angina-iskun kesto yli 20 minuuttia, sydämen astman oireet, hypotensio, III-sävyn ilmeneminen auskultation aikana, ST offset yli 0,05 mV, ikä yli 75 vuotta [134]. Anemia, vaikka se on otettu huomioon E. Braunwaldin epävakaan anginan nykyaikaisessa luokittelussa ekstrakardiaktiivisena iskemiana [133], mutta sitä ei oteta huomioon ennustettaessa epästabiilin anginan kulkua useimmilla tämän ongelman käsittävillä tekijöillä [110, 134, 157, 191].

    Tärkeimmät tulokset, joita yleisesti tarkastellaan arvioitaessa epävakaa anginaa sairastavien potilaiden ennuste, ovat sydämen kuolema, sydäninfarktin kehittyminen, sepelvaltimoiden invasiivisten toimenpiteiden tarpeen ilmaantuminen tai potilaan tilan vakauttaminen. Samaan aikaan tarkastellaan yleensä sellaisia ​​ajanjaksoja kuin sairaalahoidon lopputulos, kolmen, kuuden ja kahdentoista kuukauden ennuste sekä viiden vuoden ennuste epävakaissa angina-potilailla [51].

    Sairaalahoidon aikana ulkomaisten tutkijoiden mukaan sydäninfarkti kehittyy 1-1,5%: lla potilaista, joilla on epävakaa angina,

    15 kuolemantapausta - 1,5%: lla potilaista 17,5%: lla potilaista on merkkejä toistuvasta iskemiasta, kunto useimmilla potilailla on vakiintunut - 80,5%: ssa tapauksista [51, 157, 119]. Kotimaisten tekijöiden tutkimukset osoittavat epäsuotuisan angina-potilaille epätodennäköisemmän ennusteen: jopa 13% potilaista on sairaalahoidon lopussa huonossa ennusteessa (kuolema tai sydäninfarkti) [77, 51]. Sairaalakaudella sydäninfarkti kehittyy 16–25%: lla potilaista, joista 9–10%: lla on tappava tulos [51].

    Yhden vuoden ennuste on myös suotuisampi potilailla, joilla on epävakaa angina pectoris ulkomailla kuin maassamme. Näin ollen vieraiden tietojen mukaan ryhmässä, jossa on diagnosoitu epästabiili angina, yleisesti ottaen 9-12% kuolee vuoden kuluessa ja 12-14% kehittää ei-tappavaa sydäninfarktia [51]. Kotimaisten kirjoittajien mukaan sydäninfarkti kehittyy 23%: ssa - 27%: lla epävakaa anginaa sairastavista potilaista, toinen 12,5% - epästabiilin anginan uusiutuminen, 10% - 17%: lla potilaista - kuolema sydämen syistä [51, 74, 84 ].

    Korkea kuolleisuusaste ja sydämen hyökkäysten korkea esiintymistiheys maassamme kuin ulkomailla johtuvat suurelta osin mahdollisuudesta saada ajoissa invasiivisia interventioita sepelvaltimoihin, sekä potilaan korkeampi koulutustaso ja parempi hoito.

    1.2 - ANEMINEN SYNDROME: EPIDEMIOLOGIAN, ETIOLOGIAN, KLIINIEN, DIAGNOSISEN TUTKIMUKSET ISCHEMISISESSA SYRJÄSairaudessa

    1.2.1 - Anemian ja anemian vakavuuden kriteerit.

    Anemia on kliininen ja hematologinen oireyhtymä, jolle on ominaista hemoglobiinipitoisuuden väheneminen veren tilavuusyksikköä kohti, johon liittyy usein punasolujen määrän väheneminen veren tilavuudessa [43].

    Anemia määritellään WHO: n kriteerien mukaan hemoglobiinitason laskuna alle 120 g / l naisilla ja 130 g / l miehillä [173, 221]. Vähemmän yleinen kriteeri anemian diagnosoinnissa, jota käytetään useissa tutkimuksissa, on hematokriitin väheneminen alle 39% [153]. Tästä huolimatta useissa tutkimuksissa käytettiin pienempiä numeroita, jotka osoittavat hemoglobiinin normaalien rajojen alemman tason (Logan E.S.M - 120 g / l miehille ja 110 g / l naisille, Simon N.T. - 110 g / l molemmat sukupuolet, Jolobe O.R. - 118 g naisilla ja 124 g miehillä, Willoughby J.MT - alle 120 g urospuolista, alle 115 g naaras, Joosten E. - 115 g l; Frewin - alle 135 g miehillä ja 115 g naisilla) [175, 171, 214, 220], joten suurin osa näistä tutkimuksista aliarvioi anemian esiintymistä tutkittujen joukossa; siksi on vaikea määrittää anemian todellista taajuutta tutkitussa ryhmässä tällaisten tutkimusten perusteella. Anemian määrittämisen kriteerien hajallaan eri tutkimuksissa hemoglobiinitasoista alle 10-11,5 g / dl naisilla ja alle 12,5-13,8 g / dl miehillä, ilmoitettava anemian AF Goddardin ja rinnakkais kirjoittajien katsauksessa [152].

    On monia raportteja hemoglobiini- ja punasolujen laskusta iän myötä [36]. On huomattava, että luuytimen proliferaatiopotentiaalin väheneminen, luuydinreservin väheneminen on havaittu. Tämän seurauksena voidaan odottaa, että akuutin tai kroonisen sairauden tietyllä vakavuudella vanhusten luuytimen kompensointikyky on pienempi kuin nuorilla, ja vanhukset ovat alttiimpia anemian kehittymiselle [16, 36]. Useimmat tutkijat [36, 175, 125515] ovat kuitenkin vakuuttavasti kiistäneet tarpeen, että useat tekijät [142] ilmaisivat vanhempien anemian diagnoosin alhaisempien hemoglobiinikriteerien olemassaolon [142]. Siksi avohoidon aikana ei havaittu merkittäviä eroja terveiden lääketieteen opiskelijoiden ja terveiden seitsemänkymmenen vuoden ikäisten verikokeiden tulosten välillä [36]. Siksi ei ole mitään syytä selittää anemiaa vanhuuden aikana yrittämättä diagnosoida sitä aiheuttavaa tautia [36]. Lisäksi yli 85-vuotiailla potilailla kuolleisuus on osoittautunut riippuvaiseksi alennetuista hemoglobiinipitoisuuksista käyttämällä perinteisiä WHO-anemiakriteerejä [173].

    17 WHO: n kriteerien mukaan punasolujen normaali taso on seuraava: 120–160 g / l naisilla ja 130–180 g / l miehillä [173, 221]. Anemian vakavuus määräytyy myös hemoglobiinipitoisuuden alenemisen mukaan ja se määritellään lieväksi, kun hemoglobiiniarvo on 90 ja normaali taso, kohtalainen vakavuus hemoglobiinitasolla 60 - 90 g / l ja vakava hemoglobiinitasolla alle 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Anemisen oireyhtymän epidemiologia iskeemisen sydänsairauden yhteydessä

    A) - Anemian oireyhtymän epidemiologia väestössä.

    Monien ulkomaisten ja kotimaisten kirjoittajien tiedot kertovat anemian äärimmäisen suuresta esiintyvyydestä sekä niiden ihmisten keskuudessa, jotka pitävät itseään terveinä ja eri sairaaloissa, erityisesti vanhusten keskuudessa.

    Ateroskleroosiriski yhteisöissä (ARIC) -tutkimuksen [127] epidemiologisen tutkimuksen mukaan WHO: n kriteereillä määritetyn anemian esiintyvyys Yhdysvalloissa 45–64-vuotiaiden keskuudessa on 4,8% miehillä ja 13,0% naisilla.

    Timiras ML: n mukaan yli 60-vuotiaiden (60–96), jotka pitävät itseään terveinä, anemiaa havaitaan keskimäärin 12%: lla ihmisistä - 17,7%: lla miehistä ja 8,4% naisista ja sen esiintymistiheys väestössä ei muutu. ikä [215]. Toisten mukaan anemian esiintymistiheys kasvaa iän myötä. Näin ollen kolmessa yhdysvaltalaisessa kaupungissa 3 946 vanhemmalla (71-vuotiailla ja vanhemmilla) Yhdysvalloissa tehdyn Salive ME -tutkimuksen mukaan anemiaa esiintyy 8,6%: lla 71–74-vuotiaista, ja sen tiheys lisääntyy iän myötä, miehillä 41% ja 21 prosenttia yli 90-vuotiaista naisista. Hemoglobiinitason lasku iässä on 0,063 g / dl miehillä ja 0,035 g / dl naisilla 70 vuoden kuluttua, muut tutkijat raportoivat [142]. Samanlainen ikään liittyvä hemoglobiinipitoisuuden lasku havaittiin myös neljässä Yhdistyneen kuningaskunnan väestötutkimuksessa. Näiden tutkimusten mukaan anemian esiintyvyys 65–74-vuotiailla on miehillä 1,9–8,8% ja naisilla 7,5–15,0% ja 75–90-vuotiailla 12,0: stä 31,0% miehillä

    18 ja 14,7 prosentista 25,0 prosenttiin naisista [36]. Useimmiten nämä olosuhteet havaitaan vanhuksilla, joilla on alhaiset tulot [36].

    Alankomaissa vuonna 1986 tehdyn tutkimuksen mukaan yli 85-vuotiaiden tässä maassa anemiaa havaittiin 17%: lla naisista ja 28% miehistä [173]. Länsimaiden kirjallisuustietojen analysoinnin jälkeen J. Denham, I. Chanarin totesi, että vanhusten joukossa, jotka eivät saa hoitoa, anemiaa esiintyy 1,1-5,0%: lla miehistä ja 1,5 - 16,0% naisista. ja tutkimusten mukaan, joissa sukupuolieroja ei otettu huomioon, anemian esiintymistiheys on 4,0–4,4% [36].

    B) - Anemian esiintyvyys sairaalassa olevien potilaiden keskuudessa

    Enemmistön anemiaa esiintyy sairaaloissa sairaalahoidossa olevilla potilailla eri syistä. Näin ollen vanhusten (yli 65-vuotiaiden, vuosina 1992-1993) joukossa, jotka tulivat Kanadan suurimpiin sairaaloihin, anemia havaittiin 36%: lla potilaista [197]. Joidenkin tutkijoiden mukaan jopa 75% anemioista löytyy juuri sairaalahoidon yhteydessä [168], mikä asettaa sairaalan lääkäreille suurta vastuuta tällaisten potilaiden tutkimisesta. Anemian ilmaantuvuus vuodessa 1000 potilaalle on suurempi miesten keskuudessa (90,3 ihmistä / 1000) kuin naisilla (69,1 / 1000) ja lisääntyy potilaan iän myötä [168]. Belgiassa anemiaa esiintyy 24 prosentilla sairaalaan eri syistä iäkkäille potilaille (hemoglobiinikriteerin mukaan alle 115 g / l) [193]. Yhteenvetona useiden tutkimusten tuloksista voidaan sanoa, että anemiaa havaitaan 6,4 - 41%: lla iäkkäistä sairaalahoitoa saaneista potilaista [193]. Kaikki edellä mainitut viittaavat anemian oireyhtymän erittäin suureen esiintyvyyteen kaikissa ikäryhmissä kaikkialla maailmassa, mikä tekee tästä ongelmasta yksi nykyaikaisen terveydenhuollon kiireellisimmistä ongelmista.

    Emme kohdanneet suuria epidemiologisia tutkimuksia, jotka olisivat samanlaisia ​​kuin ulkomaiset, jotka tutkivat anemian esiintyvyyttä eri yksilöiden ryhmissä Venäjällä, vaikka suhteellisen pieniä yksilöryhmiä koskevien tutkimustietojen mukaan anemian esiintyvyys yleensä väestössä on suurempi kuin ulkomailla [ 113], ja tästä syystä tämä ongelma on terävämpi. Joten, joissakin

    19 alueella anemian esiintyvyys aikuisväestössä on jopa 40 prosenttia [113]. Volgan alueen epäsuotuisissa biogeokemiallisissa olosuhteissa tämä luku on 30,6–46% [113]. Siksi on erityisen tärkeää tutkia aneemisen oireyhtymän ongelmaa ja sen yhdistelmää muiden nosologioiden kanssa Volgan alueen henkilöille.

    B) - Anemian oireyhtymän epidemiologia yksilöissä, joilla on CHD ja CHF.

    Anemian oireyhtymän esiintyvyys, kuten jo mainittiin, lisääntyy iän myötä, erityisesti sairaalassa olevien potilaiden keskuudessa. Koska iäkkäitä potilaita hallitsevat sepelvaltimotautia sairastavat potilaat, näiden kahden patologian yhdistelmä on todennäköisesti melko usein. Tutkimukset anemian esiintyvyydestä sepelvaltimotautia sairastavilla on tehty pääasiassa ulkomailla.

    Niinpä Al Falluji N. ja rinnakkaislääkärit arvioivat anemian esiintyvyyden sydäninfarktia sairastavien potilaiden keskuudessa 15.584 trombolyyttisen ajan potilaan retrospektiivisen analyysin ja trombolyyttisen aikakauden 14,757 potilaan tulosten perusteella. A1 Falluji N. ja muiden kirjoittajien mukaan anemian ilmaantuvuus Yhdysvalloissa kaikkien ikäisten sydäninfarktia sairastavien potilaiden kohdalla kasvoi 6,4 prosentista vuonna 1986 10,2 prosenttiin vuonna 1996 [185], Wen-Chin Wu et ai. raportoi tutkimuksesta, joka koskee erittäin suurta määrää potilaita, joilla on sydäninfarkti (78,974) yli 65-vuotiaita. Näiden potilaiden anemian esiintyvyys oli suuri - sairaalaan otettaessa 43,4%: n Ht-taso oli alle 39%, mikä vastaa anemian ylärajaa (WHO-kriteeri), 10,4% - Ht alle 33% ja 4,2% - alle 30% [153]. Maassamme anemian esiintyvyys AMI-potilaiden keskuudessa on lähes kaksinkertainen. Näin ollen Kuzminin mukaan, joka tutki AMA: n potilaita Samaran kaupungissa, anemiaa esiintyy 18,6%: lla potilaista, ja useimmiten anemiaa havaittiin vanhuksilla. 75-vuotiaiden ja vanhempien AMI-ryhmässä hänet diagnosoitiin 48,9 prosentissa tapauksista [67]. Huomiota on kiinnitetty jonkin verran potilaiden, joilla on anemiaa sairastavilla potilailla, osuus viimeisten 30 vuoden aikana 18,1%: sta 18,6%: iin potilaista.

    Monien tekijöiden ulkomailla on tutkittu anemian esiintyvyyttä CHF-potilaiden keskuudessa. Eri tekijöiden mukaan tällaisten potilaiden anemiaa sairastavien potilaiden keskimääräinen taajuus vaihtelee 14,4 prosentista [150, 140] 17 prosenttiin [212,

    20 161]. CHF: n funktionaalisen luokan lisääntyminen nostaa potilaiden, joilla on aneemia, osuus CHF: n funktionaalisen luokan lisääntymisestä, ulottuen 8%: sta NYHA-luokkaan I ja II 19%: sta 79,1%: iin IV-luokan CHF: n mukaan [5,140, ​​208,209 213].

    Epidemiologisia tietoja aneettisen oireyhtymän esiintymistiheydestä epävakaissa angina-potilailla ja sen vaikutusta ennusteeseen kirjallisuudessa ei tapahdu, mikä tekee tämän asian tutkimisen merkitykselliseksi.

    1.2.3 - Anemian etiologia sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla

    A) kypsänikäisten väestössä

    Anemia ei ole riippumaton nosologinen muoto, vaan se johtuu usein kroonisista tulehduksellisista, onkologisista ja endokriinisista sairauksista, akuutista ja toistuvasta verenhukasta [114]. Yleisesti tunnustetaan, että kuukautiskierron menetys on yleisin anemian syy hedelmällisessä iässä oleville naisille [11, 2]. Siksi kaikissa edellä mainituissa epidemiologisissa tutkimuksissa anemiaa esiintyi naisilla vaihdevuosien aikana.

    Eri tekijöiden mukaan aneettisen oireyhtymän etiologisten syiden rakenne on hieman erilainen, mikä ilmeisesti riippuu potilaiden koostumuksesta ja tutkimuksen olosuhteista. Näin ollen Belgiassa sairaaloiden potilaiden osalta 34%: ssa tapauksista diagnosoidaan kroonisen sairauden anemiaa ja 17%: lla rauta-vajaatoimintaa sairastavista potilaista. Venäläisten kirjoittajien mukaan kroonisten sairauksien anemiaa diagnosoidaan 46%: lla tapauksista, joissa on anemiaa sairaaloissa, raudan vajaatoiminta - 30%, ja 6%: lla tapauksista Bi2-vitamiinin puutos havaitaan anemian johtavana syynä [49]. Siten moniarvoista anemiaa tai kroonisen sairauden anemiaa esiintyy vanhusten anemian rakenteessa, ja raudan puutosanemia (IDA) on toisessa paikassa. Yli 24 tuhatta ihmistä [195] suoritetun epidemiologisen tutkimuksen mukaan rautapulan tilat määritellään 7 prosentissa väestöstä yli 50-vuotiaista Yhdysvalloissa ja 4-7 prosenttia yli 70-vuotiaista Pohjois-Amerikassa [175]. 2%: lla on todettu ZhDA.

    Raudan kulutuksen puute ruoasta erillisenä syynä IDA: lle havaitaan 5 prosentissa tapauksista (niille, jotka noudattavat länsimaista ruokaa). Tämän tekijän vaikutus anemian kehittymiseen on kuitenkin havaittu yli puolella anemiaa sairastavista potilaista [152,194]. A F Goddardin ja muiden kirjailijoiden mukaan IDA vaikuttaa 2-5%: lla aikuisten miesten ja naisten postmenopausaalisista naisista kehittyneissä maissa. Koska yksi IDA: n syistä näissä yksilöissä voi olla ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (NSAID), ja okkulttisen verenvuodon kehittyminen tällä taustalla, IHD-potilaat, jotka käyttävät säännöllisesti aspiriinia, voivat olla riskiluokka. NSAID: ien säännöllinen saanti katsottiin syy rautapulan anemiaan 40%: lla anemiaa sairastavista potilaista (aikuiset miehet ja naiset vaihdevuosien aikana), jotka saivat sairaalaan Itävallassa, 50%: lla oli suuri panos anemian kehittymiseen ravitsemustekijöille; 97%: lla potilaista ja lähes 50%: lla potilaista, jotka eivät saaneet anemiaa, oli rautapitoisuus [194]. Monissa vanhusten anemiaa koskevissa tutkimuksissa on osoitettu, että rautapulan etiologinen rooli IDA: ssa 44-69%: ssa tapauksista on veren menetys [3, 36, 130, 155]. Koska potilas kääntyy lääkärin puoleen nenäverenvuodon, hemoptyysin, hematurian ja kohdun verenvuodon vuoksi, useimmiten ruoansulatushäiriöt johtuvat ruoansulatuskanavan verenvuodosta [36]. Edellä esitetyn perusteella iäkkäillä potilailla on usein tarpeeksi rautapuutetta anemian syynä, minkä vuoksi on tarpeen etsiä mahdollinen verenmenetyslähde, ennen kaikkea ruoansulatuskanavan tutkiminen [107].

    Sairaaloiden potilaiden yleisin anemian syy ei kuitenkaan ole raudan vajaatoiminta, vaan raudan uudelleenjakautuva anemia tai kroonisten sairauksien anemia sekä moniarvoinen anemia, joka kuuluu normokromisten anemioiden ryhmään. Näin ollen Alankomaissa tehdyn populaatiotutkimuksen mukaan vanhempien ikäryhmien joukossa anemian luonne 80 prosentissa tapauksista oli normokrominen ja normosyyttinen [173]. Niin sanottua "kroonisten sairauksien anemiaa" diagnosoidaan normokromia, normosytoosia, jossa on alentunut seerumin rautapitoisuus, kohonnut rautareservin tasot, korkea tai normaali ferriitti [203], vaikka tällainen anemia voi "esiintyä" raudanpuutteen kanssa [204]. Joosten E., et ai.

    Kroonisten sairauksien anemiaa diagnosoidaan 35%: lla sairaalahoidosta, 15%: lla diagnosoidaan IDA, 5%: lla myelodysplastista oireyhtymää [193].

    Melko suuressa osassa tapauksia (16%: sta 30%: iin), anemian etiologiaa ei voida perustella perusteellisella tutkimuksella [49, 168, 193], joten joskus on vaikea tunnistaa AS: n etiologiaa, etenkin potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta. potilaan tutkiminen ei ole perusteltua johtuen lisääntyneestä kuoleman riskistä invasiivisten tutkimusten aikana; ja anemian syyn tunnistaminen ei tietenkään voi vaikuttaa merkittävästi potilaan hoidon taktiikkaan, esimerkiksi sydäninfarktin akuutissa jaksossa.

    B) - Anemian etiologia sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla

    Analysoitaessa AS: n mahdollisten syiden rakennetta Kuzminin [67] työn mukaan MI: tä sairastavilla potilailla, diabetes mellitus ja diabeettinen nefropatia ovat ensinnäkin taajuudella (31,1%). Ruoansulatuskanavan syöpä aiheuttaa vähäisen panoksen anemian syiden rakenteeseen. Suurimmassa osassa tapauksista Kuzminin tutkimuksissa olleiden potilaiden anemiaoireyhtymä käytti normokromista, normosyyttistä luonnetta, joka on ominaista kroonisten sairauksien seurauksena kehittyneelle anemialle [72].

    CHF: ssä suurin osa anemiasta (yli 70%) on myös normokrominen ja normosyyttinen, kuten ulkomaiset ja kotimaiset tutkimukset osoittavat, ja vielä 20% on hyperkromisia, vain 8% anemioista on hypokromisia [5]. Anemian kehittyminen CHF: ään liittyy itse CHF: n patogeneesitekijöihin; - kuten punainen luuytimen iskeeminen vaurio, veren punasolujen elinajan lyheneminen tulehduksellisten sytokiinien vaikutuksesta, joista johtava tekijä on kasvaimen nekroosi-alfa, vähentynyt endogeeninen erytropoietiinitaso, mikä johtaa punasolujen muodostumiseen tarvittavien muovielementtien puuttumiseen ja kofaktorien puutteeseen mukana erytropoieesissa [5, 9, 36,98,103,206].

    Tuoreiden tietojen mukaan tällaisten potilaiden hoito angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjillä (ACE-estäjät) voi edistää anemian kehittymistä CHF: ssä. Siten joissakin tutkimuksissa ACE-estäjillä hoidetuilla henkilöillä oli hemoglobiinitason lasku verrattuna ryhmään potilaita, joita ei hoidettu näillä potilailla.

    23 lääkettä, sekä herkkyyden väheneminen erytropoietiinille. Tällä hetkellä noin sama määrä tutkimuksia kuitenkin vahvistaa ja kumota nämä tiedot [163].

    1,2,4 - Anemian vaikutus aikuisten ennusteeseen

    Eri ikäryhmille on osoitettu, että anemia on tekijä, joka lisää kuoleman riskiä.

    Ania BJ: n, Suman VJ: n mukaan riski, että yli 65-vuotiailla ihmisillä on kuolema eri syistä, on suurempi kuin potilailla, joilla on normaali hemoglobiinipitoisuus [168].

    Kymmenen vuoden seurantakaudella (1986-1996) yli 85-vuotiaat ihmiset, G J. Izaks ja rinnakkais kirjoittajat osoittivat, että anemian sairastavien miesten (WHO-kriteerit) kuoleman riski on 2,29 kertaa ja naisille 1,6 kertaa enemmän verrattuna normaaliin hemoglobiiniarvoon; tämä riski oli samanlainen yksilöiden ryhmissä, joilla oli normo-mikro- ja makrosyyttinen anemia, ja lisääntyi suhteessa hemoglobiinitason laskuun [173]. Kuolemansyyt voivat monissa tapauksissa liittyä anemian esiintymiseen. Näin ollen tämä tutkimus osoittaa, että anemiaa sairastavien ihmisten kuolleisuus ja tartuntataudit ovat suuremmat [173]. Kaiken kaikkiaan tässä tutkimuksessa 10 vuoden kuolleisuus oli 86% anemian saaneista ja 65% normaaleista hemoglobiiniarvoista [173].

    Anemian läsnäolo liittyy lisääntyneeseen 30 päivän kuolleisuuteen, jopa nuorilla potilailla. Siten tutkimuksessa, joka koski 1958 potilasta, jotka kieltäytyivät verensiirroista uskonnollisista syistä, osoitettiin, että kuolleisuusriski oli 33,3% ihmisistä, joiden hemoglobiinipitoisuus oli alle 6 g / dl, erityisesti henkilöillä, joilla on samanaikainen sydän- ja verisuonitauti, ja vain 1,3%. henkilöillä, joiden hemoglobiinipitoisuus on 12 g / dl ja suurempi.

    24 1.3 - ANEMISEN SYNDROMIIN JA KARDIOVASKULAARISEN JÄRJESTELMÄN PATHOLOGIAA KOSKEVA KESKUSTELU

    1.3.1 - Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan perusparametreissa anemiassa

    Anemiaa sairastavilla potilailla kardiovaskulaarisen patologian ilmeneminen riippuu anemian ja siihen liittyvän sydänsairauden vakavuudesta.

    Hemodynaamiset ja ei-hemodynaamiset tekijät sisältyvät anemian kompensoimiseen [98, 170, 207]. Muita kuin hemodynaamisia tekijöitä ovat erytropoietiinituotannon lisääntyminen erytropoieesin stimuloimiseksi, hapen uuttamisen lisääntyminen hemoglobiinista. Hemodynaamiset tekijät saadaan aikaan muuttamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän parametreja. Tärkein kompensointitekijä on sydämen ulostulon kasvu, johon liittyy jälkikuormituksen väheneminen, esikuormituksen lisääntyminen sekä positiiviset krono- ja inotrooppiset vaikutukset. Jälkikuormituksen väheneminen liittyy verisuonten verisuonten vähenemiseen johtuvaan vasodilaatioon ja laskimonsisäisen resistenssin vähenemiseen [67]. Esikuormitus lisääntyy, vasemman kammion täyttö kasvaa, mikä johtaa lopullisen diastolisen tilavuuden kasvuun vasemmassa kammiossa, aivohalvauksen lisääntymiseen, ts. sydämen työhön hyperdynamiikkatilassa [56]. Lisääntynyt inotrooppinen sydämen toiminta saadaan katekoliamiinin ja ei-kateholamiinin inotrooppisten tekijöiden vaikutuksesta. Sympaattisen hermoston aktiivisuuden lisääntyminen anemiassa ja kemoreceptorien hypoksinen stimulaatio johtaa sydämen sykkeen kasvuun.

    Sydämen geometrian pääparametrit ja intrakardiaalinen hemodynamiikka selvittivät epokardiografisia tutkimuksia anemiaan liittyvistä poikkeavuuksista [124]. Täten anemian aiheuttama vasemman kammion hypertrofia on ominaista vasemman kammion koon kasvulle ja seinämän paksuuden normaalille suhteelle ontelon halkaisijaan [124]. Joidenkin raporttien mukaan aneminen sydän on ominaista sekä DDR: n että DAC: n ja SI: n lisääntyminen muuttumattomien FI: ien taustalla ja vasemman atriumin koolla, jonkin verran välikerroksen väliseinän paksuneminen [70,71].

    Anemia johtaa hitaasti täyttävän ajan ja nopean täyttämisen ajan vähenemiseen ja a-aallon amplitudin suhteeseen apekskardiogrammin kokonaiskorkeuteen [205]. Tällaiset systolisten ja diastolisten aikavälien muutokset osoittavat vasemman kammion täyttämisen diastolissa, minkä jälkeen sydämen nopeampi rentoutuminen diastolissa, jolla on krooninen vaikea anemia [205].

    Kompensoiva hemodynaaminen uudelleenjärjestely, alentunut veren viskositeetti ja pienempi kokonaisperifeerinen verisuoniresistenssi, lisääntynyt verenkierto johtavat veren lisääntyneeseen laskimon palautumiseen sydämeen [26], mikä puolestaan ​​johtaa veren tilavuuden kasvuun vasemmassa kammiossa ja lisääntyneen diastolisen tilavuuden lisääntyminen johtaa sydämen laajentuminen.

    Vasemman kammion säteen lisääntyminen ja supistuvan rasituksen lisääntyminen sen seinässä voi johtaa laajennetun kammion suurempiin energiakustannuksiin [26]. Samanaikaisesti myokardiaalinen hapenkulutus kasvaa ja työn tehokkuus vähenee.

    On tunnettua, että sepelvaltimon verenkierto lisääntyy anemian myötä, mutta sen varanto on rajallinen johtuen veren hapen kapasiteetin vähenemisestä [26]. Sydän propulsiivinen kapasiteetti pienenee, koska sydänlihaksen varakapasiteetti on uupunut, jonka mukaan sydämen vajaatoiminnan kliinisen kuvan vakavuus kehittyy, sydämen vajaatoiminta sekoittuu sydänlihaksen dystrofian ja vasemman kammion ylikuormituksen seurauksena [26].

    Täten kompensoivan oligosytemisen hypervolemian kehittyminen anemiassa on lisärasitus sydänlihakselle, ja sydänlihaksen supistumisfunktion jyrkkä heikkeneminen voi aiheuttaa verenkierron dekompensointia [26].

    Hemoglobiiniarvojen lievä lasku liittyy myös sydämen koon asteittaiseen lisääntymiseen [188]. Tällaiset sydämen geometrian muutokset ovat tyypillisiä sydän- ja verisuonitaudille IHD-potilaalla, mikä tarkoittaa, että anemia vaikuttaa negatiivisesti sydämen remodelingin etenemiseen potilaalla, jolla on CHF. Anemian oireyhtymä johtaa sydämen vajaatoiminnan merkkeihin, jopa potilailla, joilla ei ole olemassa sydänsairautta.

    Anemian ja sideropenian aiheuttamat muutokset solunsisäisessä hemodynamiikassa johtavat lisääntyneeseen sydänlihaksen stressiin, diastoliseen toimintahäiriöön, passiivisen rentoutumisprosessin merkittävä häiriö [49] eivät ole optimaalisia toimiakseen sepelvaltimon varauksen alentumisessa [172, 132], ja sympaattisen hermoston toiminnan lisääntyminen ja lisääntyminen Syke liittyy näihin potilaisiin huonompaan ennusteeseen, ja siksi voi esiintyä sepelvaltimotaudin dekompensointia ja pahenemista, ja CHF-oireet voivat pahentua [105,155].

    Täten lievää CHF: ää havaittiin 91,3%: lla kroonista anemiaa sairastavista potilaista, lähes kaikessa diastolisessa dysfunktiossa, jolla oli erilainen vakavuus [22, 27,164,188,205,213].

    Sydäntehon pitkittynyt nousu anemiassa johtaa elastisen tyypin valtimoiden uudelleenmuotoiluun, joka koostuu intiman ja median sakeutumisesta, seinän jäykkyyden lisäämisestä, astioiden halkaisijan laajentamisesta [172]. Nämä muutokset edistävät hemodynaamisten häiriöiden etenemistä, sydämen työolosuhteiden heikkenemistä ja ateroskleroosin etenemistä [172].

    EKG-muutoksia havaitaan 86,6%: lla potilaista, joilla on anemia ilman samanaikaisia ​​sydänpatologioita [60]. EKG-muutoksista potilailla, joilla on anemia, havaitaan sinus-takykardiaa (45%). Sinus-rytmihäiriöt (15%), erilaiset johtumisen esteet (9,8% potilaista), heikentynyt intraventrikulaarinen johtuminen, T-aallon QRS-kompleksin hampaiden pienempi jännite, kaksivaiheinen T-aalto, merkkejä vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvusta [18, 33, 38, 49, 71, 96]. ST-segmentin yleisimmin havaitut muutokset ovat: kosmetologia ylöspäin (75,5% tapauksista), horisontaalinen (17,0%), pienimmän kaltainen - 7,3% tapauksista.

    Anemian vakavuuden lisääntyessä lepo-EKG: llä on huomattava lisäys, kun ST-segmentin siirtymä havaitaan 1 mm: n tai enemmän, sekä enemmän voimakasta sydänlihaksen iskemiaa harjoituksen aikana [18].

    1.3.2 - Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kulku anemian oireyhtymän taustalla

    CHF: n potilaiden anemia on SOLVD-tutkimuksen mukaan kuoleman riskitekijä [122]. Anemia on itsenäinen lisääntyneen kuolleisuusriskin tekijä toisen tutkimuksen (Kanadan epidemiologinen tutkimus) [150] mukaan, jossa 12 065 potilaalla, joilla oli äskettäin diagnosoitu krooninen sydämen vajaatoiminta, osoitettiin, että eristetyn anemisen oireyhtymän esiintyminen lisää kuoleman riskiä 1,34 kertaa, ja yhdistelmä anemiaa ja muita siihen liittyviä kliinisiä sairauksia - 1,36 kertaa. McClellan WM 665: llä (keski-ikä 75,7 vuotta), jolla oli krooninen sydämen vajaatoiminta, osoitti, että kuoleman riski näillä potilailla on kääntäen verrannollinen hematokriitiin [126]. Näin ollen potilailla, joiden hematokriitti (Ht) oli 40% tai enemmän, vuotuinen kuolleisuus oli 31,2%, potilaiden, joilla oli Ht 36-39% - 33,8%, Ht-potilaiden välillä 30-35% - 36, 7% ja 50% Ht: n potilaista alle 30%. Samanlaisia ​​tietoja saatiin Tanner H et ai. 193 potilasta, joilla oli krooninen sydämen vajaatoiminta I-IV-funktionaalisissa luokissa Sveitsissä [212].

    Nämä tiedot saatiin kuitenkin potilailla, joilla oli CHF: n eri etiologioita, keskimäärin vain 60%: lla näistä potilaista CHF: n syy oli CHD [212, 126]. Anemian vaikutuksia sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennusteeseen, jonka etiologinen tekijä on IHD, jolla todennäköisesti on omat ominaispiirteensä, ei vielä ymmärretä.

    1.3.3 - sydäninfarktin kulun anemian oireyhtymän taustalla

    Rajoitettu määrä tutkimuksia on kohdistettu sydäninfarktin kulkuun anemian taustalla, mutta näiden tutkimusten tulokset osoittavat näiden potilaiden huonon ennusteen.

    Näin ollen amerikkalaisen tutkimuksen (MIDAS # 8) [185] tulokset, joissa suoritettiin retrospektiivinen analyysi 15,584 potilaalle pre-trombolyyttisen aikakauden aikana ja 14 757 potilaalla trombolyyttisen aikakauden aikana, osoittavat, että molemmissa jaksoissa akuuttia sydäninfarktia ja anemiaa sairastavilla potilailla oli 1,4 kuolleisuusriski on suurempi kuin potilailla, joilla ei ole anemiaa. Potilaat, joilla oli anemia, olivat jonkin verran vanhempia, vaikka harvemmin heillä oli ollut sydäninfarkti, joista useampia oli enemmän naisilla, heillä oli useammin vasemman kammion toimintahäiriö, ei-Q-sydäninfarkti. Vakavan anemian (hematokriitti alle 27%) läsnä ollessa AMI: n sairaaloiden kuolleisuus oli 50% [153]. Toisessa tutkimuksessa [132], jossa oli suuri määrä sydäninfarktia sairastavia potilaita (78,974) yli 65-vuotiaana, osoitettiin, että matalan hematokriitin potilaiden keskuudessa, vaikka sydäninfarkti ST-nousulla oli harvinaisempi, se oli vakavampi: sydänpysähdys, kardiogeeninen sokki, kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja kuoleman riski on suurempi potilaan aikana. Samankaltaisia ​​tietoja saivat maamme tutkijat [56, 67], jotka osoittivat, että potilailla, joilla on anemiaa kuvaava hyperkineettinen verenkierto, on enemmän komplikaatioita akuutin sydäninfarktin aikana kuin potilailla, joilla ei ole anemiaa.

    Kirjallisuudessa on todisteita siitä, että anemiaa sairastavilla potilailla, toisin kuin ilman potilaita, on suurempi riski verensiirroista sydäninfarktin akuutissa jaksossa [153], mikä vahvistaa tällaisten potilaiden heikentyneen vastustuskyvyn verenmenetykseen [153] ja mahdollisesti taipumuksen trombolyyttisen hoidon hemorragisten komplikaatioiden kehittyminen näissä yksilöissä. Kuten monet tutkijat totesivat, suosituksia verensiirtoon ja anemian hoitoon ihmisillä, joilla on AMI, ei ole vielä kehitetty [153].

    Useiden kotimaisten kirjoittajien mukaan MI-potilailla, joilla on anemiaoireyhtymä, tulee usein toistuvasti luonteeltaan [67]. Siten MI: n toistumisnopeus potilailla, joilla ei ollut anemiaa, oli 3,8% Kuzminin työstä, mikä poikkesi vähän muiden kotimaisten tekijöiden [52] tiedoista, jotka totesivat tämän MI-kulun 5-10%: lla potilaista. Tämä indikaattori potilailla, joilla oli sydäninfarkti anemian oireyhtymästä johtuen, Kuzminin mukaan oli huomattavasti suurempi ja oli 12%. Tämä selitetään perustuen

    29 sydäninfarktin toistumisen patogeneettisiä mekanismeja, jotka liittyvät lähinnä jäljellä olevan sydänlihaksen verenkierron funktionaaliseen ja anatomiseen puutteeseen [102]. Samaan aikaan toistuva nekroosi sydänlihaksen etäisissä osissa tapahtuu yleensä vastaavan valtimon tromboosin kanssa, ja peri-infarktialueella tapahtuvan uusiutumisen esiintymisen vuoksi veren tarjonnan ja sepelvaltimon verenkierron tilan lisääntyminen lisääntyneen myokardiaalisen aktiivisuuden (hyperkineettinen sydänaktiivisuus, valtimon hypotensio) välillä voi olla riittävä [102 ].

    Sydäninfarktin aikana yhdessä anemian oireyhtymän kanssa on olemassa muita ominaisuuksia, jotka on otettava huomioon näiden potilaiden diagnosoinnissa ja hoidossa [67]. Siten keuhkopöhön kehittyminen useammin akuutissa sydäninfarktissa anemian taustalla kuin ryhmässä, jossa on normaalia punasoluarvoa, taudin puhkeamisen astmaattisen muunnoksen esiintyminen, tällaisten komplikaatioiden suurempi esiintyminen akuutissa sydäninfarktissa, kuten keuhkopöhö, häiriöt rytmi ja johtuminen. Yu.V.Zaidenvargin (1969) S.B. Sengadzhiyevan (1991) mukaan anemia kehittyy solunsisäisen johtumisen lisääntyessä, automatismin heikentyneessä toiminnassa, joka voi olla syy rytmihäiriöiden huomattavaan esiintymistiheyteen potilailla, joilla on samanaikainen AS [93].

    Koska hypoksia on yksi asystoliin johtavista tekijöistä (sydäninfarkti, Krzhizhanovsky), jos potilas kärsii AS: stä, asystoli voi esiintyä useammin, ja ulkomaiset lähteet vahvistavat sen, että anemiasta johtuva asystoli kehittyy useammin. 102,185].

    Jotkut venäläiset tutkijat [67] osoittivat, että anemiaa sairastaville potilaille oli tunnusomaista vakavampi CHF akuutin sydäninfarktin aikana verrattuna kontrolliryhmään ilman anemiaa, mikä on yhdenmukainen joidenkin kotimaisten ja ulkomaisten tutkimusten tietojen kanssa [22,59,62,68].

    Viime aikoina on saatu useita tietoja anemian esiintymisen vaikutuksesta IHD: n kehittymisriskiin ihmisryhmässä, joilla ei ole IHD: n kliinisiä ilmenemismuotoja [127], mikä mahdollistaisi anemisen oireyhtymän puhumisen toisena IHD: n riskitekijänä väestössä. Näin ollen suuressa (yli 14 tuhannessa) ARIC-epidemiologisessa tutkimuksessa 14.410 ihmisen väestöstä 45–65 vuotta ilman sepelvaltimotaudin ilmenemistä yli 6-vuotisen havaintojakson aikana todettiin, että anemia (WHO-taso) on itsenäinen tekijä, joka lisää kuoleman riskiä toistuvia IHD-ilmenemismuotoja 1,41 kertaa verrattuna henkilöihin, joilla on normaali hemoglobiinipitoisuus [127].

    1.3.4 - Anemian interventioiden vaikutus CHD: n eri muotojen ennustamiseen

    Toistaiseksi meillä ei ole ollut saatavilla runsaasti satunnaistettuja, lumelääkekontrolloituja tutkimuksia, jotka koskisivat anemiaa, joilla oli CHD- ja CHF-potilailla. Retrospektiiviset ja pienet tulevaisuudennäkymät osoittavat kuitenkin tällaisten toimenpiteiden hyödyt.

    Siten yli 76 tuhannesta 65-vuotiaasta ja vanhemmasta sydäninfarktista potilaasta verensiirrot, joiden hematokriitti on alle 33%, ovat osoittaneet vähentävän 30 päivän kuolleisuutta näillä potilailla, kun taas verensiirrot olivat erityisen tehokkaita potilailla, joilla oli hematokriitti 5-vuotiaana. % - 24% [132].

    Hoito, jolla pyritään palauttamaan normaali hemoglobiinitaso potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, jopa lievällä anemialla, on tehokas useissa asetuksissa. Silverberg D.S. ja useat muut tekijät [148, 208, 209, 213] potilailla, joilla on kongestiivinen CHF ja lievä anemia (Hb 95-115 g / l), hoito erytropoietiinilla ja rautavalmisteilla keskimäärin 11 kuukauden ajan normaalin hemoglobiinitason saavuttamisen jälkeen ( 120 g / l ja enemmän) kroonisen sydämen vajaatoiminnan jatkuvan hoidon taustalla johti diabeetikoiden ja ei-diabeetikoiden ulostyönnin kasvuun 7,4% ja 11,5%, sydämen vajaatoiminnan parantumiseen NYHA: n mukaan, etenemisen nopeuden vähenemiseen munuaisten vajaatoiminta (ei huomioitu rogressivnogo munuaiskerästen korko

    31 suodatus), vähentää diureettien tarvetta ja vähentää sairaalahoitojen taajuutta.

    Useat tutkimukset ovat osoittaneet tehokkuutensa pysyvien sydänlihaksen muutosten estämisessä, liikunnan sietokyvyn parantamisessa (elämänlaadun parantamisessa), elämänlaadun parantamisessa ja kuolemaan johtavan CHF: n muodostumisen estämisessä anemian vaikutuksen alaisena varhaisessa (oireettomien muutosten vaiheessa) - anemian hoito erytropoietiinilla ja hemoglobiinitasojen normalisointi [188].

    Kroonisessa anemiassa verensiirtoja ei ole raportoitu johtavan merkittäviin muutoksiin vasemman kammion ejektionfraktiossa (EF) [138]. Goldberg N: n [138] mukaan kroonista anemiaa sairastavien potilaiden hoito erytropoietiinin kanssa johti useiden hemodynaamisten parametrien paranemiseen (sydämen ultraäänitiedot). Näin ollen hemoglobiiniarvon noustessa havaittiin vasemman kammion hypertrofian vähenemistä [148],

    1.4 - VAKUUTUSRISKI JA ANEMISEN SYNDROME

    Lukuisat teokset viittaavat veren reologisten ominaisuuksien rikkomiseen ja muutoksiin verenkiertoon anemioissa.

    Näin ollen kotimaisten tutkijoiden työ on osoittanut, että anemia lisää verihiutaleiden aggregaatiota, lisää von Willebrandin tekijän pitoisuutta veriplasmassa, joka on osoitus verisuonten endoteelin vaurioitumisesta anemiaa sairastavilla potilailla, lisää fibriinin hajoamistuotteiden tasoa, mikä johtaa merkittäviin muutoksiin verenkiertoon potilailla, joilla on anemia [ 76]. Mikrosirkulaation tilaa aneemisen hypoksian olosuhteissa luonnehtii vasodilaatio ja toimivien venuleiden määrän väheneminen lopullisessa verenkiertoalalla sekä lietteen ilmiön ilmaantuminen [68].

    Anemiaa sairastavilla potilailla havaitaan hemostaattisen järjestelmän häiriöitä, joiden vakavuus riippuu anemian vakavuudesta ja joka ilmenee hypokoagulaatioiden siirtyminä [68, 106]. O taipumus lisääntyä

    Useat ulkomaiset tutkimukset osoittavat myös verenvuotoa alemmilla hematokriittitasoilla [133].

    Anemiaa sairastavilla potilailla verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaatio vähenee, hyytymisaika pidentyy, fibrinolyyttinen aktiivisuus paranee, plasman antitrombiini-III-pitoisuus lisääntyy, retraktio vähenee ja verihyytymien elastisuus vähenee, tromboplastiini- ja trombiiniaktiivisuus vähenee [68]. Anemiassa muodostuu verisuonten verihiutaleiden hemostaasin masennusta trombosytopenialla, hyytymän kourulogrammin hypo-hyperkoagulatiivisia muutoksia, fibrinolyysin aktivoitumista ja antikoagulanttijärjestelmän estämistä [106]. Näin ollen anemiassa havaitaan subakuuttia DIC: tä koagulopatian ja trombosytopatian kulutuksen muodossa, samanaikaisesti supistamalla veren antikoagulanttipotentiaalia ja fibrinolyysin patologista aktivoitumista [106]. Joissakin muissa teoksissa on myös havaittu muutoksia anemiaan veren hyytymisjärjestelmässä, joka on tyypillinen DIC: n piilevälle kurssille, vaihtelevan vakavuuden omaavan kliinisesti - verenvuodon kehittymiselle, mutta he sanovat vastakkaiset muutokset fibrinolyysijärjestelmässä - sen toiminnan väheneminen [10]. Hematokriittimäärän vähenemisen myötä erytrosyyttien aggregaation ja viskositeetin arvot lisääntyvät, ja samalla kun erytrosyyttien aggregaatiotoiminta kasvaa, erytrosyyttien hyytymistekijät tulevat verenkiertoon [87,10].

    Potilailla, joilla on anemia, ei vain erytrosyyttien lukumäärä muuttuu, vaan myös niiden lipidikoostumus, joka johtaa niiden hemolyyttisen stabiilisuuden vähenemiseen [112] ja häiritsee hemoglobiinin affiniteettia hapelle, mikä lisää haitallista vaikutusta niiden toiminnalliseen aktiivisuuteen ja pahentaa hypoksiaa [58]. Lisäksi tätä helpottaa erytrosyyttilietteen ilmiön kehittyminen, mikä myös pahentaa hypoksiaa [27,58,78].

    Kaikki edellä mainitut voivat vaikuttaa lisääntyneeseen verenvuotoon hypokoagulaation jälkeen trombolyysin jälkeen, erityisesti kun käytetään hepariinia ja aspiriinia. Useimmat tutkijat [121] eivät kuitenkaan pidä anemiaa riskitekijänä trombolyyttisen hoidon hemorragisten komplikaatioiden kehittymiselle sydäninfarktissa, eikä tietoja hemoglobiinitason alentumisesta verenvuodon kehitykseen trombolyysin jälkeen ole melkein

    33, vaikka anemiaa pidetään poissulkukriteerinä trombolyyttisen hoidon suorittamiselle joissakin tutkimuksissa (TIMI-25).

    Joidenkin raporttien mukaan anemiaa sairastavilla potilailla on heikentynyt vastustuskyky verenmenetykseen [58, 78]. Tähän liittyy laskeutuneen veren määrän väheneminen, alhainen yleinen perifeerinen verisuoniresistenssi, lietteen ilmiön kehittyminen mikroverenkierrossa, joka pahentaa mikrokiertoa kudoksissa [27, 58, 78], ja mahdollinen myokardiodystrofian kehittyminen sydämen supistumisfunktion heikkenemisen myötä [153]. Kirjallisuudessa on todisteita siitä, että anemiaa sairastavilla potilailla, toisin kuin ilman potilasta, on suurempi riski verensiirroista sydäninfarktin akuutissa jaksossa [153], mikä vahvistaa tällaisten potilaiden heikentyneen vastustuskyvyn verenmenetykseen [153] ja mahdollisesti taipumuksen kehittyä verenvuotoja näissä yksilöissä.

    Näin ollen kirjallisten tietojen analysointi osoittaa, että pienen määrän teoksia on omistettu CHD: n ja anemian yhdistämiseen, niissä esitetyt tiedot ovat epäselviä, epätäydellisiä ja tarvitsevat lisäselvityksiä, ja siksi olemme kiinnostuneita tästä ongelmasta ja sen opinnäytetyö on omistettu tutkimukselle.

    Iskeeminen sydänsairaus: Akuuttien sepelvaltimoiden oireiden diagnosoinnin ja ennustamisen ajankohtaiset ongelmat

    Sydämen sydänsairaus (CHD) on XXI-luvun alussa edelleen suurin akuutti lääketieteellinen ongelma useimmissa maailman maissa, myös Venäjällä, suuren sairastuvuuden, kuolleisuuden "pysyvien ja tilapäisten vammaisten keskuudessa kaikkein köyhimmän osan väestöstä [80, 81, 86, 198].

    Kun sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia esiintyy muiden potilaiden muiden järjestelmien tappion taustalla, tämä aiheuttaa lisäongelmia tämän kohortin diagnosoinnissa ja hoidossa [52, 53, 92]. Useimmissa tapauksissa nykyaikainen "terapeuttinen" potilas tulisi pitää polymorbidina. Tutkimus eri sairauksien keskinäisestä vaikutuksesta on lääkäreille kiinnostavaa paitsi teoreettisessa että myös käytännön kannalta. A.A. Krylova (2000) [42], keskimäärin 1,8 yhdistelmää potilasta kohti, jotka ovat 15–29-vuotiaita, ja 2,4 yhdistelmää yli 60-vuotiaita. Sairauksien rinnakkaiselo ja keskinäinen vaikutus vaikeuttaa diagnoosin muodostumista. Tärkeä osa yhdistettyjen sairauksien ongelmaa on järkevin hoito. Oikean lääkkeen valinnassa on otettava huomioon niiden mahdollinen kielteinen ja positiivinen vaikutus yhdistettyihin patologisiin prosesseihin. Näin ollen polymorbiditeetin ongelma on yksi tärkeimmistä nykyaikaisessa lääketieteessä, joka vaikuttaa teoreettisten ja kliinisten alojen etuihin.

    Viimeksi mainittu voi johtua myös IHD: n ja anemian yhdistelmän ongelmasta [24, 73].

    On tunnettua, että anemiaoireyhtymä (AS) muuttaa potilaan henkistä tilaa, vähentää henkistä ja fyysistä suorituskykyä, häiritsee koskemattomuutta ja aiheuttaa toisinaan uhkaa elämälle. Kaikki tämä osoittaa CHD: n ja AU: n yhdistetyn kurssin suurta yhteiskunnallista merkitystä, tarvetta parantaa lähestymistapoja yhteisten kurssien tapausten ajoissa havaitsemiseksi, hoitoa ja sekä ennaltaehkäisevien että kuntoutustoimien kehittämistä.

    IHD on sairaus, jolle on tunnusomaista kehittyminen yhdestä kliinisestä muodosta toiseen yleensä vakavammaksi, joskus vaikeasti ennustettavissa oleva ennuste, äkillinen kuolema, joka joissakin tapauksissa on sairauden ensimmäinen ja ainoa ilmentymä [75].

    Ennusteellisesti kaikkein epäedullisimpia ovat akuutit sepelvaltimotaudit, jotka ovat yleensä epävakaita angina ja akuutti transmuraalinen ja ei-transmuraalinen sydäninfarkti (MI).

    Akuutin sydäninfarktin kuolleisuus Amerikassa vuonna 1995 oli noin 17% ensimmäisen 30 päivän aikana ja noin 29,6% ensimmäisenä vuonna [167, 181]. Trombolyysin aikakaudella muiden tietojen mukaan reperfuusiohoitoa saaneiden potilaiden kuolleisuus oli 40-vuotiaiden ja sitä vanhempien ikäryhmässä 47% ja 35 kuukautta [131 149].

    Trombolyyttisen hoidon on osoitettu olevan tehokas eri ikäisille potilaille, mukaan lukien yli 75-vuotiaat [131, 149, 217] ja kardiogeenistä sokkia sairastavat potilaat [183]. Siksi reperfuusiohoito on standardi akuutin sydäninfarktin hoidossa ST-korkeudella. Kuitenkin vaikka nykyaikainen hoito fibrinolyyttisillä aineilla, aspiriinilla ja antitrombiineilla (fraktioimattoman hepariinin laskimonsisäinen antaminen), uudelleensulkeutumisen tai kuoleman esiintymistiheys yhden kuukauden aikana on vähintään 10% [120, 121, 123, 128, 144, 145, 149, 151, 160, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Toistuvan iskemian ilmaantuvuus henkilöillä, joilla on sydäninfarkti, saavuttaa 39% ja kongestiivisen CHF: n esiintyminen 34%. [181] Trombolyyttisen hoidon rajoitukset ja sen yhdistäminen fraktioimattomaan hepariiniin antitromboottisena lääkkeenä on kallonsisäisen verenvuodon todennäköisyyden nousu 0,5%: sta 0: een, 9% [120,121,123,124,144,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Verenvuodon vakavuus, joka on antitromboottisen (trombolyyttinen hoito ja hepariini) komplikaatio ja verihiutaleiden vastainen hoito, määritetään TIMI-luokituksen mukaisesti ja jakautuu seuraaviin ryhmiin:

    Minimaaliset - mahdolliset verenvuotot (mukaan lukien kuvantamismenetelmien tiedot), joihin liittyy hemoglobiiniarvon lasku alle 3 g / l tai (jos hemoglobiinitietoja ei ole), hematokriitin lasku on alle 9%.

    Potilaiden kontingentti ja tutkimusmenetelmät

    Työn ensimmäinen osa koski akuuttia sepelvaltimoireyhtymää, jossa oli ST-segmentin kohoamista, erityisesti akuuttia sydäninfarktia. Tutkimuksen ensimmäisen vaiheen päätarkoituksena oli tutkia sydäninfarktin kliinisten oireiden ominaisuuksia, sydänlihaksen remodeling-indikaattoreita, akuutin sydäninfarktin potilaiden lähimpää ennustetta (kuolemaan johtaneen lopputuloksen kehittyminen, sydänkohtauksen toistuminen, sydämen vajaatoiminta) riippuen verenvuodon riskistä. antitromboottisen hoidon komplikaatiot akuutissa sydäninfarktissa anemian läsnäolosta.

    Tehtävien suorittamiseksi 162 potilasta sisällytettiin tutkimuksen ensimmäiseen osaan, jotka otettiin peräkkäin käyttöön ensimmäisten 6 tunnin aikana sydäninfarktiklinikan kehittämisessä (yli puolen tunnin anginaalinen hyökkäys), johon liittyi ST-segmentin korkeus yli 1 mm kahdessa tai useammassa standardijohdossa ja / tai johtimissa V5 ja V6, tai äskettäin kehitetty His-nipun vasemman jalan blade, NSMU: n kliinisen sairaalan kardiologian osastolla vuosina 1999-2002. Indikaatioiden ja vasta-aiheiden puuttuessa (kuten aktiivinen verenvuoto tai hemorraginen diathesis historiassa, hemorraginen aivohalvaus historiassa yli 6 viikkoa sitten, keskushermoston vaurioituminen tai ohimenevä aivoverenkierto viimeisten 6 viikon aikana, vakava kirurginen interventio, epäkuntoisten alusten puhkeaminen tai trauma viimeisessä 6 viikkoa, hallitsematon vakava (verenpaine yli 180 ja PO) valtimon hypertensiota ottamisen yhteydessä, antikoagulanttien saanti sisälle) kaikki sisällytettiin tutkimukseen potilaita. Lisäksi analysoitiin 9 kuolleen sydäninfarktia sairastavan potilaan tapauksia, jotka saivat trombolyyttistä hoitoa vuosina 1997-1998. Trombolyyttinen hoito toteutettiin näissä tapauksissa samojen merkintöjen mukaisesti ja ottaen huomioon samat kontraindikaatiot kuin peräkkäin otettujen potilaiden ryhmässä. Retrospektiivisesti potilaat, joilla oli akuutin vaiheen kroonisia tulehdussairauksia, sairaalahoidon aikana havaitut pahanlaatuiset kasvaimet ja historian tuberkuloosi jätettiin tutkimuksen ulkopuolelle.

    Sydäninfarktin diagnoosi tehtiin tyypillisen kliinisen kuvan ja sydänkohtauksen EKG-dynaamisen ominaisuuden yhdistelmän perusteella, ja kaikissa tapauksissa se vahvistui kreatiniinifosfokinaasitason lisääntymisellä yli kaksi kertaa. Kaikissa tapauksissa annettiin aspiriinia, trombolyyttistä hoitoa annettiin streptokinaasin kanssa annoksella 1 500 000 U, jota seurasi standardi antikoagulanttihoito [191] laskimonsisäisenä infuusiona 48 tunnin ajan aktivoidun osittaisen tromboplastiiniajan valvonnassa. Kontraindikaatioiden ja yksilöllisen suvaitsemattomuuden puuttuessa aspiriinia, beetasalpaajia ja ACE: n estäjiä määriteltiin sydänkohtauksen ensimmäisestä päivästä. Lisäannosten mukaan nitraatteja määriteltiin (45% potilaista), amiodaronia ja muita keinoja.

    Tiedot potilaan sydäninfarktin kulun erityispiirteistä kirjattiin virallisissa lääketieteellisissä historioissa. Otimme huomioon sukupuolen, iän, diabeteksen, valtimoverenpaineen, sydänkohtaukset ja aivohalvaukset historiassa, IHD: n historian keston ja eteisvärinän. Sairaanhoito-osasto tallensi Killip-luokan sydämen vajaatoiminnan ottamisen yhteydessä, sydänkohtauksen toistumisen standardikriteerien [102] mukaisesti, infarktin jälkeisen anginan kehittymisen, kuoleman kehittymisen, sen syyn ja alkamisajankohdan. Kuolleiden kuolema määräytyi kahteen ryhmään: kuolleet sairaalahoidon ensimmäisten 24 tunnin aikana ja kuolleet myöhemmin (”myöhäinen” kuolema) [102]. Kuolemansyynä kaikki potilaat jaettiin ryhmiin, jotka kuolivat kardiogeenisestä sokista, hemorragisesta aivohalvauksesta, sydänlihaksen repeämästä (ruumiinavauksella vahvistettu) ja sähkömekaanisilla dissosiaatiotapahtumilla tapauksissa, joissa ruumiinavausta ei suoritettu.

    Ensisijaisen oireyhtymän taustalla olevan sydäninfarktin potilaiden tärkeimmät kliiniset ominaisuudet

    Yhteensä analysoitiin 171 potilasta, joista 109 oli miehiä, keski-ikä oli 59,6 ± 11 vuotta; naiset - 62, keski-ikä - 69,2 ± 11 vuotta. Yli 65-vuotiaiden osuus oli molemmista sukupuolista 46,7% (80 henkilöä).

    Ensimmäisen ryhmän tutkittujen potilaiden historian kesto oli keskimäärin 5 vuotta, sama sekä miehillä että naisilla. Aikaisemmin sydäninfarktilla oli 51 ihmistä (29,7%), aivohalvaus - 14 (8,1%), 135 potilasta (78,9%) kärsi hypertensiosta, ja 15 (8,7%) potilaalla oli diabetes mellitus ( taulukko 2).

    Niinpä potilaiden koostumuksen osalta esillä oleva tutkimus ei eronnut käytännöllisesti katsoen samanlaisista kotimaisista ja ulkomaisista tutkimuksista [7,15, 83, 23, 44, 47]. Tämä johtuu luultavasti siitä, että viimeksi kuluneiden vuosien aikana on tullut alentuneita verenpaineita valtimoverenpainetaudin diagnosoimiseksi verrattuna aikaisemmin käytettyihin kriteereihin [102, 107, 174].

    Anemiaa havaittiin 50 (29,2%) akuuttia sydäninfarktia sairastavalla potilaalla.

    Anemian esiintyvyyttä sydäninfarktia sairastavien potilaiden keskuudessa voidaan pitää erittäin suurina: esimerkiksi Samaran tutkijoiden mukaan anemiaa esiintyy sydäninfarktia sairastavilla henkilöillä keskimäärin 18,6% [67]. Tässä tutkimuksessa potilaiden ryhmä oli kuitenkin merkittävästi erilainen kuin tutkittujen potilaiden koostumus ja oireet, mikä tekee vertailevasta arvioinnista vaikeaa. Akuutti sydäninfarkti Yhdysvalloissa anemia on harvinaisempi - 10,2 prosentissa tapauksista [185], mutta ei casuistry. Kuitenkin odotettavissa oleva anemian esiintymistiheys sydäninfarktia sairastavilla potilailla voi olla suurempi potilaan iän koostumuksesta riippuen.

    Anemiaa sairastavien epästabiilien angiinojen potilaiden pääasialliset kliiniset ominaisuudet

    96 potilasta, joilla oli epävakaa stenokardia, luokat I, II, III, muodot A ja B E. Brownwaldin mukaan, keski-ikä 63,3 ± 10,3 vuotta, mukaan lukien 34 naista (35,4%), 62 henkilöä tutkittiin. (64,5%).

    Tutkimusten kohteena olleiden potilaiden joukossa oli 28 potilasta (28,1%) luokkaan I E. Braunwaldin mukaan; 33 (34,3%) henkilöistä, joilla oli kohtausaste II, ja 35 (36,45%) III-luokan epävakaa anginaa. 9 potilasta (9,3%) oli potilaita, joilla oli äskettäin kehittynyt angina pectoris. Niinpä tutkimuksessamme useiden angina-luokkien potilaiden suhde oli muiden kotimaisten tutkijoiden tietojen [1, 83, 110] mukainen. Tutkimukseen osallistui E. Braunwaldin mukaan 70-vuotiaiden 72,9%: n mukaan epävakaa stenokardiaa sairastavia potilaita, joilla oli A-muoto, ja B Braunwaldin mukaan (26 henkeä - 27,0%), eikä niihin sisältynyt C-muotoisia potilaita E: n mukaan. Braunwald, so. potilaat, joilla oli postinfarktinen angina, ja myös tutkitulla ympyrällä ei ollut potilaita, joilla oli Prinzmetallin anginaa.

    Tutkittujen potilaiden historia oli keskimäärin 7,1 ± 6,3 vuotta, hieman pitempi miehillä (7,7 ± 6,3 vuotta) kuin naisilla (5,9 ± 6,0 vuotta). Aikaisemmin 55 ihmisellä oli sydäninfarkti (57,29% potilaista), 7 potilaalla oli aivohalvauksia (7,29%), 82 potilasta (85,4%) kärsi hypertensiosta, 9 (9,3%) oli diabetes mellitus. tutkimuksessa 19 potilaalla (19,7%) havaittiin mahahaava tai pohjukaissuolihaava ilman pahenemista. 65-vuotiaiden ja vanhempien määrä - 40 henkeä, joka oli 41,6%, ja oli samanlainen kuin vastaavat tutkimukset [190].

    Täten potilaiden koostumuksen osalta tutkimuksessamme käytännössä ei eronnut kotimaisten tutkijoiden tietoja (taulukko 7 ja taulukko 8) [65].