Alkoholisen kardiomyopatian täydellinen katsaus: patologian, diagnoosin, hoidon olemus

Artikkelin tekijä: Nivelichuk Taras, anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja, 8 vuoden työkokemus. Korkeakouluopetus erikoislääketieteessä.

Tästä artikkelista opit: mikä on alkoholipitoinen kardiomyopatia, missä määrin juominen alkoholi lisää sen kehityksen riskiä. Miten diagnosoidaan ja hoidetaan tätä tautia.

Alkoholinen kardiomyopatia on sairaus, jossa pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö johtaa sydämen kammioiden laajentumiseen ja sydämen vajaatoiminnan merkkeihin.

Tämä tauti on yleisin 35–50-vuotiailla miehillä, mutta se voi kehittyä myös naisilla.

Alkoholilla on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen (sydänlihas), mikä vähentää sydämen supistusten tehokkuutta, mikä johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Alkoholista kardiomyopatiaa kutsutaan dilatoituneeksi kardiomyopatiaksi, kuten sydämen tappion kanssa etyylialkoholilla ja sen aineenvaihduntatuotteilla, sen kammioiden laajeneminen (dilatoituminen) kehittyy. Monet lääkärit pitävät alkoholia yhtenä laajennetun kardiomyopatian yleisimmistä syistä maissa, joissa alkoholin väärinkäyttö on vakava.

Alkoholisen kardiomyopatian aiheuttama sydämen vajaatoiminta voi olla hyvin vakava, mikä rajoittaa vakavasti henkilön toiminnallisia ominaisuuksia. Tämän taudin ennuste riippuu siitä, missä vaiheessa potilas on lopettanut juomisen. Myöhemmissä vaiheissa sydämen vaurioituminen muuttuu peruuttamattomaksi, jolloin vain sydänsiirto voi auttaa potilasta.

Kardiologit, yleislääkärit, narkologit käsittelevät alkoholijuoman kardiomyopatian ongelmaa.

Alkoholisen kardiomyopatian syyt

Alkoholisen kardiomyopatian syy on alkoholin väärinkäyttö. Alkoholi on ihmisissä yleisimmin käytetty myrkyllinen aine. Pieninä annoksina sillä on tiettyjä hyödyllisiä ominaisuuksia sydän- ja verisuonijärjestelmälle, mutta pitkäaikainen altistuminen suurille alkoholimäärille voi aiheuttaa sydänlihaksen vaurioita.

On ollut monia tieteellisiä tutkimuksia, joissa tutkijat ovat yrittäneet selvittää, mikä alkoholin annos aiheuttaa kardiomyopatiaa. Nämä tutkimukset osoittivat joka kerta erilaisia ​​tuloksia, vaikka monet niistä olivat melko samankaltaisia. Tällä hetkellä useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että kardiomyopatian syy voi olla vähintään 80 gramman alkoholin päivittäinen käyttö 5 vuoden ajan. Tätä lukua ei kuitenkaan voida pitää tarkkana kriteerinä ja ajatella, että jos juodaan alkoholia hieman pienempinä määrinä, sinulla ei ole sydänongelmia. Tätä annosta määritettäessä ei otettu huomioon potilaan sukupuolta ja painoa, organismin yksilöllisiä ominaisuuksia ja geneettistä alttiutta kardiomyopatian kehittymiselle.

Alkoholisen kardiomyopatian kehittymisen mekanismit

Alkoholilla on suora myrkyllinen vaikutus sydämeen. Etanolin sydänlihaksen vaurioitumisen mekanismit ovat seuraavat:

  1. Proteiinisynteesin heikkeneminen sydämen soluissa (kardiomyosyytit).
  2. Rasvahappoesterien kertyminen soluihin.
  3. Vapaa radikaali vaurioittaa sydänlihassoluja.
  4. Tulehdus- ja immunologiset reaktiot.
  5. Kardiomyosyyttien kalvorakenteen loukkaukset.
  6. Sepelvaltimoiden spasmi.
  7. Reniini-angiotensiini-järjestelmän aktivointi (hormonaalinen järjestelmä, joka säätää nesteen määrää kehossa ja verenpaineen tasoa).

Alkoholin väärinkäyttö, muu kuin kardiomyopatia, voi aiheuttaa muita haitallisia vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmän osaan. Näitä ovat sydämen rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, aivohalvaus ja äkillinen kuolema.

oireet

Alkoholinen kardiomyopatia sen alkuvaiheessa useimmilla potilailla ei aiheuta oireita. Alkoholisen kardiomyopatian etenemisen seurauksena potilaalla kehittyy:

  • Hengenahdistus, pahentunut, makuulla ja fyysisen rasituksen aikana.
  • Turvotus jaloissa ja jaloissa ja vakavissa tapauksissa - lonkat ja muut kehon osat.
  • Rintakipu.
  • Askites - nesteen kertyminen vatsaonteloon.
  • Vähentynyt määrä virtsaa.
  • Ruokahaluttomuus.
  • Vaikeudet keskittyä.
  • Väsymys, heikentynyt liikuntatoleranssi.
  • Painonnousu
  • Yskä ja limaa.
  • Tunne sydämentykytys rinnassa.
  • Sydämen rytmihäiriöt.
  • Huimausta.
  • Syncope (aiheuttama poikkeava sydämen rytmi, epänormaali verisuonireaktio harjoituksen aikana).

On kuitenkin pidettävä mielessä, että näiden oireiden ilmaantuminen voi merkitä vakavaa ja peruuttamatonta sydänvaurioita, joita ei käytännössä voida hoitaa. Vakavimmissa alkoholi- kardiomyopatian tapauksissa potilaan hengenahdistus jatkuu edes levossa, joten hän ei voi suorittaa mitään pienimpiä harjoituksia.

komplikaatioita

Alkoholisen kardiomyopatian läsnäolo voi aiheuttaa kuoleman seuraavien komplikaatioiden vuoksi:

  • sydämen vajaatoiminta;
  • venttiilin vajaatoiminta, joka kehittyy sen onteloiden laajenemisen vuoksi;
  • sydämen rytmihäiriöt, jotka johtuvat sydämen rakenteen muutoksista ja kammioiden sisäisestä paineesta;
  • äkillinen sydänpysähdys;
  • verihyytymien muodostuminen sydämen onteloon, joka voi katketa ​​sen seinistä ja pudota mihin tahansa kehon osaan ja aiheuttaa aivohalvauksen, sydänkohtauksen tai vahingoittaa muita elimiä.

diagnostiikka

Alkoholisen kardiomyopatian diagnoosin toteamiseksi lääkäri kerää potilaan valitukset, tutkii ne ja määrittelee lisätutkimuksia.

Tutkimuksen aikana lääkäri voi tunnistaa seuraavat kardiomyopatian oireet:

  1. Suurennettu sydän.
  2. Cordial-melu.
  3. Keuhkoputken hengityksen vinkuminen keuhkoissa.
  4. Kaulan lasketut suonet.
  5. Turvotus jaloissa.

Lääkäri löytää potilaalta hänen sairaushistoriaansa ja kysyy myös, käyttääkö hän alkoholia ja missä määrin. On erittäin tärkeää, että potilas on rehellinen lääkäriin piileskelematta alkoholin väärinkäyttöön liittyviä ongelmia, koska tämä on tarpeen oikean diagnoosin määrittämiseksi ja asianmukaisen hoitosuunnitelman laatimiseksi.

Laboratoriotutkimus

Alkoholista kardiomyopatiaa ei diagnosoida laboratoriokokeilla. Niitä voidaan kuitenkin käyttää muiden elinten vahingoittumisen arviointiin, joten lääkäri voi määrätä seuraavat testit:

  • Veren biokemiallinen analyysi.
  • Toiminnalliset maksatestit.
  • Kolesterolin määrittäminen veressä.

Instrumentaalinen tutkimus

Jos epäilet alkoholin kardiomyopatiaa, lääkärit voivat tilata seuraavat lisätutkimukset:

  • Rintakehän elinten elimistön radiografia mahdollistaa sydämen ja keuhkojen koon ja rakenteen arvioinnin, jotta voidaan tunnistaa pleuraalisen neste.
  • Elektrokardiografia - tallentaa sydämen sähköiset signaalit, joiden avulla voit tunnistaa sydämen rytmihäiriöt ja ongelmat vasemman kammion kanssa. Joskus suoritetaan päivittäinen EKG-tallennus, nimeltään Holter-seuranta.
  • Echokardiografia on yksi tärkeimmistä menetelmistä alkoholipitoisen kardiomyopatian diagnosoimiseksi, joka käyttää ultraääniaaltoja saadakseen sydämen kuvan. Tämän tutkimuksen avulla on mahdollista paljastaa sydämen suuremmat ontelot, sydämen venttiilien vajaatoiminta, verihyytymiä kammioissa, supistumiskyvyn lasku.
  • Stresstesti - tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan määrittää potilaan sietokyky fyysiselle rasitukselle, jolla voit arvioida alkoholipitoisen kardiomyopatian vakavuutta.
  • Laskettu tai magneettikuvaus - käyttämällä näitä menetelmiä, voit arvioida sydämen kokoa ja toimintaa.
  • Sydänkatetrointi on invasiivinen tutkimusmenetelmä, jonka aikana pitkä ja ohut katetri tuodaan sydämen kammioihin kyynärvarren, nivusen tai kaulan säiliöiden läpi. Tämän testin aikana lääkäri voi arvioida sepelvaltimoiden läpäisevyyttä, mitata paineen sydämen kammioissa ja tunnistaa sen rakenteen muutokset. Tätä varten kontrastiainetta injektoidaan katetrin läpi, minkä jälkeen suoritetaan röntgenkuvaus.
Laitteet sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimiseksi

hoito

Alkoholisen kardiomyopatian hoitoon kuuluvat elämäntapamuutokset, lääkehoito ja kirurgia.

Elämäntapojen muutokset

Jos henkilö jatkaa alkoholin väärinkäyttöä, alkoholin kardiomyopatia etenee, mikä aiheuttaa peruuttamattomia sydänvaurioita ja vakavaa sydämen vajaatoimintaa. Siksi kaikille potilaille, joilla on tämä sairaus, suositellaan, että he lopettavat alkoholin käytön kokonaan. Alkoholisen kardiomyopatian varhaisvaiheessa tämä voi ennen sydämen peruuttamattomien rakennemuutosten alkamista lopettaa kokonaan taudin etenemisen ja poistaa sen oireet. Tällaisissa tapauksissa potilaan täydellinen parannus on mahdollista. Tieteelliset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että alkoholin kulutuksen rajoittaminen on hyödyllistä myös potilaille, joilla on alkoholipitoinen kardiomyopatia.

Muut elämäntapamuutokset, joilla on positiivinen vaikutus potilaan tilaan:

  1. Liikunta. Lääkärit suosittelevat kohtalaisen intensiivisen aerobisen harjoituksen (esimerkiksi kävely, uinti, puutarhanhoito) suorittamista vähintään 30 minuutin ajan 5 päivää viikossa.
  2. Tupakoinnin lopettaminen.
  3. Terveen painon saavuttaminen ja ylläpitäminen.
  4. Sydämen terveellinen ruokavalio, joka on vähäistä suolaa ja joka on rajoitettu nesteen saantiin.

Lääkehoito

Lääkärit määräävät tavallisesti alkoholin kardiomyopatian lääkkeiden yhdistelmän, mikä tekee valinnan perustuen taudin kliiniseen kuvaan ja lisätutkimuksiin.

Seuraavat lääkeryhmät ovat osoittautuneet hyödyksi taudissa:

  • Angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät (ACE: n estäjät) ja angiotensiinireseptorin salpaajat ovat lääkkeitä, jotka laajentavat verisuonia ja alentavat verenpainetta, parantavat verenkiertoa ja vähentävät sydämen kuormitusta. Ne voivat parantaa sydämen toimintaa.
  • Beetasalpaajat ovat lääkkeitä, jotka hidastavat sykettä, alentavat verenpainetta ja vähentävät rytmihäiriöiden riskiä. Niiden avulla voit vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita ja parantaa sydämen toimintaa.
  • Diureetit ovat diureetteja, jotka auttavat eliminoimaan ylimääräistä nestettä kehosta. Nämä lääkkeet vähentävät myös nesteen määrää keuhkoissa, mikä helpottaa potilaiden hengittämistä.
  • Digoksiini on lääke, joka vahvistaa sydämen supistumista ja hidastaa sykettä. Se lievittää sydämen vajaatoiminnan oireita ja parantaa liikuntatoleranssia.
  • Veren ohentavat lääkkeet - lääkkeet, jotka auttavat ehkäisemään
  • verihyytymiä sydämen kammioissa. Näitä ovat aspiriini, varfariini, xarelto.

Kirurgiset toimenpiteet

Potilaat, joilla on vakava alkoholipitoinen kardiomyopatia ja vakavat sydämen vajaatoiminnan tai vaarallisten rytmihäiriöiden oireet, voivat hyötyä seuraavien laitteiden istutuksesta:

  1. Kaksikammioinen sydämentahdistin (sydämentahdistin) on laite, joka käyttää sähköimpulsseja oikean ja vasemman kammion supistusten koordinoimiseen.
  2. Cardioverter-defibrillaattori on laite, joka valvoo sykettä ja aiheuttaa sähköisen purkauksen, kun tapahtuu hengenvaarallinen rytmihäiriö.
  3. Vasemman kammion apulaitteet ovat mekaanisia laitteita, jotka istutetaan kehoon. Ne auttavat heikentämään sydämen pumppua verta koko kehossa.

Sydänsiirto on ainoa tapa parantaa potilasta, jolla on peruuttamattomia muutoksia alkoholipitoisessa kardiomyopatiassa.

ennaltaehkäisy

Alkoholinen kardiomyopatia on seurausta monien vuosien alkoholin väärinkäytöstä. Ainoa tapa estää tämä tauti on kuluttaa alkoholia maltillisesti tai lopettaa se kokonaan.

näkymät

Alkoholisen kardiomyopatian ennuste riippuu taudin vaiheesta ja henkilön kyvystä pidättyä alkoholin väärinkäytöstä.

Alkuvaiheissa, jos olet luovuttanut alkoholin, ennuste on yleensä suotuisa, potilaat kokevat huomattavan parannuksen heidän tilaansa tai jopa täydelliseen elpymiseen sydämen toiminnan normalisoinnilla.

Kun peruuttamattomat sydänlihakset ovat kehittyneet, ennuste on huono. Sairaus etenee vähitellen, sydämen vajaatoiminnan oireet lisääntyvät, vakavia rytmihäiriöitä ja tromboembolisia komplikaatioita esiintyy.

Alkoholisen kardiomyopatian hoidon piirteet

Alkoholi vaikuttaa voimakkaimmin ihmiskehoon. Sen vaikutuksesta muodostuu erilaisia ​​neurologisia vaurioita, jotka joissakin tapauksissa eivät ole hoitokelpoisia. Myrkyllisten aineiden kielteinen vaikutus sydämeen. Elimistön lihakset tulevat lopulta heikkoiksi ja levottomiksi. Tulevaisuudessa tapahtuu sydämen vajaatoiminta.

Puolet potilaista, jotka juovat säännöllisesti alkoholia, kehittävät alkoholista kardiomyopatiaa. Usein kärsii keski-ikäisten miesten taudista.

Mikä on alkoholinen kardiomyopatia?

Vuonna 1957 ehdotettiin termiä "kardiomyopatia", joka merkitsisi sitä, että se ei nimittäisi yhtä, vaan koko joukkoa sydänlihaksen aiheuttamia sairauksia. Itse valtio oli kuitenkin tiedossa kauan ennen sen virallisen nimen rekisteröintiä. Alkoholisen kardiomyopatian (AKMP) ensimmäinen kuvaus on peräisin 1800-luvun puolivälistä. Siinä mainitaan saksalaisten, kuuluisien oluen ystävien elämä, jotka käyttivät keskimäärin 430 litraa vaahtoavaa juomaa vuodessa asukasta kohti. Kansainvälisen tautiluokituksen mukaan alkoholipitoisella kardiomyopatialla on ICD-10 I42.6-koodi.

AKMP on etanolia sisältävien juomien väärinkäytön taustalla oleva sairaus, ja sille on tunnusomaista seuraavat patogeeniset ominaisuudet:

  • sydämen onteloiden systolinen toimintahäiriö;
  • sydämen onteloiden laajentuminen, johon liittyy sydänlihaksen hypertrofia;
  • epikardiumissa on rasvakudoksen kertyminen.

Sydämen epänormaalin toiminnan syyt, alkoholin väärinkäyttö

Alkoholisen kardiomyopatian kehittymiseen johtava pääasiallinen syy on etanolin kardiotoksinen vaikutus. Alkoholin vaikutusta sydämeen on olemassa useita mahdollisia mekanismeja. Niiden joukossa ovat:

  1. Etanolin negatiivinen vaikutus aineenvaihduntaan sydämen lihassoluissa (kardiomyosyytit). Alkoholin muodostavien myrkyllisten aineiden vaikutuksesta kehon aineenvaihdunta muuttuu. Suurin vaikutus on suurten alkoholiannosten käyttöönotto. Samanaikaisesti maksan lipidisynteesi tapahtuu aineista, joiden oli tarkoitus hapettaa Krebs-syklin aikana. Tämän prosessin rinnalla lipidihapetus vähenee merkittävästi sydämen lihaskerroksessa. Tämä aiheuttaa rasvaelinten dystrofiaa.
  2. Proteiinisynteesin rikkominen etanolin ja asetaldehydin myrkyllisistä vaikutuksista kardiomyosyyteihin. On osoitettu, että etanolin reaktiossa hajoamisprosessissa muodostunut asetaldehydi on tuhoisin. Se sitoutuu merkittäviin entsyymeihin, mikä johtaa metabolisiin häiriöihin soluissa. Suurissa määrissä alkoholi voi johtaa proteiinin tuotannon täydelliseen lopettamiseen sydämen lihaskudoksessa. AKMP-potilailla proteiinisynteesi vähenee merkittävästi. Tällöin alkoholipitoinen kardiomyopatia on usein potilaiden kuolinsyy. Tappava lopputulos tapahtuu yleensä lyhyessä ajassa.
  3. Sydämen supistavan toiminnan rikkominen. Etanolilla voi olla kielteinen vaikutus kehon lihasten supistumiseen. Tämä johtuu ionisoidun kalsiumin eliminoinnista, joka on yksi keskeisistä linkeistä herätesignaalin siirrossa. Aineen pitoisuuden väheneminen heikentää merkittävästi elimen lihassolujen supistumistoimintoa.
  4. Rasvojen aineenvaihdunnan häiriöt kehossa. Alkoholin pitkäaikainen väärinkäyttö johtaa rasvan vaihtoon, mikä vaikuttaa negatiivisesti sydämeen.
  5. Hormonien synteesin häiriöt. Alkoholista kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla adrenaliinia ja noradrenaliinia kerääntyy liiallisesti lisämunuaisiin. Lisääntyneet hormonitasot johtavat myös sydänlihaksen dystrofiaan.
  6. Alkoholin epäpuhtauksien myrkylliset vaikutukset. Monet alkoholijuomat sisältävät runsaasti metalleja. Yleisin koboltti, jolla on myrkyllinen vaikutus sydämeen ja kehoon kokonaisuutena.

Alkoholin vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään

Mitä sydäntä tapahtuu?

Huolimatta mekanismista, joka johti alkoholipitoisen kardiomyopatian kehittymiseen, etanolin haitalliset vaikutukset johtavat sydämen vajaatoimintaan. Kun tämä on rekisteröidyn kehon demodeling (tuhoaminen), ilmaistuna:

  • sydämen solujen supistumisfunktion muutokset;
  • kardiomyosyyttien funktionaalisen epäsymmetrian muodostuminen;
  • interstitiaalinen fibroosi (sidekudoksen tiivisteet, jotka muodostuvat tulehdusprosessin taustalla):
  • sydämen onteloiden muodonmuutokset.

Vähitellen kammion seinät vaikeutuvat ja menettävät elastisuuden. Diastolisen toimintahäiriön kehittyessä taustalla on kasvava diastolinen paine ja elimen heikko täyttö verellä. Lisäksi venttiilien seinät, mukaan lukien mitraali, heikkenevät asteittain. Tästä tulee syy, johon liittyy sydämen onteloiden laajentuminen. Joissakin tapauksissa tämä johtaa pulmonaaliseen hypertensioon.

Taudin oireet

Taudin täydellistä ymmärtämistä varten ei riitä, että tiedät alkoholin kardiomyopatian nimen, mikä se on ja mikä mekanismi on kehityksessä. On erittäin tärkeää saada käsitys AKPM: n oireista. On erityisen suositeltavaa tutkia niitä alkoholiriippuvaisilta ja heidän sukulaisiltaan.

Diagnoosin määrittäminen ei edellytä psykiatrin tai narkologin kuulemista ja perustuu kardiologin tekemään tutkimukseen. Alkoholisella kardiomyopatialla on seuraavat oireet:

  1. Rintakipu. Paikallinen sydämen alueella. Joissakin tapauksissa kipu säteilee alaleuan tai pään alla. Käytetään leikkaavaa, kipeää, vetävää, lävistävää luonnetta. Tunteet jatkuvat tarpeeksi kauan.
  2. Rintakehän puristaminen tai puristaminen. Yksi yleisimmistä AKPM: n oireista. Rekisteröitynyt lähes puolella potilaista. Vaikeissa tapauksissa se aiheuttaa hengitysvaikeuksia.
  3. Raskauden takana rintalastan.
  4. Kipu sydämen kärjessä. Vyöhyke sijaitsee suunnilleen viidennen kylkiluun leikkauspisteessä ehdollisesti vedetyllä viivalla, joka kulkee muutaman senttimetrin etäisyydellä solmun keskeltä vasemmalle. Harvoin ilmaistaan ​​tunteita. Haittavaikutuksia ilmenee alkoholin ottamisen jälkeen.
  5. Hengenahdistus. Potilas valittaa ilman puutteesta, nopeasta hengityksestä, syvään hengityksen mahdottomuudesta. Oire lisääntyy fyysisen rasituksen jälkeen, reipas kävely, lenkkeily. Aktiviteetin intensiteetti voi olla melko alhainen. Oire on huonompi matalassa asennossa.
  6. Sydämen rytmihäiriöt. Elimen työ on keskeytynyt, ilmaistuna epätasaisena pulssina, jaksoittaisena huimauksena ja sydämen häipymisen tunteena.
  7. Alkoholismiin liittyvät ulkoiset merkit. Niiden joukossa ovat voimakkaat laajennetut kapillaarit, Dupuytrenin kontraktio (heikentynyt kyky taivuttaa ja irrottaa sormia, johtuu sidekudoksen liiallisesta kehittymisestä), turvotus, turvotus ja muut.

Alkoholisen sydämen vaurion merkit

Taudin hoito

Alkoholinen kardiomyopatia, jota käsitellään kattavasti, joissakin tapauksissa, retriitteinä. Lukutaito katsotaan hoidoksi kerrallaan kolmella pääalueella:

  1. Täydellinen alkoholijuomien käytöstä luopuminen.
  2. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet sydämen vajaatoiminnan tai hoidon estämiseksi. Tällöin hoito ei eroa muista sydämen vajaatoiminnassa käytetyistä etiologioista.
  3. Alkoholismin häiritseman aineenvaihduntaprosessin palauttaminen. Useimmiten potilaalle määrätään trimetatsidiinia, fosfofeiinia ja muita lääkkeitä. Niillä on positiivinen vaikutus Krebs-sykliin ja voit palauttaa aineenvaihdunnan.

Alkoholisen kardiomyopatian leikkauksella on mahdollista. Usein suoritetaan kardiomyoplastiaa. Kehittyneissä tapauksissa he käyttävät sydänsiirtoa. Tällaisella kardinaalisella päätöksellä ei kuitenkaan ole vain vaikuttavia kustannuksia, vaan se edellyttää myös luovuttajaelintä, joka vaikeuttaa merkittävästi toimintaa.

Elämäntapojen muutos

Jos potilas jatkaa alkoholin ottamista, kaikki meneillään oleva hoito menettää tehokkuutensa ja koko merkityksensä. Tässä tapauksessa progressiivinen alkoholikardiomyopatia laukaisee kuoleman.

Lisäksi terveellisen elämäntavan perussääntöjen noudattaminen on tärkeä rooli:

  • huonojen tapojen hylkääminen;
  • unen ja levon kunnioittaminen;
  • hyvä ravitsemus;
  • tasapainoinen liikunta.

Alkoholisen kardiomyopatian kuoleman todennäköisyys

Diagnoosin ja alkoholipitoisen kardiomyopatian itsensä seuraukset aiheuttavat puolet tästä taudista kärsivistä ihmisistä. AKMP on pääasiallinen kuolemaan johtava tekijä alkoholismin kärsivillä potilailla. Keskimäärin tällaiset tapaukset kirjataan 20 prosenttiin potilaista.

Sairaus tunnetaan arvaamattomuudesta. Alkoholinen kardiomyopatia kantaa kuoleman (hetkessä tapahtuu 35 prosentissa tapauksista), jota on usein vaikea ennustaa.

Mahdolliset komplikaatiot

Alkoholisella kardiomyopatialla (ICD 10-koodi I42.6) on useita komplikaatioita. Yleisimmät ovat:

  • rytmihäiriöt ja kammiovärinä (voi olla kohtalokas, ilmenee heikkouden, huonon terveyden ja pulssin kiihtymisen muodossa jopa 200 lyöntiä minuutissa);
  • tromboembolia (verihyytymien muodostuminen niiden myöhemmän erottumisen ja verisuonten tukkeutumisen todennäköisyydellä, monissa tapauksissa johtaa potilaan kuolemaan).

Hyödyllinen video

Miten alkoholin käyttö vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmään, katso tämä video:

Alkoholinen kardiomyopatia

Alkoholinen kardiomyopatia on sydämen diffuusiovaurio, joka kehittyy pitkäaikaisella suurella määrällä alkoholia etyylialkoholin suoraan myrkyllisistä vaikutuksista sydänlihassoluihin. Taudin ilmenemismuotoja ovat progressiivinen sydämen vajaatoiminta, sydänlihaksen iskemia (verenkierron lasku) on mahdollista.

pitoisuus

Yleistä tietoa

Ensimmäistä kertaa G. Steel kuvaili yksityiskohtaisesti alkoholin sydänlihaksen vaurioita.

J. Mackenzie tutki myös sairauden tärkeimmät oireet (hengenahdistus fyysisen rasituksen ja nopean sydämen sykkeen aikana) ja näiden oireiden liittyminen alkoholin käyttöön.

Mackenzie totesi, että piilevää dekompensointia voidaan havaita paroxysmal tachycardia -hyökkäyksillä, joiden aikana suhteellisen normaalikokoinen sydän kasvaa useiden tuntien aikana, potilaan huulet turpoavat, kaulan suonet pulsoituvat ja kasvot saavat syanoottisen sävyn.

N. Vaquez kuvaili alun perin alkoholipitoista sydänlihastulehdusta, joka johtui hitaasta kehityksestään pitkän ajanjakson aikana.

Termiä "alkoholinen kardiomyopatia" pidetään tällä hetkellä täysin epäoikeudenmukaisena, koska tämän termin tekijä V. Brigden viittasi kardiomyopatioihin ryhmänä ei-sepelvaltimon sydänlihassairauksia, joka syntyi tuntemattomasta syystä. Koska taudin syy tässä tapauksessa on selvä (alkoholin myrkylliset vaikutukset), tautia kutsutaan usein alkoholipitoiseksi myokardiodystrofiaksi.

Koska rb Vuonna 1970 Hudson ehdotti "kardiomyopatian" käsitteen yksityiskohtaisempaa ja laajempaa määritelmää (ehdotettiin sisältävän kaikki sydänlihaksen, perikardiaaliset ja endokardiaaliset sairaudet kardiomyopatiaa varten, riippumatta niiden toiminnallisista ominaisuuksista ja alkuperästä), tautia kutsutaan edelleen alkoholipitoiseksi kardiomyopatiaksi.

Taudin esiintyvyyttä koskevia tarkkoja tilastoja ei ole olemassa, koska alkoholin väärinkäyttäjät yrittävät piilottaa tämän tosiasian. Euroopassa alkoholipitoisen kardiomyopatian osuus on noin 30% kaikista havaituista laajennetusta kardiomyopatiasta. Tauti havaitaan puolessa alkoholismia sairastavista.

Alkoholisen kardiomyopatian kuolleisuus on noin 12-22% kaikista taudin tapauksista. Alkoholiset sydänvauriot havaitaan 35%: lla tapauksista, joissa on äkillinen sepelvaltimokuolema.

Sairaus on yleisempää 30-55-vuotiailla miehillä, mutta naisilla alkoholipitoisen kardiomyopatian kehitys on lyhyempi.

muoto

Alkoholisen sydänlihaksen dystrofian kliinisiä muotoja kuvailivat vuonna 1977 E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, jotka tunnistivat:

  • Taudin klassinen muoto, tyypillistä kroonista alkoholismia sairastaville potilaille. Tätä muotoa kuvaavat hengenahdistus, usein syke ja sydämen kipu, jotka erityisesti häiritsevät potilasta yöllä. Sydämen töissä on katkoksia. Symptomatologia kasvaa dramaattisesti 2-3 päivää huomattavan määrän alkoholin nauttimisen jälkeen.
  • Pseudo-iskeeminen muoto, jossa kivun sydämen alueella eroaa voimakkuudesta ja kestosta, voi liittyä fyysiseen rasitukseen tai levätä, mikä muistuttaa iskeemistä sydänsairautta. Tämän alkoholipitoisen sydänlihaksen dystrofian muotoon liittyy lievä lämpötilan nousu, sydämen lisääntyminen ja turvotus ja hengenahdistus verenkiertohäiriön kehittymisen vuoksi. Kipu voi liittyä sydämen rytmihäiriöihin.
  • Rytmihäiriön muoto, jonka pääpiirteitä ovat eteisvärinä, ekstrasystoli, paroksismaalinen takykardia, johon liittyy sydämen ja sydämen sydämentykytysten työhäiriöitä. Joissakin tapauksissa on huimausta ja tajunnan menetystä. Sydän on suurentunut, hengenahdistus on läsnä.

Kehityksen syyt

Alkoholinen kardiomyopatia kehittyy alkoholijuomien liiallisen ja pitkittyneen kulutuksen myötä etanolin ja sen metaboliittien haitallisten vaikutusten myokardiaalisten solujen rakenteeseen seurauksena. Pitkän alkoholin käytön myötä sydämen sepelvaltimoiden ja hermosolujen seinissä esiintyy rappeuttavia muutoksia, sydänlihaksen aineenvaihdunta häiriintyy ja sydänlihaksen hypoksia kehittyy.

Taudin kehittymisessä ratkaiseva tekijä on potilaan kuluttaman alkoholin määrä. Epidemiologiset tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että sepelvaltimotaudin kuolleisuus ja potilaan kuluttaman alkoholin määrä ovat U-muotoisia riippuvuus - korkein kuolleisuus havaitaan henkilöillä, jotka eivät juo alkoholia lainkaan, ja henkilöissä, jotka käyttävät alkoholia. Ihmiset, jotka käyttävät kohtalaisesti alkoholia, eivät todennäköisesti kärsi sepelvaltimotaudista, ja tämän taudin kuolleisuus on tässä ryhmässä alhaisella tasolla.

Alkoholin turvallisesta vähimmäisannoksesta ei ole yksimielisyyttä. Ei ole luotettavia tietoja siitä, kuinka kauan "vaarallista annosta" tulisi ottaa alkoholikardiomyopatian kehittämiseksi.

Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Euroopan unionin maissa tehdyistä tutkimuksista saatujen tietojen mukaan alkoholipitoista kardiomyopatiaa kehittyy potilailla, joilla on päivittäinen etanolikäyttö:

  • 10 vuoden kuluessa, jos vuorokausiannos on 125 ml.
  • viiden vuoden kuluttua, jos vuorokausiannos ylittää 80 grammaa;
  • 20 vuotta, jos päivittäinen annos on 120 grammaa.

Alkoholinen kardiomyopatia kehittyy eri yksilöissä, joilla on erilaiset päivittäiset annokset ja eri aikoina. Tarkkoja tietoja ei ole saatavilla, koska ihmiset eroavat yksilöllisestä herkkyydestä alkoholia sisältäville juomille (se riippuu alkoholin metaboliaan vaikuttavien entsyymijärjestelmien geneettisesti määritetystä aktiivisuudesta).

Tutkijoiden olettamusten mukaan taudin kehittyminen vaikuttaa kaikkiin alkoholijuomiin, joita kulutetaan liiallisina määrinä.

synnyssä

Etanoli (etyylialkoholi) ja sen myrkyllinen metaboliitti asetaldehydi estävät natrium-kaliumadenosiinitrifosfataasientsyymin (Na + K + -ATa3bi), joka sijaitsee solujen plasmamembraanissa, aktiivisuutta ja kuljettaa K + -ioneja solun sisällä ja Na + -ioneja ulkoiseen ympäristöön. Tämän seurauksena Na + -ionit kertyvät kardiomyosyyteihin ja K + -ioneja ei ole.

Myös Ca ++ - ATPaasin aktiivisuudessa on loukkauksia, jotka aiheuttavat massiivisen Ca ++ - ionien tulon soluun ja niiden kerääntymisen.

Kun elektrolyytti-ioninen homeostaasi on heikentynyt, kardiomyosyyttien viritys- ja supistumisprosessit irtoavat. Tätä häiriötä pahentaa kardiovaskosyyttien supistuvien proteiinien ominaisuuksien muutokset.

Etanoli ja asetaldehydi myös estävät vapaiden rasvahappojen p-hapettumista, jotka ovat sydänlihaksen tärkein energiantuotannon lähde (60-90%: n synteesi kaikista ATP: stä saadaan vapaiden rasvahappojen ansiosta).

Alkoholi aktivoi vapaiden radikaalien ja peroksidien muodostumista vapaiden rasvahappojen peroksidoitumisen vuoksi. Vapaita radikaaleja ja peroksideja leimaa terävä vahingollinen vaikutus kardiomyosyyttien kalvoihin, joten potilas kehittää asteittain sydänlihaksen toimintahäiriötä.

Alkoholin ja sen metaboliitin vaikutus vähentää sydänlihassa ja niiden aktiivisuudessa mitokondrioiden oksidatiivisten entsyymien (mukaan lukien ATP: n synteesin kannalta välttämättömien Krebs-syklientsyymien) määrää, mikä myös vähentää energian muodostumista sydänlihassa.

Asetaldehydialtistuksen seurauksena myös proteiinin ja glykogeenin synteesi sydänlihassoluissa on rikottu.

Kun energiantuotanto vähenee sydänlihassa ja Ca ++ - ATPaasin aktiivisuus vähenee, sydänlihaksen kontraktiilifunktion rikkomukset tapahtuvat.

Etyylialkoholi ja asetaldehydi vaikuttavat myös lisääntyneen katekoliamiinimäärän synteesiin ja tehostuneeseen vapautumiseen (muodostuu lisämunuaisissa), joten sydänlihaksen läpi tapahtuu eräänlainen katekoliamiiniriski, mikä lisää happipitoisuutta. Katekoliamiinien kohonneella tasolla on kardiotoksinen vaikutus, se aiheuttaa sydämen rytmihäiriön ja aiheuttaa sydänlihaksen ylikuormitusta kalsiumioneilla.

Mykokardian heikentynyt mikroverenkierto kehittyy jo taudin alkuvaiheessa. Pienten alusten endoteeli vaikuttaa, niiden seinien läpäisevyys kasvaa ja verihiutaleiden mikroaggregaatit näkyvät mikrovaskulaatiossa. Nämä vauriot aiheuttavat hypoksiaa ja aiheuttavat sydänlihaksen hypertrofian ja diffuusisen kardioskleroosin kehittymistä.

Alkoholin suora vaikutus myokardiumiin vaikuttaa myös proteiinipuutoksen esiintymiseen sydänlihassa (alle 10% kroonisesta alkoholismista kärsivistä potilaista). Proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisella on merkittävä vaikutus alkoholikardiomyopatian kehitykseen, sillä alkoholismin sydän vaikuttaa dysproteinemisen sydänlihaksen tyyppiin.

Joillakin potilailla alkoholipitoisen kardiomyopatian kehittymisen patogeenisiin tekijöihin voidaan lisätä B-vitamiinin puutetta.

Tutkijoiden olettamusten mukaan immunologiset häiriöt voivat osallistua sydänlihaksen vaurioitumiseen alkoholin myrkytyksen tapauksessa, koska puolella potilailla, joilla oli vakava sairaus, oli vasta-aineita asetaldehydimuunneltujen sydänlihasproteiinien kanssa veressä. Nämä vasta-aineet voivat pahentaa etanolin ja asetaldehydin haitallisia vaikutuksia sydänlihakseen.

Krooninen alkoholimyrkytys estää T-soluimmuniteettia, mikä edistää eri virusten pitkäaikaista eloonjäämistä potilaiden elimistössä, joilla on alkoholista kardiomyopatiaa.

Alkoholisen kardiomyopatian kehittymiseen vaikuttaa myös valtimon hypertensio, joka ilmenee, kun alkoholin päivittäinen annos ylitetään (yli 20 grammaa) 10–20%: lla potilaista. Arteriaalinen hypertensio pahentaa hypertrofiaa ja sydänlihaksen toimintahäiriötä, mutta pienemmällä annoksella alle 15 g. tai alkoholin käytön lopettaminen, verenpaine on useimmissa tapauksissa normalisoitu.

oireet

Alkoholisen kardiomyopatian ensimmäiset merkit, joita potilas valittaa, ovat unen häiriöt, syke ja päänsärky. Sitten oireisiin liittyy hengenahdistus ja rasitukseen liittyvä turvotus. Useimmissa tapauksissa potilaat eivät ymmärrä, että heillä on haitallinen alkoholiriippuvuus ja että he eivät näe yhteyttä sairauden oireiden ja alkoholismin välillä.

Oireet ovat voimakkaimmat poiston aikana (viikon kuluessa alkoholin nauttimisen jälkeen). Alkoholisen kardiomyopatian oireita ovat:

  • Pitkät, kipeät tai puuttuvat aamukiput sydämen kärjessä, jotka esiintyvät fyysisestä rasituksesta riippumatta. Useimmissa tapauksissa kipu ei ole erilainen intensiteetti, mutta kasvaa alkoholin nauttimisen jälkeen. Ei katoa, kun käytät nitroglyseriiniä.
  • Hengenahdistus, joka kasvaa jopa vähäisellä liikunnalla. Potilaan hengitys on matala ja nopea, ilman tunne tuntuu. Raikas ilma auttaa parantamaan hyvinvointia.
  • Sydäntoiminnan keskeytykset, joita potilas havaitsee sydämen haalistumisena, huimaus ja epäsäännöllinen pulssi. Elektrokardiogrammi voi paljastaa supraventrikulaarisia tai kammion ennenaikaisia ​​lyöntejä, fibrilloitumisen läsnäoloa
  • (koordinoimaton supistuminen) ja eteisuuttuma, paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia. Mitä vakavampi sydäntä vahingoittaa, sitä voimakkaampia ovat rytmihäiriöt.
  • Turvotus ja maksan laajentuminen, joka on ominaista progressiiviselle sydämen vajaatoiminnalle. Maksan lisääntymisen myötä hengitysvaikeus on läsnä ja levossa, pahenee altis-asemassa (orthopnea, jossa potilas joutuu ottamaan puolen istumapaikan). Turvotus tapahtuu ensin iltaisin jaloilla, ja taudin etenemisen myötä koko kehoon. Askites havaitaan myös (vatsan lisääntyminen).

Alkoholiseen kardiomyopatiaan voi liittyä:

  • kasvojen punoitus;
  • verisuonten laajentuminen nenässä ja sen värin muuttuminen sinisenä ja violetina;
  • käden vapina;
  • punaiset silmät ja keltainen sklera;
  • painonnousu tai voimakas laihtuminen;
  • innoissaan käyttäytyminen, sujuvuus, fussiness.

Kliiniset vaiheet

V. Kh. Vasilenko määritteli vuonna 1989 seuraavat alkoholikardiomyopatian vaiheet:

  • 1. vaihe, joka kestää noin 10 vuotta. Sydämen kipuja esiintyy joskus, joskus on rytmihäiriöitä.
  • Vaihe 2, joka on tyypillinen kroonista alkoholismia sairastaville potilaille yli 10 vuotta. Tässä vaiheessa esiintyy yskää, potilaat valittavat hengenahdistusta ja turvotusta, joka esiintyy jaloilla. Kasvot ja huulet saavat sinertävän sävyn (akrosyanoosi), käsien ja jalkojen sinertäminen on mahdollista. Hengenahdistus on usein huonompi makuupaikassa keuhkoverenkierron veren stagnaation seurauksena. Veren pysähtymisellä suuressa verenkierrossa havaitaan maksan lisääntymistä. Eteisvärinä (eteisvärinä) ja muut sydämen rytmihäiriöt ovat läsnä.
  • Kolmas vaihe, johon liittyy vakava verenkiertohäiriö ja myöhemmät sisäisten elinten toimintojen loukkaukset niiden rakenteessa peruuttamattomasti.

diagnostiikka

Alkoholisen myokardiodystrofian diagnoosi aiheuttaa vaikeuksia sairauden erityisten merkkien puuttumisen vuoksi (alkoholin kardiomyopatian diagnoosimerkkejä voi liittyä muuntyyppisiin sydän- ja verisuonitauteihin). Alkoholinen vaurio sydämeen voi liittyä haiman ja maksan toimintahäiriöihin, mikä vaikeuttaa diagnoosin määrittämistä määrittelemättömällä "alkoholipitoisella" anamneesilla.

Diagnoosi perustuu seuraaviin tekijöihin:

  • potilaan valitukset ja anamneesi, jos potilas ei piilota alkoholin käyttöä;
  • EKG-tiedot, jotka mahdollistavat ST-segmentin muutosten havaitsemisen, sydänlihaksen hypertrofian esiintymisen johtavuuden ja sykkeen rikkomisen tallentamiseksi
  • Röntgentiedot, jotka auttavat havaitsemaan sydänlihaksen hypertrofian esiintymisen taudin varhaisessa vaiheessa, laajentumisen (sydämen kammioiden laajeneminen) ja keuhkojen ruuhkautumisen;
  • tietojen echocardiogram, jonka avulla voidaan tunnistaa hypertrofia ja sydänlihaksen toimintahäiriö, diastolisen ja systolisen vajaatoiminnan esiintyminen.
  • EKG: n päivittäinen seuranta, joka auttaa tunnistamaan sydämen rytmi- ja johtumishäiriöitä.
  • Kuormitustesti. Tavallisesti käytetään juoksumaton testiä, jossa harjoituksen aikana suoritetaan elektrokardiografinen tutkimus juoksumatolla (juoksumatolla) tai polkupyörän ergometrialla, jossa harjoitukseen käytetään erityistä polkupyörää.

Tarvittaessa suoritetaan koe kardiobiopaattien morfologisia tutkimuksia varten.

Alkoholisen kardiomyopatian oletetaan olevan eteisvärinä,
kardiomegalia (sydämen koon kasvu), sydämen vajaatoiminta ja näiden häiriöiden näkyvän syyn puuttuminen nuorilla miehillä.

Potilaan on kuultava huumausaine, joka vahvistaa kroonisen alkoholismin esiintymisen.

hoito

Tärkein terapeuttinen tekijä on alkoholin täydellinen eliminointi.

Hoidon tavoitteena on parantaa aineenvaihduntaa, energian aineenvaihduntaa ja proteiinisynteesin stimulointia sydänlihassa.

  • Mildronaatti, joka stimuloi proteiinisynteesiä, eliminoi toksiinien kertymisen soluihin ja palauttaa tasapainon solujen saannin ja hapen tarpeen välillä;
  • Sytokromi C, Neoton ja multivitamiinit, jotka parantavat energian metaboliaa;
  • E-vitamiini, joka estää lipidiperoksidaation solukalvoissa;
  • Verapamiili ja muut kalsiumantagonistit, joilla on antiarytminen vaikutus, stabiloivat solukalvoja ja parantavat kudoksen hengitystä;
  • Parmidin tai Essentiale, stabiloivat lysosomaaliset kalvot;
  • Meksidoli tai muut antihypoksantit hapen nälän poistamiseksi;
  • kaliumsuolat, elektrolyyttitasapainon normalisointi;
  • Anapriliini tai muut beetasalpaajat, jotka neutraloivat ylimääräisten katekoliamiinien vaikutuksia;
  • diureetit, jotka lievittävät turvotusta;
  • sydämen glykosidit, joilla on antiarytmisiä ja kardiotonisia vaikutuksia sydämen vajaatoiminnassa.

Kirurginen hoito on osoitettu vain hätätapauksissa, koska komplikaatioita voi kehittyä.

Alkoholinen kardiomyopatia vaatii myös usein ulkoilua ja ruokavalio, joka sisältää huomattavia määriä proteiinia, kaliumia ja vitamiineja.

näkymät

Alkoholin ja oikea-aikaisen hoidon puuttuessa sydämen koko potilailla pienenee usein, mutta sydänlihasfunktion palautuminen tapahtuu hyvin hitaasti, joten suhteellinen elpyminen havaitaan pitkän ajan kuluttua.

Mikä on alkoholipitoinen kardiomyopatia (oluen sydän) ja onko mahdollista parantaa tautia

Alkoholinen kardiomyopatia (AKMP) - diffuusio (joka ilmenee tasaisesti eri alueilla) vahingoittaa sydänlihaa alkoholin väärinkäytön taustalla. Mukana systolinen toimintahäiriö, sydämen vajaatoiminta.

Etiologia ja kehityksen syyt

Alkoholinen kardiomyopatia tai oluen sydän - myrkyllisyys. Krooninen myrkytys etanolilla ja sen hajoamistuotteella, asetaldehydillä, johtaa sen kehittymiseen. Myös myrkyllisiä sydämelle ovat alkoholijuomien sisältämät metalliset epäpuhtaudet.

Ihmiset, jotka kulutetaan päivittäin 100: lla tai useammalla millilitralla puhdasta alkoholia 10–20 vuotta, ovat alttiita alkoholijuomalle. Alkoholisteilla patologian kehittymisen todennäköisyys kasvaa alkoholismin siirtymisen myötä vakavammassa vaiheessa. Alkoholisen kardiomyopatian tiheys:

  • 35,5% vaiheissa 1–2;
  • 95,8% vaiheessa 3.

Alkoholin kokemuksen lisäksi juomien annokset ja vahvuus ovat tärkeitä geneettisesti määriteltyjä ominaisuuksia. Joissakin ihmisissä entsyymien tasapaino aiheuttaa etanolin nopean muuttumisen asetaldehydiksi ja jälkimmäisen hidas hajoaminen turvallisiksi komponenteiksi. He kärsivät vakavasta myrkytyksestä, joten ne ovat vähemmän alttiita alkoholismille. Jos tilanne on päinvastainen, myrkytys ei ole niin akuutti, että kroonisen alkoholismin ja siihen liittyvien sydänsairauksien kehittymisen todennäköisyys on suurempi. Alkoholisen kardiomyopatian riski on suurempi yksilöissä, joilla on synnynnäinen sydänsairaus ja perinnöllinen taipumus.

Patogeneesi ja kehitysmekanismit

AKMP on eräänlainen laajentunut kardiomyopatia, jossa sydänlihaksen ontelot venytetään ja seinät eivät sakeudu. Tällainen rakenneuudistus johtuu alkoholin vaikutuksesta rasvan aineenvaihduntaan, proteiinisynteesiin sydänlihassa, solurakenteeseen, hormonaaliseen ja ioniseen tasapainoon. Taudin kehittymisen ensimmäinen sysäys on sydänlihaksen solujen ravitsemuksen heikkeneminen epänormaalien aineenvaihduntaprosessien taustalla. Solut tuhoutuvat vähitellen.

Sydämen vajaatoiminnan sydämessä kardiomyopatiassa on sydänlihaksen systolinen toimintahäiriö, so. Solujen tuhoutumisen ja ionisen epätasapainon vuoksi sydämen kammioiden herätemekanismi häiriintyy, sydänlihaksen kuidut vähenevät epäjohdonmukaisesti. Muutokset sydämen rakenteessa esiintyvät seuraavassa järjestyksessä:

  1. Kammioiden tilavuus kasvaa.
  2. Venytä venttiilirenkaat, pääasiassa mitraalia.
  3. Venttiilin aukkojen lisääntyminen aiheuttaa verenvirtauksen.
  4. Stretch atria.

Solun ravitsemuksen prosessit venytetyssä lihaskudoksessa heikkenevät, solukuolema etenee. Kardiomyopatia muuttuu kardioskleroosiksi, patologisesti muuttunut lihaskudos korvataan arpeella, joka ei pysty sopimaan.

Merkit ja oireet

Epäspesifiset oireet: hengenahdistus, väsymys, autonomiset häiriöt (hikoilu, kuumat aallot, kylmät raajat) voivat olla alkoholin kardiomyopatian ensimmäisiä nieluja. Kuorman alla lisätään sydämen kipuja, sydänkohtauksia ja muita rytmihäiriöitä. Myöhemmissä vaiheissa kehittyy verenpaine, alaraajojen vakava turpoaminen, unen aikana esiintyy akuutin ilmanpuutteen ja tukehtumisen tunne. Pääasialliset oireet riippuvat kardiomyopatian muodosta.

Kliiniset muodot ja vaiheet

AKMP: n klassiseen muotoon liittyy verenkierron pienen ympyrän pysähtyminen, minkä vuoksi sitä kutsutaan myös pysähtyneeksi. Näyttää siltä:

  • hengenahdistus;
  • sydämen kipu, erityisen usein ja vakava yöllä;
  • sydämen työn keskeytykset;
  • sydämen sykkeen (takykardia) määräaikainen kasvu.

Oireet ovat kaikkein voimakkaimmat 2-3 päivän kuluttua suuren alkoholiannoksen ottamisesta. Pseudo-iskeemisen muodon pääasiallinen oire on kipu sydämen alueella (kardiaalinen), jonka intensiteetti ja kesto vaihtelevat. Voi esiintyä jännityksellä ja levossa. Toissijaiset oireet: turvotus, hengenahdistus, lievä kuume. Rytmihäiriö, johon liittyy hengenahdistusta, huimausta, sydämen rytmihäiriöitä, ovat tyypillisiä:

  • sydänkohtaukset, joiden taajuus on 150–300 lyöntiä minuutissa (paroxysmal tachycardia);
  • poikkeukselliset vähennykset (ekstrasystoli);
  • usein kaoottinen eteisen supistuminen (eteisvärinä).

Oireet lisääntyvät alkoholin kardiomyopatian etenemisen myötä. Sairaus käy läpi kolme vaihetta.

  1. Myokardiumia ei ole vielä laajennettu, mutta lieviä oireita esiintyy.
  2. Tutkimus paljastaa sydämen lisääntymisen, rytmihäiriöt, kuurosävyt. Kliiniset oireet ovat voimakkaampia, useammin esiintyy.
  3. Mukana ovat peruuttamattomat muutokset sydämen rakenteessa, diffuusinen kardioskleroosi.

Kardiomyopatian ensimmäisessä vaiheessa sydämentykytys ja sydänlihakset ovat episodisia, usein kohtuuttomia ja kohtalaisia ​​paineen nousuja. Sydänhäiriöihin liittyy päänsärkyä, unihäiriöitä, hengenahdistusta. Toisessa, oireet ilmenevät lievällä fyysisellä rasituksella. Ilmoitettu syanoosi, turvotus. Tähän vaiheeseen liittyy usein alkoholipitoinen hepatiitti. Kolmanneksi vakavien verenkiertohäiriöiden taustalla kehittyvät vatsan ahtauma ja muiden sisäelinten sairaudet.

Diagnostiikka eri vaiheissa

Diagnoosi alkaa historian tutkimisesta, tutkimuksesta, potilaan tutkimuksesta, kuuntelusta ja rintakehän iskusta. Laboratoriomenetelmistä sovelletaan yleisiä ja biokemiallisia verikokeita, virtsanalyysiä. Alkoholisen kardiomyopatian yleisimmät merkit:

  • megaloblastinen anemia;
  • lisääntynyt kreatiinifosfaatti, asparagiiniaminotransferaasi, hiilihydraatiton transferriini.

Elektrokardiografia, joka sallii muutosten havaitsemisen ilman kliinisiä oireita, on kaikkein informatiivisin keino tutkia kardiomyopatian varhaisessa vaiheessa. X-ray paljastaa suurennetun sydämen 2. vaiheesta alkaen. Nimitetty myös:

  • sydämen ultraäänitutkimus;
  • Holterin seuranta;
  • sydänlihaksen skintigrafia.

hoito

AKMP: n hoito alkaa elämäntavan korjaamisesta. Myokardiaalitoiminnon palauttamiseksi sinun täytyy parantaa alkoholismia. Hoidon perusta on lääkehoito, happihoito, aputerapia ja kaliumravinto. Vaikeissa tapauksissa leikkaus on osoitettu.

Lääkehoito

Metabolisten häiriöiden ja ionisen epätasapainon korjaamiseksi määrätään sydänkudoksen tuhoutumisen ehkäiseminen alkoholisen kardiomyopatian aikana:

  • proteiinisynteesin stimuloijat sydänlihassa;
  • kalsiumin antagonistit;
  • kaliumvalmisteet;
  • aineenvaihduntaa stimuloivat aineet;
  • antioksidantit;
  • lääkkeet energian aineenvaihdunnan parantamiseksi.

Sydämen aktiivisuuden ja verenkierron normalisointi edistää:

  • sydämen glykosidit;
  • angioprotectors;
  • beetasalpaajat.

Näytetään diureetteja turpoamisen poistamiseksi, hepatoprotektorit maksan ehkäisyyn ja hoitoon. Sydämen glykosidien ryhmä on Digoxin, joka on digitaalisten lehtien valmiste:

  • on verisuonia laajentava vaikutus, auttaa poistamaan pysähtyneitä prosesseja;
  • normalisoi sydämen supistusten rytmiä ja amplitudia;
  • koska lievä diureetti auttaa poistamaan turvotusta.

Lääke on määrätty tabletteina tai liuoksena laskimonsisäistä injektiota varten. Annos ja hoito-ohjelma valitaan yksilöllisesti, säätämällä tutkimusten tulosten mukaan.

Kirurgiset toimenpiteet

Jos sydämen vajaatoiminnan etenemistä ei voida pysäyttää lääkinnällisin keinoin, toiminta on ilmoitettu. Laajentuneelle kardiomyopatialle, mukaan lukien alkoholijuomat, on:

  • venttiilirenkaan sulkeminen (anuloplastia);
  • keinotekoisen venttiilin istuttaminen;
  • laajennetun kammion kudoksen osittainen leikkaaminen (Batista-toiminta);
  • kardiomyoplastia ja stimulantin implantointi.

Tällaiset toiminnot mahdollistavat sydämen rytmin normalisoinnin, eliminoivat käänteisen verenvirtauksen, palauttavat sydämen pumppaustoiminnon. Mutta ne ovat tehokkaita vain, jos sydänlihas ei ole menettänyt täysin supistuvaa kykyään. Hajotetun kardioskleroosin vaiheessa sydänsiirto on tarpeen. Tällaiseen operaatioon liittyy suuri riski luovuttaa luovuttajan hylkäämisestä ja vaatii potilaan korkeaa henkistä vakautta, ja alkoholisteilla psyke on epävakaa.

Mikä tahansa sydänleikkaus liittyy keuhkojen, munuaisten, keskushermoston, immuunijärjestelmän, veren hyytymishäiriöiden riskiin. Jos pitkäaikainen alkoholin käyttö heikentää kehoa, kaikki riskit lisääntyvät.

Folk-menetelmät

Kanssa AKMP ja sydämen vajaatoiminta, kansan korjaustoimenpiteitä voidaan hoitaa vain lääkityksen lisäksi. Hyödyllinen vaikutus sydämeen:

  • Infuusio hunajaa hunajalla (ruokalusikallinen marjoja ja hunajaa lasisessa kiehuvaa vettä) vaatii tunnin. Juo puolet kupillista vähintään kaksi kertaa päivässä kuukaudessa.
  • Motherwort infuusiona (30 g / 0,5 l kiehuvaa vettä) tai alkoholitinktuura (2 rkl. 300 ml: aan 70% alkoholia). Juo 3 kertaa päivässä, infuusio - kolmas kuppi, tinktuura - 25 tippaa.
  • Calendula-infuusio (2 tl 0,5 litraa kiehuvaa vettä). Juo puolet kupillista joka 6. tunti.
  • Valkosipulin hunajakoura (hienonnettu valkosipuli, joka on sekoitettu samaan määrään hunajaa, vaatia pimeässä viikossa, ota mukaan Ls. Paasto).

Ennusteet ja ehkäisy

Ennuste on suhteellisen suotuisa, jos kardiomyopatian hoito aloitetaan ensimmäisessä vaiheessa ja yhdistetään alkoholismin hoitoon. Hoito voi kestää vuosia. Toisessa vaiheessa on todella mahdollista saavuttaa parannus potilaan tilaan, pysäyttää eteneminen, mutta kardiomyopatiasta ei ole mahdollista täysin toipua. Kolmannella alkoholipitoisella kardiomyopatialla on usein monimutkainen keuhkoverenpainetauti. Jos potilaalla, jolle diagnosoidaan AKMP, jatketaan alkoholin nauttimista, hän on seuraavien 3-5 vuoden aikana kohtalokas. Yhteenvetona kuolemasta on alkoholin aiheuttama kardiomyopatia syynä. 35%: ssa tapauksista kuolema tapahtuu välittömästi tromboembolian, akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan ja sydäninfarktin, hengityksen pysähtymisen seurauksena.

Alkoholisen kardiomyopatian ehkäisemisen pääasiallinen menetelmä on alkoholismin hoitaminen varhaisessa vaiheessa, täydellinen alkoholin juominen kieltäytyminen. On myös tarpeen:

  • syödä järkevästi, syödä kaliumia sisältäviä elintarvikkeita;
  • välttää stressiä;
  • hoitaa tartuntataudit ajoissa;
  • luovuttaa.

Kardiomyopatia on seurausta kroonisesta alkoholimyrkytyksestä, joka on hengenvaarallinen. Varhaisessa vaiheessa sitä voidaan hoitaa alkoholin täydellisestä luopumisesta, myöhäisissä patologisissa muutoksissa sydämen lihaksesta tulee peruuttamattomia. Alkoholinen kardiomyopatia on alkoholin väärinkäyttäjien toiseksi yleisin kuolinsyy. Ensimmäisessä paikassa - satunnainen myrkytys.